Проявления гиповитаминоза В12 (цианокобаламин) в полости рта

Цианокобаламин тесно связан с обменом фолиевой кислоты, поскольку оба витамина принимают участие в синтезе гемоглобина. Если в организме недостаточно цианокобаламина, развивается анемия Аддисона-Бирмера, характеризующаяся нарушениями функций пищеварительного тракта, нервной системы и кроветворных органов.

Жалобы:  на сухость в полости рта, жжение, покалывание в языке, усиливающиеся при приеме раздражающей пищи.

Перенесенные и сопутствующие заболевания: Хронические кровопотери у женщин; анемия Аддисона—Бирмера (витамин В12-дефицитная анемия), анацидный гастрит

Объективно:

- Внешний осмотр: Бледность кожных покровов

- В полости рта: изменения слизистой оболочки языка в виде атрофического глоссита. При этом спинка языка приобретает ярко-красный цвет вследствие атрофии его нитевидных сосочков (лакированный язык). Гиперемия может быть диффузной или проявляться в виде отдельных полос

Клиническая картина. появляются слабость, быстрая утомляемость и головокружение. Развиваются атрофический гастрит, диарея, могут наблюдаться поражение спинного мозга, парестезии и судороги. Отмечаются гиперпигментация открытых участков кожи.

  В периферической крови: снижение содержания эритроцитов и гемоглобина, лейкопения, тромбоцитопения, ЦП превышает 1.

 

Лечение      

· Питание – обязательно включить в рацион яйца, печень, мясо, рыбу, молоко, сыр, свеклу.

· Введение цианокобаламина внутримышечно или подкожно по 100–200 мкг/кг массы тела.

· Вместе с цианокобаламином назначаются препараты фолиевой кислоты.

 

Наследственные поражения твёрдых тканей зубов. Несовершенный амелогенез. Этиология, клиника дифференциальная диагностика, лечение.

Несовершенный амелогенез – это наследственное заболевание, при котором нарушается нормальное развитие эктодермальных клеток, из-за чего поражается не только эмаль, но и другие органы, имеющие эпителиальное происхождение – волосы, ногти, 9 потовые и сальные железы и др.

Клиническая картина.

   Различают 4 клинические формы несовершенного амелогенеза:

1. Изменения не столь выражены, зубы нормальной формы и размера, но имеют желтый или коричневый оттенок.

2.  Спустя 1-3 года после прорезывания эмаль становится матовой, затем окрашивается в коричневый цвет, становится шероховатой, на ней появляются трещины, а затем эмаль полностью или частично утрачивается. Дентин при этом плотный, коричневый, имеет нормальную структуру.

3.  Зубы при прорезывании имеют нормальную форму и размер. Эмаль белого цвета, но покрыта большим количеством борозд. Эмаль на всех зубах быстро исчезает и обнажается коричневый дентин, имеющий нормальную структуру.

4.  Зубы при прорезывании имеют нормальную форму и размеры, но эмаль при прорезывании уже меловидная, матовая, местами отсуствует. При механическом воздействии эмаль легко отделяется от дентина. Наблюдается гиперчувствительность зубов.

 Необходимо отметить, что при всех формах несовершенного амелогенеза корни зубов имеют нормальное строение, что свидетельствует о нормальном дентиногенезе.

Лечение. При легких формах заболевания проводится систематическая реминерализующая терапия, а в тяжелых случаях показано ортопедическое лечение.

57. КЛАССИФИКАЦИЯ НЕКАРИОЗНЫХ ПОРАЖЕНИЙ ЗУБОВ:

1. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т. е. до прорезывания зубов:

а) гипоплазия эмали

б) гиперплазия эмали

в) эндемический флюороз зубов

г) аномалии развития и прорезывания зубов д) наследственные нарушения развития зубов

2. Поражения зубов, возникающие после их прорезывания: а) пигментации зубов и налеты

б) стирание твердых тканей зубов

в) клиновидный дефект

г) эрозия зубов

д) некроз твердых тканей зубов

е) травмы зубов

ж) гиперестезия зубов

з) медикаментозные и токсические нарушения развития я твердых тканей зубов.

 

Эрозия твердых тканей — это прогрессирующая убыль эмали и дентина зуба.

 

Зона поражения располагается на вестибулярной поверхности и имеет округлую чашеобразную форму.

В первую очередь поражаются резцы верхней челюсти, реже — клыки и премоляры. Крайне редко эрозии воззникают на зубах нижней челюсти. Причины возникновения эрозии четко не установлены, однако в МКБ-С перечислены следующие ее виды:

• профессиональная — у рабочих химических производств-

• обусловленная персистирующей регургитацией или рвотой;

• обусловленная диетой (кислые соки, цитрусовые и др.);

• обусловленная лекарственными средствами и медикаментами;

• идиопатическая;

• другого происхождения.

 

Клиническая картина. Поражения зубов имеют симметричный характер. Процесс начинается с появления незначительного углубления на эмали вестибулярной поверхности, которое со временем увеличивается и достигает дентина. Дно очага эрозии желтого цвета, гладкое, блестящее, плотное при зондировании, возможно отложение пигмента. Форма — сначала округлая или овальная — при длительном существовании принимает менее правильные очертания: края эрозии постепенно переходят на интактную поверхность коронки зуба.

 Эрозивные поражения делятся на три степени, в зависимости от глубины поражения:

 

I степень — поражение поверхностных слоев эмали;

 

II степень — локализованные поражения эмали и ден­

 

тина, обнаженный дентин занимает менее 1 /3 поверх­

 

При микроскопическом исследовании участка зуба, пораженного эрозией, наблюдаются изменения в поверхностном слое эмали и дентина. Дентинные канальцы заполнены кристаллическими структурами, в межканальцевых участках нарушена ориентация кристаллов, увеличен размер бесструктурных участков.

 

Эрозию следует отличать от поверхностного кариеса и клиновидного дефекта. Решающее значение имеют локализация и форма поражения, а также то, что при эрозии поверхность поражения гладкая, а при кариесе шероховатая.

 

Лечение. Метод лечения диктуется активностью процесса и сопутствующими заболеваниями: эрозия более чем в 90 % случаев выявляется на фоне патологии щитовидной железы. Непосредственно в полости рта необходимо провести следующие мероприятия.

 

1. Дать рекомендации по устранению химического или механического воздействия на ткани зуба.

 

2. При наличии пигментации обработать поверхности зуба с применением абразивных профилактических паст с фтором и цирконием.

 

3. При активной стадии необходимо добиться стабилизации процесса путем проведения курса реминерализующей терапии и назначения препаратов кальция. Можно назначить электрофорез с 10 % раствором глюконата кальция (10—15 процедур на курс) или аппликации раствора глюконата кальция.

 

4. После курса реминерализации следует запломбировать эрозии с применением композитных, компомерных или стеклоиономерных материалов. Предпочение отдают материалам, содержащим фтор. Препарирование области поражения обязательно. После пломбирования эрозий необходимо повторить курс аппликаций с раствором глюконата кальция и фторида натрия.

 

5. При значительном поражении зубов рекомендуется протезирование.