А. Обязательная литература:
1. Патологическая физиология. Редакторы А.Д Адо. – Москва, 2001. – С. 278-290.
2. Патологическая физиология. Редакторы Н.Н Зайко, Ю.В. Быць. Киев. Логос, 1996.
3. Курс лекций по патофизиологии. /Под ред. П.Ф. Литвицкого. – М.: Медицина, 1997. – С. 197-214.
4. Патологическая физиология/Под ред. П. Ф. Литвицкого. – Изд. ГЭОТАР – МЕД, 2002. –
т. I.- С.478 – 514.
Б. Дополнительная литература:
1. Диагностика и лечение внутриутробной гипоксии плода. М.В. Федоровым, 1982.
2. Патология. А.С. Шнейдер, 1993.
3. Патология. В.А. Ливолси, 1994.
Тема № 5. Патофизиология кровообращения
АТОФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ: АРИТМИИ сердца.
I. Цели занятия
А. Общая цель, мотивация изучения темы.
Уметь объяснить причины, патогенез нарушений кровообращения при сердечной недостаточности с целью патофизиологического обоснования диагностики и лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Уметь объяснить причины, патогенез коронарной недостаточности с целью патофизиологического обоснования диагностики и лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы.
|
|
Уметь объяснить причины, патогенез нарушений кровообращения, артериальных гипер- и гипотензий с целью патофизиологического обоснования диагностики и лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы.
Уметь объяснить причины, механизмы возникновения аритмии, их электрокардиографические проявления для патофизиологического обоснования методов выявления и лечения поражений миокарда и проводящей системы сердца.
Б. Конкретные цели занятия.
Знать:
1. Этиологию, патогенез, классификацию сердечной недостаточности.
2. Патогенез проявлений сердечной недостаточности.
3. Основные патогенетические принципы лечения сердечной недостаточности.
4. Этиологию, патогенез, классификацию коронарной недостаточности.
5. Патогенез проявлений коронарной недостаточности и инфаркта миокарда.
6. Основные патогенетические принципы лечения коронарной недостаточности.
7. Этиологию и патогенез нарушений ритма сердца и характер изменения ЭКГ в результате поражения автоматизма, проводимости, возбудимости и сократимости структурных элементов сердца.
8. Этиологию, патогенез, классификации гипер- и гипотензий, экстремальных состояний.
9. Патогенез проявлений гипер- и гипотензий.
10.Основные патогенетические принципы нарушений системного уровня артериального давления, экстремальных состояний.
Уметь:
1. Оценить показатели гемодинамики при сердечной недостаточности.
2. Объяснить механизмы компенсации при сердечной недостаточности.
3. Объяснить патогенез признаков проявлений сердечной недостаточности.
|
|
4. Оценить показатели гемодинамики при коронарной недостаточности.
5. Объяснить механизмы компенсации и коронарной недостаточности.
6. Объяснить патогенез признаков и проявлений коронарной недостаточности.
7. Расшифровать ЭКГ при аритмиях.
8. Дать заключение о характере возникновения аритмии.
9. Объяснить патогенез признаков проявлений гипер- и гипотензий, экстремальных состояний.
10. Измерить артериальное давление по способу Н.С. Короткова, по уровню давления определить стадию гипертонической болезни.
II. Ориентировочная основа действий
А. Исходный уровень знаний, умений
1. Механизмы регуляции кровообращения (кафедра нормальной физиологии).
2. Механизмы деятельности сердца (кафедра нормальной физиологии).
3. Характеристика показателей гемодинамики (кафедра нормальной физиологии).
4. Механизмы регуляции кровообращения (кафедра нормальной физиологии).
5. Механизмы деятельности сердца (кафедра нормальной физиологии).
6. Характеристика показателей гемодинамики (кафедра нормальной физиологии).
7Особенности строения и функций миокарда (кафедры гистологии и нормальной физиологии).
8. Внутри- и внесердечные регуляторные механизмы деятельности сердца (кафедра нормальной физиологии).
9. Генез зубцов и интервалов нормальной ЭКГ (кафедры физики и нормальной физиологии).
10. Механизмы регуляции кровообращения (кафедра нормальной физиологии).
11. Механизмы деятельности сердца (кафедра нормальной физиологии).
12. Характеристика показателей гемодинамики (кафедра нормальной физиологии).
13. Измерение артериального давления по способу Н.С. Короткова (кафедра нормальной физиологии).
Б. Программа самостоятельной теоретической подготовки студентов.
Учебные задания
Изучить:
1. Причины и механизмы развития сердечной недостаточности.
2. Механизмы компенсации при сердечной недостаточности.
3.Патогенез клинических признаков острой и хронической сердечной недостаточности.
4. Причины и механизмы развития коронарной недостаточности.
5. Механизмы компенсации при коронарной недостаточности.
6. Патогенез клинических признаков коронарной недостаточности и инфаркта миокарда.
7. Этиологию и патогенез хронотропных, дромотропных, бат-мотропных и инотропных аритмий.
8. Характеристику изменений ЭКГ при аритмиях.
Учебные вопросы для контроля:
1. Этиология сердечной недостаточности.
2. Виды сердечной недостаточности.
3. Нарушение энергетического обеспечения клеток миокарда при сердечной недостаточности.
4. Повреждение мембарнного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов при сердечной недосточности.
5. Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах при сердечной недостаточности.
6. Расстройство нейрогуморальной регуляции сердца при сердечной недостаточности.
7. Нарушение функции сердца и гемодинамики при сердечной недостаточности.
8. Принципы нормализации функции сердца при сердечной недостаточности.
9. Обратимые и необратимые нарушения кровотока в миокарде: этиология, патогенез, последствия.
10. Этиология абсолютного снижения доставки крови к миокарду.
11. Коронарная недостаточность в результате значительного потребления миокардом кислорода и субстратов обмена веществ, патогенетические механизмы.
12. Расстройство процессов энергетического обеспечения кардиомиоцитов при коронарной недостаточности.
13. Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов при коронарной недостаточности.
14. Дисбаланс ионов и жидкости при коронарной недостаточности.
15. Расстройство механизмов регуляции при коронарной недостаточности.
16. Эффекты постоклюзионной реперфузии миокарда.
|
|
17. Изменение показателей функции сердца при коронарной недостаточности и их механизмы.
18. Синусовая тахикардия: этиология, патогенез, ЭКГ проявления.
19. Синусовая брадикардия: этиология, патогенез, ЭКГ проявления.
20. Синусовая аритмия: этиология, патогенез, ЭКГ проявления.
21. Гетротопные аритмии: виды, характеристика, этиология, патогенез, ЭКГ, проявления.
22. Аритмии сердца при замедлении и блокаде проведения: виды, этиология, патогенез, ЭКГ проявления.
23. Аритмии сердца при ускорении проведения возбуждении: виды, этиология, патогенез, ЭКГ проявления.
24. Аритмии в результате нарушения возбудимости сердечной мышцы: виды, этиология, патогенез, ЭКГ проявления.
25. Физико-химические и обменные нарушения в миокарде при пароксизмальной тахикардии, трепетании и фибрилляции предсердий и желудочков сердца.
26. Электро-физиологические механизмы развития экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, трепетании, фибрилляции предсердий и желудочков сердца.
27. Виды артериальных гипертензий.
28. Этиология и патогенез гипертонической болезни (эссенциальной гипертензий).
29. Вазоренальная артериальная гипертензия: этиология, механизмы развития.
30. Ренопривная артериальная гипертензия: этиология, механизмы развития.
31. Эндокринные артериальные гипертензий: виды, этиология и механизмы развития.
32. Центральные артериальные гипертензий: этиология и механизмы развития.
33. Рефлекторные артериальные гипертензий: этиология и механизмы развития, виды.
34. Метаболические расстройства при экстремальных состояниях.
35. Нарушение основных физических функций при экстремальных состояниях.
36. Этиология и патогенез коллапса.
37. Проявления и принципы терапии коллапса.
38 Стадии и проявления, основные механизмы развития шока.
39. Особенности травматического, ожогового, анафилактического, гемотрансфузионного, кардиогенного шока.
40. Классификация коматозных состояний.
41. Стадии, проявления, основные механизмы развития комы.
42. Особенности печеночной, уремической, диабетической, гипогликемической ком.
|
|
В. Задачи:
Задача № 1. После физической нагрузки (20) приседаний у больного частота пульса нормализовалась лишь к 15 минутам. При этом наблюдалась выраженная одышка. О какой форме недостаточности кровообращения можно думать? Какие механизмы развития одышки и тахикардии?
Задача № 2. У больного наблюдается тахикардия и одышка в покое. Он занимает сидячее положение. Попытка принять горизонтальное положение вызывает приступ сердечной астмы. Какая форма недостаточности кровообращения у больного? По какому типу развивается декомпенсация кровообращения?
Задача № 3. Изучить этиологию, механизмы развития коронарной недостаточности и инфаркта миокарда. По таблицам, слайдам и электрокардиограммам изучают причины, механизмы развития коронарной недостаточности и инфаркта миокарда. Объясняют патогенез клинических проявлений заболеваний сердечно-сосудистой системы, патогенетические принципы лечения коронарной недостаточности и инфаркта миокарда.
Задача № 4. При анализе ЭКГ установлено: 1) ритм синусовый, правильный; 2) длительность интервала R-R равна 0,6 сек.; 3) интервал Т-Р укорочен; 4) форма, направление, расположение, и длительность других интервалов, а также зубцов и сегментов не изменены. Вычислить число сердечных сокращений (ЧСС) в 1 минуту. Имеется ли нарушение сердечного ритма? Если да, то какой тип аритмии? Какой патогенез изменение ритма? При каких заболеваниях наблюдаются такие изменения ЭКГ?
Задача № 5. При анализе ЭКГ установлено: 1) ритм синусовый правильный; 2) Длительность интервала R-R равна 1,2 сек.; 3) интервал Г-Р удлинен; 4) форма, направление, расположение и длительность других интервалов, а также зубцов и сегментов не изменены. Вычислить число сердечных сокращений (ЧСС) в 1 минуту. Имеется ли нарушение сердечного ритма? Если да, то какой тип аритмии? Какой патогенез изменение ритма? При каких заболеваниях наблюдаются такие изменения ЭКГ?
Задача № 6. У больного гипертонической болезнью (1-я стадия) после психоэмоциональной нагрузки отрицательного характера внезапно появилось общее возбуждение, сильная головная боль, головокружение, сердцебиение, ощущение пульсации и дрожи во всем теле, боль в области сердца. Кожа лица, шеи, груди покрылась красными пятнами, потом. ЧСС - 120 уд./мин. АД 200/140 мм. рт. ст. Какое состояние развилось у больного? Объясните патогенез наблюдающихся клинических признаков.
Г. Алгоритм выполнения заданий и овладения практическими навыками и умениями.
Опыт № 1. По таблицам, слайдам и электрокардиограммам изучают причины, механизмы развития острой и хронической недостаточности кровообращения. Объясняют патогенез клинических проявлений заболеваний сердечно-сосудистой системы, патогенетические принципы лечения недостаточности кровообращения.
Опыт № 2. Моделирование хронотропных аритмий.
Обездвиженную лягушку фиксируют к препаровальной доске животом кверху, обнажают сердце и осторожно снимают с него перикард. Сердце приподнимают за верхушку и рассекают сердечную уздечку. Через 3-5 минут сосчитывают число сердечных сокращений в течении 1 минуты. Полученная цифра будет исходной. К венозному синусу на 10-15 секунд прикладывают пробирку с водой, температура которой равна 40°С. При этом наступает увеличение ЧСС (тахикардия). После восстановления ЧСС к исходному к венозному синусу на 10-15 секунд прикладывают пробирку со льдом. Снова подсчитывают ЧСС. Отмечается замедление сердечного ритма – брадикардия.
Опыт № 3. Моделирование полной синоаурикулярной блокады.
После восстановления ЧСС к исходному с помощью пинцета или иглы подводят лигатуру под общую аорту. Затягивают лигатуру на границе между венозным синусом и правым предсердием. При этом венозный синус продолжает сокращаться, предсердия и желудочки останавливаются. Студенты объясняют механизмы возникновения сердечных аритмий в опыте № 1 и № 2.
Опыт № 4. Изучение электрокардиографических проявлений аритмий.
Преподаватель дает студентам электрокардиограммы больных с нарушением сердечного ритма. Студенты самостоятельно расшифровывают ЭКГ, устанавливают виды аритмий, объясняют патогенез их возникновения.
Опыт № 5. Определение типа сосудистой реакции на физическую нагрузку.
У испытуемого подсчитывают число сердечных сокращений (ЧСС) в минуту, измеряют артериальное давление (АД). Затем он выполняет 20 приседаний за 30 секунд. Сразу после физической нагрузки и через каждую минуту 5 раз у испытуемого определяют те же параметры.
По полученным данным определяют тип сосудистой реакции. Делают выводы.
Опыт № 6. Изучить этиологию, механизмы развития артериальных гипер- и гипотензий.
По слайдам, таблицам и электрокардиограммам изучают причины механизмы развития первичных и вторичных артериальных гипертензий.