III. Источники информации

А. Обязательная литература:

1. Патологическая физиология. Редакторы А.Д Адо. – Москва, 2001. – С. 278-290.

2. Патологическая физиология. Редакторы Н.Н Зайко, Ю.В. Быць. Киев. Логос, 1996.

3. Курс лекций по патофизиологии. /Под ред. П.Ф. Литвицкого. – М.: Медицина, 1997. – С. 197-214.

4. Патологическая физиология/Под ред. П. Ф. Литвицкого. – Изд. ГЭОТАР – МЕД, 2002. –

т. I.- С.478 – 514.

 

Б. Дополнительная литература:

1. Диагностика и лечение внутриутробной гипоксии плода. М.В. Фе­доровым, 1982.

2. Патология. А.С. Шнейдер, 1993.

3. Патология. В.А. Ливолси, 1994.

 

 

Тема № 5. Патофизиология кровообращения

АТОФИЗИОЛОГИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ: АРИТМИИ сердца.

 

I. Цели занятия

А. Общая цель, мотивация изучения темы.

Уметь объяснить причины, патогенез нарушений кровообращения при сердечной недостаточности с целью патофизиологического обоснования диагностики и лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Уметь объяснить причины, патогенез коронарной недостаточности с целью патофизиологического обоснования диагностики и лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы.

 

Уметь объяснить причины, патогенез нарушений кровообращения, артериальных гипер- и гипотензий с целью патофизиологического обоснования диагностики и лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Уметь объяснить причины, механизмы возникновения аритмии, их электрокардиографические проявления для патофизиологического обос­нования методов выявления и лечения поражений миокарда и проводя­щей системы сердца.

 

Б. Конкретные цели занятия.

Знать:

1. Этиологию, патогенез, классификацию сердечной недостаточности.

2. Патогенез проявлений сердечной недостаточности.

3. Основные патогенетические принципы лечения сердечной недостаточности.

4. Этиологию, патогенез, классификацию коронарной недостаточности.

5. Патогенез проявлений коронарной недостаточности и инфаркта миокарда.

6. Основные патогенетические принципы лечения коронарной недостаточности.

7. Этиологию и патогенез нарушений ритма сердца и характер изме­нения ЭКГ в результате поражения автоматизма, проводимости, возбудимости и сократимости структурных элементов сердца.

8. Этиологию, патогенез, классификации гипер- и гипотензий, экстре­мальных состояний.

9. Патогенез проявлений гипер- и гипотензий.

10.Основные патогенетические принципы нарушений системного уров­ня артериального давления, экстремальных состояний.

 

 

Уметь:

1. Оценить показатели гемодинамики при сердечной недостаточности.

2. Объяснить механизмы компенсации при сердечной недостаточности.

3. Объяснить патогенез признаков проявлений сердечной не­достаточности.

4. Оценить показатели гемодинамики при коронарной недос­таточности.

5. Объяснить механизмы компенсации и коронарной недостаточности.

6. Объяснить патогенез признаков и проявлений коронарной недоста­точности.

7. Расшифровать ЭКГ при аритмиях.

8. Дать заключение о характере возникновения аритмии.

9. Объяснить патогенез признаков проявлений гипер- и гипотензий, экстремальных состояний.

10. Измерить артериальное давление по способу Н.С. Короткова, по уровню давления определить стадию гипертонической болезни.

 

 

II. Ориентировочная основа действий

А. Исходный уровень знаний, умений

1. Механизмы регуляции кровообращения (кафедра нормальной физиологии).

2. Механизмы деятельности сердца (кафедра нормальной физиологии).

3. Характеристика показателей гемодинамики (кафедра нормальной физио­логии).

4. Механизмы регуляции кровообращения (кафедра нормальной фи­зиологии).

5. Механизмы деятельности сердца (кафедра нормальной физиологии).

6. Характеристика показателей гемодинамики (кафедра нормальной физио­логии).

7Особенности строения и функций миокарда (кафедры гистологии и нормальной физиологии).

8. Внутри- и внесердечные регуляторные механизмы деятельности сердца (кафедра нормальной физиологии).

9. Генез зубцов и интервалов нормальной ЭКГ (кафедры физики и нормальной физиологии).

10. Механизмы регуляции кровообращения (кафедра нормальной физиологии).

11. Механизмы деятельности сердца (кафедра нормальной физиологии).

12. Характеристика показателей гемодинамики (кафедра нормальной фи­зиологии).

13. Измерение артериального давления по способу Н.С. Короткова (кафедра нормальной физиологии).

 

 

Б. Программа самостоятельной теоретической подготовки студентов.

Учебные задания

Изучить:

1. Причины и механизмы развития сердечной недостаточности.

2. Механизмы компенсации при сердечной недостаточности.

3.Патогенез клинических признаков острой и хронической сердечной недостаточности.

4. Причины и механизмы развития коронарной недостаточности.

5. Механизмы компенсации при коронарной недостаточности.

6. Патогенез клинических признаков коронарной недостаточности и инфаркта миокарда.

7. Этиологию и патогенез хронотропных, дромотропных, бат-мотропных и инотропных аритмий.

8. Характеристику изменений ЭКГ при аритмиях.

 

Учебные вопросы для контроля:

1. Этиология сердечной недостаточности.

2. Виды сердечной недостаточности.

3. Нарушение энергетического обеспечения клеток миокарда при сер­дечной недостаточности.

4. Повреждение мембарнного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов при сердечной недосточности.

5. Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах при сердечной не­достаточности.

6. Расстройство нейрогуморальной регуляции сердца при сердечной недостаточности.

7. Нарушение функции сердца и гемодинамики при сердечной недос­таточности.

8. Принципы нормализации функции сердца при сердечной не­достаточности.

9. Обратимые и необратимые нарушения кровотока в миокарде: этио­логия, патогенез, последствия.

10. Этиология абсолютного снижения доставки крови к миокарду.

11. Коронарная недостаточность в результате значительного потребле­ния миокардом кислорода и субстратов обмена веществ, патогене­тические механизмы.

12. Расстройство процессов энергетического обеспечения кардиомиоцитов при коронарной недостаточности.

13. Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов при коронарной недостаточности.

14. Дисбаланс ионов и жидкости при коронарной недостаточности.

15. Расстройство механизмов регуляции при коронарной недоста­точности.

16. Эффекты постоклюзионной реперфузии миокарда.

17. Изменение показателей функции сердца при коронарной недостаточности и их механизмы.

18. Синусовая тахикардия: этиология, патогенез, ЭКГ проявления.

19. Синусовая брадикардия: этиология, патогенез, ЭКГ проявления.

20. Синусовая аритмия: этиология, патогенез, ЭКГ проявления.

21. Гетротопные аритмии: виды, характеристика, этиология, патогенез, ЭКГ, проявления.

22. Аритмии сердца при замедлении и блокаде проведения: виды, этио­логия, патогенез, ЭКГ проявления.

23. Аритмии сердца при ускорении проведения возбуждении: виды, этиология, патогенез, ЭКГ проявления.

24. Аритмии в результате нарушения возбудимости сердечной мышцы: виды, этиология, патогенез, ЭКГ проявления.

25. Физико-химические и обменные нарушения в миокарде при пароксизмальной тахикардии, трепетании и фибрилляции предсердий и желудочков сердца.

26. Электро-физиологические механизмы развития экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, трепетании, фибрилляции предсердий и желудочков сердца.

27. Виды артериальных гипертензий.

28. Этиология и патогенез гипертонической болезни (эссенциальной гипертензий).

29. Вазоренальная артериальная гипертензия: этиология, механизмы развития.

30. Ренопривная артериальная гипертензия: этиология, механизмы раз­вития.

31. Эндокринные артериальные гипертензий: виды, этиология и меха­низмы развития.

32. Центральные артериальные гипертензий: этиология и механизмы развития.

33. Рефлекторные артериальные гипертензий: этиология и механизмы развития, виды.

34. Метаболические расстройства при экстремальных состояниях.

35. Нарушение основных физических функций при экстремальных со­стояниях.

36. Этиология и патогенез коллапса.

37. Проявления и принципы терапии коллапса.

38 Стадии и проявления, основные механизмы развития шока.

39. Особенности травматического, ожогового, анафилактического, гемотрансфузионного, кардиогенного шока.

40. Классификация коматозных состояний.

41. Стадии, проявления, основные механизмы развития комы.

42. Особенности печеночной, уремической, диабетической, гипогликемической ком.

 

В. Задачи:

Задача № 1. После физической нагрузки (20) приседаний у больно­го частота пульса нормализовалась лишь к 15 минутам. При этом наблюда­лась выраженная одышка. О какой форме недостаточности кровообра­щения можно думать? Какие механизмы развития одышки и тахикар­дии?

Задача № 2. У больного наблюдается тахикардия и одышка в покое. Он занимает сидячее положение. Попытка принять горизонтальное по­ложение вызывает приступ сердечной астмы. Какая форма недостаточ­ности кровообращения у больного? По какому типу развивается деком­пенсация кровообращения?

 

Задача № 3. Изучить этиологию, механизмы развития коронарной не­достаточности и инфаркта миокарда. По таблицам, слайдам и электро­кардиограммам изучают причины, механизмы развития коронарной не­достаточности и инфаркта миокарда. Объясняют патогенез клинических проявлений заболеваний сердечно-сосудистой системы, патогенети­ческие принципы лечения коронарной недостаточности и инфаркта миокарда.

Задача № 4. При анализе ЭКГ установлено: 1) ритм синусовый, правильный; 2) длительность интервала R-R равна 0,6 сек.;      3) интервал Т-Р укорочен; 4) форма, направление, располо­жение, и длительность других интервалов, а также зубцов и сегментов не изменены. Вычислить число сердечных сокращений (ЧСС) в 1 минуту. Имеется ли нарушение сердечного ритма? Если да, то какой тип арит­мии? Какой патогенез изменение ритма? При каких заболеваниях на­блюдаются такие изменения ЭКГ?

Задача № 5. При анализе ЭКГ установлено: 1) ритм синусовый правильный; 2) Длительность интервала R-R равна 1,2 сек.;      3) интервал Г-Р удлинен; 4) форма, направление, располо­жение и длительность других интервалов, а также зубцов и сегментов не изменены. Вычислить число сердечных сокращений (ЧСС) в 1 минуту. Имеется ли нарушение сердечного ритма? Если да, то какой тип арит­мии? Какой патогенез изменение ритма? При каких заболеваниях на­блюдаются такие изменения ЭКГ?

Задача № 6. У больного гипертонической болезнью (1-я стадия) после психоэмоциональной нагрузки отрицательного характера внезапно поя­вилось общее возбуждение, сильная головная боль, головокружение, сердцебиение, ощущение пульсации и дрожи во всем теле, боль в облас­ти сердца. Кожа лица, шеи, груди покрылась красными пятнами, потом. ЧСС - 120 уд./мин. АД 200/140 мм. рт. ст. Какое состояние развилось у больного? Объясните патогенез наблюдающихся клинических призна­ков.

 

 

Г. Алгоритм выполнения заданий и овладения практическими навы­ками и умениями.

Опыт № 1. По таблицам, слайдам и электрокардиограммам изучают причины, механизмы развития острой и хронической недостаточности кровообращения. Объясняют патогенез клинических проявлений забо­леваний сердечно-сосудистой системы, патогенетические принципы ле­чения недостаточности кровообращения.

Опыт № 2. Моделирование хронотропных аритмий.

Обездвиженную лягушку фиксируют к препаровальной доске животом кверху, об­нажают сердце и осторожно снимают с него перикард. Сердце припод­нимают за верхушку и рассекают сердечную уздечку. Через 3-5 минут со­считывают число сердечных сокращений в течении 1 минуты. Полученная цифра будет исходной. К венозному синусу на 10-15 секунд прикладывают пробирку с водой, температура которой равна 40°С. При этом наступает увеличение ЧСС (тахикардия). После восстановления ЧСС к исходному к венозному синусу на 10-15 секунд прикладывают пробирку со льдом. Снова подсчитывают ЧСС. Отмечается замедление сердечного ритма – брадикардия.

Опыт № 3. Моделирование полной синоаурикулярной блокады.

После восстановления ЧСС к исходному с помощью пинцета или иглы подводят лигатуру под общую аорту. Затягивают лигатуру на гра­нице между венозным синусом и правым предсердием. При этом веноз­ный синус продолжает сокращаться, предсердия и желудочки останав­ливаются. Студенты объясняют механизмы возникновения сердечных аритмий в опыте № 1 и № 2.

Опыт № 4. Изучение электрокардиографических проявлений аритмий.

Преподаватель дает студентам электрокардиограммы больных с нарушением сердечного ритма. Студенты самостоятельно расшифро­вывают ЭКГ, устанавливают виды аритмий, объясняют патогенез их возникновения.

Опыт № 5. Определение типа сосудистой реакции на фи­зическую нагрузку.

У испытуемого подсчитывают число сердечных сокращений (ЧСС) в минуту, измеряют артериальное давление (АД). Затем он выполняет 20 приседаний за 30 секунд. Сразу после физической нагрузки и через каждую минуту 5 раз у испытуемого определяют те же параметры.

По получен­ным данным определяют тип сосудистой реакции. Делают выводы.

Опыт № 6. Изучить этиологию, механизмы развития артериаль­ных гипер- и гипотензий.

По слайдам, таблицам и электрокардиограммам изучают причины механизмы развития первичных и вторичных артериальных гипертензий.


Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



double arrow
Сейчас читают про: