Флюороз. Этиология. Клиника. Дифференциальная диагностика. Лечение. Профилактика

Флюороз – эндемическое заболевание, вызванное интоксикацией фтором при потреблении питьевой воды с избыточным содержанием фтора, ранним признаком которого является поражение зубов.

Этиология. Развитие флюороза связано с фтористой интоксикацией при потреблении питьевой воды, избыточно содержащей фтор (более 1,2 мг/л), который будучи ферментным ядом, оказывает гематогенное токсическое воздействие на энамелобласты в период развития зубного эмалевого органа. Снижая активность фосфатазы, избыточный фтор нарушает тем самым процесс минерализации.

Клиника.

По классификации Патрикеева, в зависимости от тяжести проявления флюороза, выделяют следующие клинико-морфологические формы:

1. Штриховая – наличие небольших меловидных полосок – штрихов в подповерхностном слое эмали. Часто выявляются лишь после высушивания поверхности зуба. При слиянии полосы образуют пятно, в котором также видны полосы. Чаще наблюдается на резцах верхней челюсти.

2. Пятнистая – наличие множественных, хорошо выраженных меловидных пятен без полос на всей поверхности зуба, которые могут сливаться в одно большое пятно. Пятнистое поражение эмали встречается на многих зубах, однако больше всего на резцах верхней и нижней челюстей. С меловидного цвет пятна может измениться на светло-коричневый. Особенность формы – эмаль в области пятна остается гладкой и блестящей. 

3. Меловидно-крапчатая – наличие на фоне матовой эмали хорошо очерченных пигментированных пятен. Иногда эмаль желтоватого цвета с множественными точками, пятнами. Вместо точек иногда встречаются крапинки – множественные точечные эрозии, диаметром до 1,5 мм, глубиной до 0,2 мм и с пигментированным дном. Для меловидно-крапчатой формы характерно быстрое стирание эмали с обнажением пигментированного дентина темно-коричневого цвета.

4. Эрозивная – наличие на фоне пигментированной эмали учатсков с ее отсутствием и эрозий различной формы. Выражено стирание эмали и дентина.

5. Деструктивная – нарушение формы коронок зубов за счет эрозивного разрушения и стирания твердых тканей. Ткани зуба при этом хрупкие, имеется риск отлома. Полость зуба не вскрывается за счет отложения заместительного дентина.

Дифференциальная диагностика.

Пятнистую форму флюороза следует дифференцировать от начального кариеса, пятнистой формы гипоплазии эмали.

Для кариеса характерно одиночное пятно в типичных участках (пришеечная область, контактная поверхность), а при флюорозе наблюдаются множественные поражения как на вестибулярной, так и на язычной поверхностях, помимо этого флюороз отмечается у ребенка с рождения.

В отличии от гипоплазии, при флюорозе может не встречаться симметричное поражение зубов.

Такие формы флюороза, как эрозивная, деструктивная, дифференцируют от поверхностного кариеса, некроза, клиновидного дефекта, эрозий и т.д.

Лечение.

При штриховой, пятнистой и меловидно-подбородочной форме флюороза суть местного лечения заключается в проведении отбеливания и последующей реминирализующей терапии.

При эрозивной и деструктивной формах показано восстановление формы и цвета коронки зубов. С этой целью применяются композиционные пломбировочные материалы, позволяющие восстановить форму коронки зуба без препарирования.

При отломе коронок и разрушении значительной части коронки применяются методы ортопедического лечения, как например для фиксации – штифты.

Профилактика. Профилактические мероприятия делят на коллективные, направленные на уменьшение содержание фтора в питьевой воде и меры индивидуальной профилактики.

Коллективные: замена водоисточника, фильтрация питьевой воды, уменьшение содержания фтора в питьевой воде за счет смешения водоисточника со скважиной, ледниковой водой в горной местности. Меры индивидуальной профилактики следует проводить с момента рождения ребенка: избегание искусственного вскармливания и раннего введения прикорма ребенку, замена воды в основной пище молоком и соками, введение в пищу витаминов C, D, глюконата кальция. Также рекомендован вывоз детей из эндемического района на летний период.

 

59. Кислотный некроз - Довольно часто встречается химический или кислотный некроз твердых тканей зубов. Бытовой химический некроз связан с постоянным приемом соляной кислоты при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, с употреблением большого количества кислотосодержащих пищевых продуктов, питья, приемом лекарственных препаратов.

Профессиональный кислотный некроз является результатом действий пары неорганических и органических кислот (соляной, муравьиной и др..) И наблюдается у лиц, работающих на химических предприятиях.

Этиологическим фактором служит кислота., Связан с непосредственным действием кислот и их пары на ткани зуба, в результате чего происходит как некроз органической субстанции, так и химическое растворение минерального субстрата эмали. Гистологически определяется истончение эмали, утрата ее призматической структуры, отложение заместительного дентина, облитерация полости зуба, вакуольного перерождение пульпы, сетчатая атрофия. При электронно исследования в эмали и дентине наблюдаются участки деструкции в виде аморфной деминерализованной зоны.

Клиника. Одной из первых клинических признаков кислотного некроза является чувство оскомины, могут быть жалобы на ощущение "прилипания" верхних зубов к нижним при сжатии челюстей. В дальнейшем выявляется повышенная чувствительность к температурным, механическим раздражителям. Со временем эти ощущения притупляются и исчезают в связи с отложением заместительного дентина или некрозом пульпы. Поражаются в первую очередь вестибулярные поверхности и режущий край фронтальной группы зубов, далее - поверхности смыкания и контактные поверхности всех зубов. На ранних стадиях участок поражения эмали выглядит матовой, шероховатой, не отграниченной от окружающих тканей. В дальнейшем идет быстрый спад твердых тканей зуба в косом направлении от режущего края к шейке зуба. Режущий край становится тонким, зубы - короче, напоминающие форму клина, разрушаются как в ширину, так и в толщину, образуются промежутки между зубами, снижается прикус. При потере эмали участки дентина пигментированные становятся темными.

Классификация кислотного некроза:                                                              

Первая ступень - потеря только эмали;

Вторая ступень - потеря эмали и дентина;

Третья степень - потеря эмали и дентина с образованием вторичного дентина;

Четвертая степень - потеря эмали и дентина, сопровождающееся поражением пульпы. Пульпа некротизируется безболезненно, но при очень быстром течении может быть клинически выраженное ее воспаление.

Дифференциальная диагностика кислотного некроза проводится с кариесом в стадии пятна, с поверхностным и средним кариесом, с гипоплазией, эрозионной и деструктивной формами флюороза, наследственными поражениями зубов. При несовершенном амелогенез, мраморной болезни, синдроме Стентона-Капдепона схожи с кислотным некрозом признаки проявляются в виде множественного поражения зубов с изменением их цвета и быстрым спадом твердых тканей зуба со снижением прикуса. Разным является время появления патологии Гипоплазия и флюороз в отличие от кислотного некроза формируются в период закладки тканей зуба и проявляются сразу после их прорезывания. Для гипоплазии характерны симметричность и системность поражения, гладкая, блестящая эмаль. При флюорозе поражения тоже множественные, как и при кислотном некрозе, но имеют плотные ткани, гладкую, блестящую поверхность. Их появление связано с избыточным содержанием фтора в воде, эндемичными очагами. Общее между множественным кариесом и кислотным некрозом - это дефекты твердых тканей зуба, имеют шероховатую поверхность, лишенную блеска, плотности, с неровными краями, болезненностью при зондировании, прогрессирующим течением, с жалобами на боли от раздражителей. Отличия между ними заключаются в следующем: локализация при кариесе ограничивается характерными участками - пришеечной, контактной поверхности, фиссуры, ямки, а при кислотном некрозе поражения обширные, занимают почти всю вестибулярную поверхность с переходом на контактные поверхности. При кариесе не наблюдается выраженной стираемости твердых тканей зуба и изменения формы коронок зубов (при кариесе твердые ткани зуба разрушаются в пределах дефекта). При кислотном некрозе в отличие от кариеса устанавливается наличие профессиональной вредности, в связи с чем наблюдается более прогрессирующее течение заболевания. Дифференциальная диагностика кислотного некроза с клиновидным дефектом и эрозией представляет меньшие затруднения (локализация, форма, вид дефекта, ход процесса будут разными).

Лечения. Общее лечение начинается с прекращения или максимального уменьшения воздействия на зубы химического агента. Внутрь назначаются глюконат кальция (или глицерофосфат кальция) по 0,5 х 3 раза в день в течение 3-4 недель с перерывом в 2-3 месяца; поливитамины. Местно применяется реминерализирующая терапия.

При значительных дефектах после комплексной реминерализующей терапии проводится восстановление дефектов стеклоиономерный цемент.

Важное значение имеет профилактика:

• соблюдение правил техники безопасности;

• улучшение условий труда - вентиляция помещений, применения фильтров, поглотителей, индивидуальных средств защиты;

• полоскания полости рта щелочными растворами каждые 2 часа; полноценное рациональное питание с обязательным употреблением молочных продуктов, фруктов, овощей;

• для профилактики бытового химического некроза необходимо использовать стеклянные трубочки для приема кислых препаратов, полоскать рот щелочными растворами, делать аппликации фторсодержащих паст;

• диспансеризация, в процессе которой проводится профилактическая обработка зубов Реминерализирующая растворами и фтористые соединения.

60 Складчатый язык (морщинистый, бороздчатый, расщепленный язык). Врожденная аномалия развития, сопровождающаяся синдромами.

 

Этиология и патогенез. Складчатый язык – врожденная аномалия формы и размеров языка, которая не исчезает в течение всей жизни. Глубина складок у детей меньше, чем у взрослых. Складчатый язык сопутствует болезни Дауна, синдрому Милькерсона-Розенталя, акромегалии.

 

Клиническая картина. Жалобы отсутствуют. В полости рта: на спинке и боковых поверхностях языка имеются многочисленные складки, расположенные симметрично в продольном и поперечном направлениях, срединная продольная складка расположена строго по срединной линии языка и является более глубокой. Дно и боковые поверхности языка покрыты нитевидными сосочками. Язык мягкий, несколько увеличен.

 

Дифференциальная диагностика с сифилитическим интерстициальным глосситом.

 

Лечение не требуется. При плохой гигиене и отсутствии санирования полости рта возможно развитие в складках языка условнопатогенной микрофлоры и появление неприятных ощущений.

 

 Чистка спинки языка мягкой щеткой для удаления остатков пищи из глубоких складок.

 

 Для профилактики осложнений проведение санации полости рта. Прогноз благоприятный.

 

 

Патологическое стирание заключается в интенсивной убыли твердых тканей группы или всех зубов.

Этиология:Это может быть вызвано нарушениями прикуса,дефектами зубных рядов, неправильной конструкцией протезов, пороками развития твердых тканей зубов, привычкой жевать на одной стороне

 

К патологическому стиранию зубов иногда приводят психогенные причины: во время сна могут возникать частые, сильные и длительные соприкосновения зубов по типу бруксизма; некоторые пациенты во время стресса стучат зубами.

 

Патологическое стирание, связанное с воздействием зубной щетки или продуктов питания, пыли, зубной пасты в иностранной литературе носит название абразии (или истирания): описано образование узур на резцах от муншдтука трубки, постоянного откусывания зубами нитки, злоупотребления семечками.

 

Клиническая картина. При осмотре в полости рта выявляется обнаженный дентин в области бугров и режущих краев зуба. Формирование острых краев эмали приводит к образованию дефекта, напоминающего чашу; эмалевые края «чаши» скалываются, обнажая дентин, подверженный быстрому истиранию. Пациенты жалуются на:

 

• боли от температурных раздражителей; приема сладкого; жевания даже мягкой пищи;

• травмирование языка и слизистой оболочки щек острыми краями эмали;

• частое прикусывание щек и губ;

• образование за еды.

 

В случае значительного снижения высоты коронок зубов появляются признаки уменьшения высоты нижнего отдела лица, изменения со стороны височно-нижнечелюстного сустава, жжение и боль в области слизистой оболочки рта, нарушение слуха и др.

 

Необходимо помнить, что многие пациенты молодого и среднего возраста с патологическим стиранием зубов страдают заболеваниями эндокринных желез (чаще всего щитовидной железы), поэтому необходима консультация эндокринолога.

 

Лечение зависит от степени и причин патологического стирания. Необходимо стабилизировать процесс и предотвратить дальнейшее прогрессирование убыли тканей зубов. В ряде случаев для этого применяют протезирование с использованием вкладок из сплавов и металлических коронок.

 

Если причина патологического стирания заключается в неправильном пломбировании или протезировании, необходимо восстановить нормальную форму окклюзионных поверхностей зубов, а при дефектах зубных рядов провести адекватное протезирование. При выраженном снижении высоты нижнего отдела лица и патологии прикуса необходимо использование ортопедических конструкций.

 

В случае доминирующей роли психогенных факторов назначают седативную терапию и ношение суставной шины в ночные часы и во время занятий, требующих максимальной концентрации внимания и нервного напряжения (например, при работе с компьютером и т. д.). Ношение суставной шины способствует предотвращению стирания зубов и нормализует положение суставной головки нижней челюсти в суставной ямке.

 

В любом случае необходим ряд следующих мероприятий:

 

препарирование и пломбирование дефектов (если не выбрано иного метода восстановления тканей зуба);

 

• сглаживание острых краев зубов;

 

проведение реминерализирующей терапии или устранение чувствительности другими средствами, так как в 99 % случаев такая патология тканей зубов сопровождается выраженной гиперестезией. Необходимость обязательного препарирования тканей зубов с патологическим стиранием обусловлена облитерацией и гиперминерализацией дентина, что препятствует созданию нормальной адгезии пломбы к тканям зуба.