Механические факторы оказывают общее и местное действие на организм. Механическая сила вызывает растяжение биологических структур, их сдавление или повреждение в результате удара. Характер повреждения при механическом воздействии зависит от величины приложенной силы, кинетической энергии тела, воздействующего на ткани, длительности действия. Кроме того, эффект от механического воздействия определяется свойствами органа-мишени: прочностью и эластичностью структуры, состоянием кровоснабжения и трофики, функциональной активностью ткани. Например, растяжимость мышцы в состоянии сокращения меньше, чем в покое. Наибольшей устойчивостью к действию механических факторов обладают прочные структуры: кости, сухожилия. У пожилых людей прочность и эластичность тканей снижается, поэтому у них чаще возникают переломы костей, растяжения и разрывы мышц и сухожилий. Поврежденные ткани, например, при воспалении также характеризуются меньшей прочностью и растяжимостью.
Последствия растяжения. При повторных длительных растяжениях в тканях развивается атрофия, нарушается функциональная активность, что проявляется уменьшением сократительной способности (мышцы, мочевой пузырь), двигательной активности (желудок, кишечник, легкие).
|
|
Последствия сдавления. Кратковременное локальное сжатие тканей вызывает уменьшение их кровоснабжения, нарушение роста. При продолжительном сдавливании возможно развитие некрозов. При длительном действии (давлении) механических факторов на ткани, например, у людей, пострадавших при землетрясениях, завалах, военных действиях, может развиваться «синдром длительного сдавления (СДС) (краш-синдром)». Он проявляется гипотонией, выраженным нарушением микроциркуляции, острой почечной недостаточностью, отеками, нарастающей интоксикацией организма.
Нарушения микроциркуляции связаны с повышением проницаемости сосудов вследствие гипоксии тканей, выходом жидкой части и сгущением крови, набуханием форменных элементов крови и их склеиванием в конгломераты (сладж-синдром эритроцитов – прилипание друг к другу формальных элементов крови и повышение её вязкости, что затрудняет ее перфузию через микрососуды), стазом, микротромбозами. Развитие острой почечной недостаточности (ОПН) объясняется нарушением почечного кровотока, появлением в крови белка миоглобина и поврежденных мышц, который накапливается в клубочках, уменьшением объема циркулирующей крови. Нарушения микроциркуляции, гипоксия распад тканей, ОПН, поступление токсинов из кишечника вследствие повышения его проницаемости – основные механизмы интоксикационного синдрома при СДС.
|
|
Следствием удара являются: переломы костей, разрывы мягких тканей, кровеносных сосудов, кровотечения, кровоизлияния в подкожную клетчатку и внутренние органы, ушибы, и разрывы внутренних органов. Характер повреждения зависит от свойств повреждающего агента (тупой или острый предмет, величины кинетической энергии, площади приложения силы) и органа, на который он воздействует.
При ударах тупым предметом с большой силой возможно повреждение внутренних органов (легких, почек, печени и т.д.) без нарушения целостности кожных покровов.
При тяжелых механических повреждениях, сопровождающихся массивным разрушением тканей, развивается травматический шок.