2020-09-28
78
Лечение
Поддержка и понимание со стороны врача
Нормальная диета, с исключением пищи, способствующей газообразованию или возникновению диареи
Повышение потребления пищевых волокон – при запоре
Лекарственная терапия, нацеленная на устранение основных симптомов
Лечение должно быть направлено на устранение специфических проявлений. Для успешного лечения СРК весьма важно установить эффективное взаимодействие с пациентом. Пациентам следует предложить не только описать имеющиеся симптомы, но и высказать личное понимание их происхождения, а также мотивов обращения к врачу (например, опасение серьезного заболевания). Пациентов нужно осведомить о природе болезни (в частности, дать представления о нормальной физиологии кишечника и повышенной чувствительности кишечника при стрессе и употреблении определенных продуктов); после проведения соответствующих исследований необходимо заверить больных в отсутствии серьезных и угрожающих жизни заболеваний. Нужно наметить определенные цели лечения (например, ожидаемый эффект в отношении течения болезни, изменчивости симптомов, охарактеризовать побочные эффекты лекарств, обсудить план взаимодействия между врачом и пациентом).
|
|
|
Активное участие и «управление» процессом лечения может способствовать улучшению самочувствия пациента. При хорошем эффекте растет мотивация к соблюдению режима лечения, создаются позитивные взаимоотношения с врачом, мобилизуются способности справляться с трудными ситуациями даже у самых пассивных, хронически страдающих пациентов. Необходимо оценить, находится ли пациент в состоянии психологического стресса, имеются ли у него тревога и расстройства настроения; в подобных случаях следует проводить соответствующее лечение. Регулярная физическая активность помогает справиться со стрессом и улучшает функцию кишечника, особенно при запоре.
Диета
В целом пациенты должны придерживаться обычного здорового питания. Порции пищи не должны быть слишком большими, принимать пищу следует не торопясь, размеренно. При вздутии живота и чрезмерном отхождении газов положительное действие оказывает исключение бобовых, капусты и других продуктов, богатых ферментируемой клетчаткой. Уменьшение потребления подсластителей (сорбитола, маннитола, фруктозы), содержащихся в продуктах исходно (в частности, в яблочном и виноградном соках, бананах, орехах, изюме) или добавляемых при приготовлении, нередко способствует уменьшению вздутия, отхождения газов и наклонности к диарее. При наличии признаков непереносимости лактозы необходимо уменьшить употребление молока и молочных продуктов. Питание с пониженным содержанием жира может способствовать уменьшению выраженности постпрандиальных симптомов.
|
|
|
Пищевые добавки, содержащие пищевые волокна, способствуют смягчению консистенции каловых масс и облегчают их эвакуацию. Можно применять средства объемного действия с мягким эффектом (например, сырые отруби, начиная с 15 мл [1 столовой ложки] с каждым приемом пищи и на фоне повышенного потребления жидкости). Можно также принимать гидрофильные волокна подорожника с двумя стаканами воды. Однако чрезмерное потребление растительных волокон может вести к вздутию живота и диарее, так что дозу следует подбирать индивидуально. Явления метеоризма можно уменьшить за счет перехода на препараты синтетических пищевых волокон (например, метилцеллюлозы).
Медикаментозная терапия
(Также см. Технический анализ technical review и Руководство guideline Американской гастроэнтерологической ассоциации (American Gastroenterological Association) по фармакологическому ведению синдрома раздражённого кишечника).
Лекарственная терапия назначается с целью устранения основных симптомов. Можно применять антихолинергические средства (например, гиосциамин 0,125 мг перорально за 30–60 мин до еды), обладающие антиспастическим действием.
У больных с СРК с преобладанием запоров (СРК-З), прийом активатора хлоридного канала любипростона 8 мкг или 24 мкг перорально 2 раза в день и агониста гуанилатциклазы С линаклотида 145 мкг или 290 мкг перорально 1 раз/день может быть полезным. Слабительные на основе полиэтиленгликоля не были хорошо изучены при СРК. Тем не менее, они показали свою эффективность для использования при хронических запорах, а также для подготовки кишечника к колоноскопии, и, таким образом, часто используются при СРК-З.
Пациентам с СРК с преобладанием диареи (СРК-Д) можно рекомендовать прием внутрь дифеноксилата в дозе 2,5–5 мг или лоперамида в дозе 2–4 мг перед приемами пищи. Дозу лоперамида следует подбирать таким образом, чтобы купировать диарею, не вызывая запор. Рифаксимин является антибиотиком, который, как было показано, облегчает симптомы вздутия живота и боли в животе и помогает уменьшить ослабление стула у пациентов с СРК-Д. Рекомендуемая доза рифаксимина при СРК-Д составляет 550 мг 3 раза/день перорально в течение 14 дней. Алосетрон –это антагонист рецетора 5-гидрокситриптамина (серотонина) 3 (5HT3), который может принести пользу женщинам с тяжелым СРК-Д, рефрактерным к другим препаратам. Применение алосетрона в США ограничено из-за описанной связи с развитием ишемического колита. Элюксадолин имеет смешанную активность к опиоидным рецепторам и показан для лечения СРК-Д.
Во многих случаяхприменение трициклических антидепрессантов (ТЦА) способствует уменьшению выраженности диареи, боли в животе, вздутия. Вероятнее всего, эти препараты уменьшают боль за счет подавления афферентных болевых импульсов из кишечника на уровне спинного мозга и коры головного мозга. ТЦА – вторичные амины (в частности, нортриптилин, дезипрамин) обычно лучше переносятся, чем препараты-предшественники – четвертичные амины (в частности, амитриптилин, имипрамин, доксепин), т. к. у первых менее выражено антихолинергическое, седативное антигистаминное действие и побочные эффекты, связанные с α-адренергической стимуляцией. Лечение следует начинать с очень низкой дозы ТЦА (например, дезипрамин от 10 до 25 мг 1 раз/день перед сном), увеличивая по мере необходимости до приблизительно 100-150 мг 1 раз/день.
СИОЗС иногда используется у пациентов с тревогой или аффективным расстройством, но исследования не показали значительного преимущества для пациентов с СРК, и они могут усугубить диарею.
Накопленные данные позволяют сделать предварительный вывод, что определенные пробиотики (в частности, Bifidobacterium infantis) способны облегчать проявления СРК, в особенности вздутие живота. Положительный эффект тех или иных пробиотиков не распространяется на весь вид бактерий, а присущ только определенным штаммам. Определенные ароматические масла (ветрогонные средства) у части пациентов помогают достичь расслабления гладкой мускулатуры и облегчают боль, связанную со спазмом. Среди средств этого типа наиболее часто применяется масло перечной мяты.
|
|
|
Психотерапия
Когнитивно-поведенческая терапия, стандартные методы психотерапии, гипнотерапия могут быть эффективными в лечении части больных СРК.
Билет № 14
10. У пациентов с сахарным диабетом (СД) многолетний недостаточный контроль гипергликемии приводит к множеству осложнений, связанных главным образом с поражением мелких и/или крупных сосудов (микро- и макроангиопатии).
Механизмы развития сосудистых заболеваний включают:
Гликозилирование сыворотки крови и тканевых белков с образованием конечных продуктов гликации
Продукцию супероксида
Активацию протеинкиназы С – сигнальной молекулы, которая увеличивает проницаемость сосудов и вызывает эндотелиальную дисфункцию
Увеличение скорости гексозаминовых биосинтетических и полиоловых проводящих путей, что приводит к накоплению сорбитола в тканях
Гипертензию и дислипидемию, которые обычно сопровождают сахарный диабет
Артериальные микротромбозы
Провоспалительные и протромботические эффекты гипергликемии и гиперинсулинемии, которые ослабляют сосудистую ауторегуляцию
Еще одним тяжелым осложнением является нарушение иммунитета, обусловленное прямыми влияниями гипергликемии на клетки иммунной системы.
Поражение микрососудов лежит в основе трех частых и тяжелых проявлений сахарного диабета:
Ретинопатия
Нефропатии
Нейропатии
С поражением микрососудов связано также плохое заживление ран; даже при небольших повреждениях кожи могут образовываться глубокие легко инфицирующиеся язвы, особенно на ногах. Интенсивный контроль гликемии позволяет предотвращать или отсрочивать многие из осложнений, но, однажды возникнув, они уже необратимы.
|
|
|
Макроангиопатии включают в себя атеросклероз крупных сосудов, который может осложняться
Стенокардией и инфарктом миокарда
транзиторными ишемическими приступами и инсультами,
поражением периферических артерий
Еще одним тяжелым осложнением является нарушение иммунитета, обусловленное прямыми влияниями гипергликемии на клетки иммунной системы. Пациенты с диабетом частично восприимчивы к бактериальным и грибковым инфекциям.
Диабетическая ретинопатия
Вначале она проявляется микроаневризмами капилляров сетчатки (фоновая ретинопатия), а позднее -неоваскуляризацией (пролиферативной ретинопатией) и отеком макулы. Ранние симптомы или признаки отсутствуют, но в конечном итоге развиваются размытость фона, отслоение стекловидного тела или сетчатки, а также частичная или полная потеря зрения; скорость прогрессирования сильно варьирует.
Скрининг и диагностика проводятся с помощью осмотра глазного дна, которое должно проводиться регулярно (обычно ежегодно) при СД 1 и СД 2 типа. Для профилактики слепоты необходимы ранняя диагностика и своевременное лечение. Лечение включает обязательный тщательный контроль гликемии и артериального давления. На более поздних стадиях ретинопатии могут потребоваться панретинальная лазерная коагуляция сетчатки или, реже, витрэктомия. Перспективны также новые препараты для лечения отека макулы, применяемые также в качестве дополнительного метода терапии пролиферативной ретинопатии - ингибиторы фактора роста эндотелия сосудов (VEGF).
Диабетическая нефропатия
Диабетическая нефропатия является ведущей причиной хронической болезни почек. Диабетическая нефропатия характеризуется утолщением базальной мембраны клубочков, экспансией мезангия и гломерулосклерозом. Эти изменения сопровождаются повышением давления в клубочках и прогрессирующим снижением СКФ. Системная артериальная гипертония ускоряет эти процессы. До развития нефротического синдрома или почечной недостаточности симптомы обычно отсутствуют.
Диагностика основана на определении уровня альбумина в моче. После диагностики сахарного диабета (и затем ежегодно) необходимо контролировать уровень альбумина в моче, что позволяет обнаруживать нефропатию на ранних стадиях. Контроль можно проводить, анализируя отношение альбумин/креатинин в образце мочи с помощью реагентных тест-полосок или общий уровень альбумина в суточной моче. Соотношение > 30 мг/г или экскреция альбумина от 30 до 300 мг/день указывает на умеренное повышение альбуминурии (ранее называемое микроальбуминурией) и раннюю диабетическую нефропатию. Выведение альбумина с мочой > 300 мг/день считается повышенной альбуминурией (предыдущее название – макроальбуминурия) или явной протеинурией, и означает прогрессирующую диабетическую нефропатию. Как правило, тест мочи с индикаторной полоской является положительным, только если экскреция белка превышает 300-500 мг/день.
Лечение предполагает строгий гликемический контроль в сочетании с контролем артериального давления. Для лечения артериальной гипертонии и для предотвращения прогрессирования поражения почек с самых ранних стадий альбуминурии применяют ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина II, так как эти препараты снижают кровяное давление в почечных клубочках и, следовательно, обладают нефропротективным эффектом. Эффективность этих препаратов для первичной профилактики (то есть, до развития альбуминурии) не доказана.
Диабетическая нейропатия
Диабетическая нейропатия обусловлена ишемией нервов (вследствие поражения микрососудов), прямым влиянием гипергликемии на нейроны и внутриклеточными метаболическими сдвигами, нарушающими функцию нервов. Есть множество типов, включая
Симметричную полинейропатию (с поражением мелких и крупных волокон)
автономную нейропатию,
радикулопатию,
Краниальную нейропатию
мононейропатию
Чаще всего встречается симметричная полинейропатия, поражающая дистальные отделы ног и рук (по типу «носков» и «перчаток»). Она проявляется парестезиями, дизестезиями или безболезненной потерей тактильной, вибрационной, проприоцептивной или температурной чувствительности. Это может привести к тому, что больной не будет чувствовать боли, причиняемой тесной обувью или нагрузкой на ногу, и в результате на стопе образуется инфицированная язва, возникают деформация, перелом или подвывих стопы (сустав Шарко). Нейропатия с поражением мелких волокон характеризуется болью, онемением и потерей температурной чувствительности при сохраненных ощущениях вибрации и положения. В таких случаях возрастает вероятность образования язв стопы и нейропатической дегенерации суставов; увеличивается и частота автономной нейропатии. Преимущественное поражение крупных нервных волокон обусловливает слабость, потерю вибрационной и проприоцептивной чувствительности и отсутствие глубоких сухожильных рефлексов. Собственные мышцы стопы часто атрофируются, формируя «висячую стопу».
Автономная нейропатия может приводить к ортостатической гипотонии, непереносимости физических нагрузок, тахикардии покоя, дисфагии, тошноте и рвоте (вследствие пареза желудка), запорам и поносам (включая демпинг-синдром), недержанию стула, задержке и недержанию мочи, эректильной дисфункции и ретроградной эякуляции, уменьшению любрикации влагалища.
При радикулопатии чаще всего поражаются проксимальные отделы нервных корешков на уровне L2-L4, что сопровождается болью, слабостью и атрофией мышц нижних конечностей (диабетическая амиотрофия), или на уровне T4-T12, что вызывает боль в животе (торакальная полирадикулопатия).
Для краниальной нейропатии при поражении III пары черепно-мозговых нервов характерны диплопия, птоз и анизокория, а при поражении IV или VI пары нервов – моторные параличи.
Мононейропатия, затрагивающая срединный нерв, проявляется слабостью и онемением пальцев рук, а поражающая срединный нерв – «висячей стопой». При СД часто имеют место симптомы компрессии нервов, например, синдром запястного канала. Мононейропатии могут одновременно поражать несколько одиночных нервов (множественный мононеврит). Эти симптомы чаще наблюдаются у больных старшего возраста и обычно спонтанно исчезают через несколько месяцев (кроме компрессионных симптомов).
Симметричную полинейропатию диагностируют по сенсорному дефициту и ослаблению ахиллова рефлекса. Нечувствительность к легкому прикосновению нейлоновой нити позволяет выделить пациентов с высоким риском «диабетической стопы» (см. рисунок Скрининг «диабетической стопы» [Diabetic foot screening]). В качестве альтернативы, для оценки вибрационного чувства на тыльной первого пальца можно использовать тест с камертоном с частотой 128 Гц.
При всех формах нейропатии могут понадобиться электромиография и исследование нервной проводимости, которые иногда проводят для исключения других причин нейропатических симптомов, таких как недиабетическая радикулопатия и синдром запястного канала.
Нейропатию лечат комплексно, контролируя гликемию, регулярно проводя уход за ногами и купируя боли. Строгий контроль гликемии может ослабить проявления нейропатии. Симптоматическая терапия включает местное применение мазей с капсаицином, использование трициклических антидепрессантов (например, амитриптилин), селективных ингибиторов обратного захвата серотонина-норадреналина (например, дулоксетин) и противосудорожных препаратов (прегабалин, габапентин). Больные с потерей сенсорной чувствительности должны ежедневно осматривать свои стопы, чтобы своевременно обнаруживать небольшие травмы и принимать меры против их прогрессирования и инфицирования, грозящих ампутацией.
Макрососудистые осложнения
Атеросклероз крупных сосудов является следствием гиперинсулинемии, дислипидемии и гипергликемии, характерных для сахарного диабета. Проявления включают
Стенокардию и инфаркт миокарда
транзиторными ишемическими приступами и инсультами,
поражением периферических артерий
Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза и непосредственного обследования; изучают также роль скрининговых тестов, например, балльного показателя кальциноза коронарных сосудов. Лечение сводится к тщательному контролю факторов риска атеросклероза, включая нормализацию уровня глюкозы в плазме, липидов и артериального давления в сочетании с отказом от курения и ежедневным приемом аспирина и ингибиторов АПФ. Многофакторный подход, который включает управление контроля гликемии, гипертонии, дислипидемии и может быть эффективным в снижении темпов развития сердечно-сосудистых событий. В отличие от микрососудистых заболеваний, один только интенсивный контроль гликемии позволяет уменьшить риск при диабете 1 типа, но не при 2 типе.
Кардиомиопатия
В основе диабетической кардиомиопатии лежит множество факторов, включая ожирение эпикарда, артериальную гипертонию с гипертрофией желудочков, микроангиопатии, дисфункцию эндотелия и автономной нервной системы, общее ожирение и метаболические сдвиги. Нарушение систолической и диастолической функции левого желудочка приводит к сердечной недостаточности и увеличивает вероятность ее развития после инфаркта миокарда.
Инфекция
Плохой контроль сахарного диабета повышает предрасположенность к бактериальным и грибковым инфекциям, что объясняется негативным влиянием гипергликемии на функцию гранулоцитов и Т-клеток. В дополнение к общему повышению риска развития инфекционных заболеваний, у личностей с сахарным диабетом возрастает восприимчивость к грибковым инфекциям кожи и слизистых (например, оральный и вагинальный кандидоз) и бактериальным инфекциям стоп (вплоть до остеомиелита), которые обычно усугубляются сосудистой недостаточностью нижних конечностей и диабетической нейропатией. Гипергликемия является твердо обоснованным фактором риска хирургических инфекций.
Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП);
Неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) становится все более распространенной и представляет собой важную сопутствующую патологию диабета 2-го типа. Некоторые исследования показывают, что более половины населения с наличием сахарного диабета 2 типа имеет НАЖБП. Также она наблюдается у людей с метаболическим синдромом, ожирением и дислипидемией при отсутствии сахарного диабета. НАЖБП требует подтверждения стеатоза печени путем визуализации или гистологии и отсутствия других причин накопления жира (таких как потребление алкоголя или лекарств, которые вызывают накопление жира). НАЖБП включает неалкогольную жировую печень (НАЖЛ) и неалкогольный стеатогепатит (НАСГ). НАЖБП наблюдается в ≥ 5% случаев при стеатозе печени, но без признаков гепатоцеллюлярного повреждения. В то же время при НАСГ наблюдается как при стеатозе печени (≥ 5%), так и при воспалении с повреждением гепатоцитов. При НАСГ также может наблюдаться фиброз, что может привести к циррозу. Патогенез НАЖБП не полностью изучен, но он явно связан с инсулинорезистентностью, приводящей к накоплению триглицеридов в печени. Основным методом терапии остаются диета, физические упражнения и снижение массы тела. Пиоглитазон также может быть эффективен для пациентов с признаками НАСГ.
Другие осложнения
К частым осложнениям относится так называемая диабетическая стопа (изменение кожи, изъязвления, инфекция, гангрена); это осложнение связывают с поражением сосудов, нейропатией и относительной иммуносупрессией.
У пациентов с сахарным диабетом возрастает риск развития некоторых ревматических заболеваний, включая инфаркты мышц, синдром запястного канала, контрактуру Дюпюитрена, спаечные капсулиты и склеродактилию. Учащаются глазные заболевания, не связанные с диабетической ретинопатией (например, катаракты, глаукома, повреждения роговицы, нейропатия зрительного нерва), заболевания печени и желчных путей (например, неалкогольная жировая болезнь печени, цирроз, желчнокаменная болезнь) и кожные болезни (например, стригущий лишай, язвы нижних конечностей, диабетическая дермопатия, диабетический липоидный нкробиоз, диабетическая склеродермия, витилиго, кольцевидная гранулема, черный акантоз – признак инсулинорезистентности). Часто развиваются депрессия и деменция.
11. хронического гепатит этиология
Частые причины наиболее распространенными причинами хронического гепатита являются:
Вирус гепатита В
Вирус гепатита С
неалкогольный стеатогепатит (NASH)
Алкогольный гепатит
Аутоиммунный гепатит
Вирус гепатита В (ВГB) и вирус гепатита С (ВГC) являются частыми причинами хронического гепатита; от 5 до 10% случаев инфекции ВГB с или без коинфекции с вирусом гепатита D (ВГD), и в около 75% случаев инфекции ВГC переходят в хроническую форму. Вероятность инфекции ВГB выше у детей (например, до 90% зараженных новорожденных и от 25 до 50% детей младшего возраста). Хотя механизмы хронизации не вполне понятны, повреждение печени в основном связано в иммунной реакцией пациентов на инфекцию.
Вирус гепатита Е генотипа 3 редко переходит в хронический гепатит.
Вирус гепатита A не вызывает хронического гепатита.
Чаще всего НАСГ развивается у пациентов, имеющих, по крайней мере, один из следующих факторов риска:
Ожирение
Дислипидемия
Нарушение толерантности к глюкозе
Алкогольный гепатит (комбинация жировой печени, диффузного воспаления печени и некроза) является результатом чрезмерного употребления алкоголя.
Аутоиммунный гепатит (иммунноопосредованное гепатоцеллюлярное повреждение) является основной причиной высокого процента гепатитов, не вызванных вирусами, или стеатогепатитов; характерные особенности аутоиммунного гепатита включают следующее:
Наличие серологических иммунных маркеров (антинуклеарные антитела, антигладкомышечные антитела, печеночно-почечные микросомальные антитела)
Аутоиммунные заболевания имеют общие ассоциации с гаплотипами гистосовместимости (например, HLA-B1, HLAB8, HLA- DR3, HLA – DR4)
В гистологических образцах печени преобладают Т- лимфоциты и плазматические клетки
In vitro отмечаются нарушения в клеточном иммунитете и иммунорегуляторных функциях
Связь с другими аутоиммунными заболеваниями (например, ревматоидным артритом, аутоиммунной гемолитической анемией, пролиферативным гломерулонефритом)
Ответ на терапию кортикостероидами или иммуносурессорами
Менее распространенные причины
Иногда хронический гепатит имеет черты как аутоиммунного гепатита, так и другого хронического заболевания печени (например, первичного билиарного холангита [предшествующее название – первичный билиарный цирроз]). Эти состояния называются синдромом перекреста.
Многие препараты, в том числе изониазид, метилдопа, нитрофурантоин и, реже, ацетаминофен, могут вызывать хронический гепатит. Механизм повреждения варьирует в зависимости от препаратов и может включать иммуноопосредованное повреждение, образование цитотоксических промежуточных метаболитов или генетически детерминированные метаболические дефекты.
Намного реже хронический гепатит возникает при дефиците альфа-1-антитрипсина, целиакии, заболевании щитовидной железы, наследственном гемохроматозе или при болезни Вильсона.
Классификация
Хронический гепатит по гистологическим признакам раньше классифицировали, как хронический персистирующий, хронический лобулярный или хронический активный гепатит. Одна из наиболее полезных современных систем классификации учитывает следующее:
Этиология
Интенсивность гистологического воспаления и некроза (степень);
Гистологическую степень фиброза (стадия)
Воспаление и некроз являются потенциально обратимыми; фиброз, как правило, нет.
Клинические проявления
Клинические признаки хронического гепатита сильно варьируются. Около одной трети случаев развиваются после острого гепатита, но коварство заболевания заключается в том, что большинство случаев определяется как de novo.
Многие пациенты асимптомны, особенно при хроническом инфекционном ВГC. Тем не менее общее недомогание, анорексия, усталость являются общими симптомами, иногда с субфебрильной температурой и неспецифическим дискомфортом в верхней части живота. Желтуха, как правило, отсутствует.
Часто, особенно при ВГC, первыми симптомами являются:
Признаки хронического заболевания печени (например, спленомегалия, звёздчатые гемангиомы, ладонная эритема)
Осложнения цирроза печени (например, портальная гипертензия, асцит, энцефалопатия)
У некоторых пациентов с хроническим гепатитом развиваются признаки холестаза (например, желтуха, зуд, обесцвеченный стул, стеаторея).
При аутоиммунном гепатите, особенно у молодых женщин, заболевание может манифестировать повреждением практически любой системы организма, что включает акне, аменорею, артралгию, язвенный колит, фиброз легких, тиреоидит, нефрит и гемолитическую анемию.
Хронический гепатит С иногда ассоциируется с красным плоским лишаем, кожно-слизистым васкулитом, гломерулонефритом, поздней порфирией кожи, криоглобулонемией смешанного типа и, возможно, с неходжкинской В-клеточной лимфомой. Симптомы криоглобулинемии включают утомляемость, миалгию, артралгию, нейропатию, гломерулонефрит и высыпания (крапивница, пурпура, лейкоцитокластический васкулит); чаще встречается бессимптомная криоглобулинемия.
Диагностика
Исследование функциональных печеночных тестов показывает изменения, характерные для гепатита
Вирусные серологические тесты
Возможно измерение уровня аутоантител, иммуноглобулинов, альфа-1 антитрипсина и проведение других исследований
Обычно выполняется биопсия печени
Сывороточный альбумин, количество тромбоцитов и ПВ/МНО
(См. Практическое руководство Американской ассоциации по изучению заболеваний печени [AASLD] Диагностика, ведение и лечение гепатита С [Diagnosis, Management, and Treatment of Hepatitis C] и Клинические рекомендации Целевой группы профилактических услуг США по скринингу взрослого населения на гепатит С [Screening for Hepatitis C in Adults])
Хронический гепатит следует подозревать при наличии у пациента любого из следующих признаков:
Наличие клинических симптомов и признаков, характерных для заболевания
Случайное обнаружение повышенных уровней аминотрансфераз
Ранее диагностированный острый гепатит
Кроме того, ЦКЗ рекомендуют проводить однократное тестирование на гепатит C всех людей, родившихся между 1945 и 1965 гг., для выявления бессимптомных пациентов.
Анализы функции печени
Функциональные печеночные исследования необходимы в том случае, если они ранее не проводились. Они включают сывороточные АЛТ, АСТ, щелочную фосфатазу и билирубин.
Повышение уровня аминотрансфераз является наиболее характерным отклонением в лабораторных показателях. Как правило, их уровень колеблется от 100 до 500 МЕ/л, тем не менее встречаются различные вариации. АЛТ обычно выше, чем АСТ. При хроническом гепатите вне обострения заболевания уровни аминотрансфераз могут быть нормальными, в частности – при ВГC.
Щелочная фосфатаза обычно нормальна или слегка повышена, изредка ее увеличение значительно.
Билирубин обычно в норме, кроме тяжелых случаев заболевания или далеко зашедших стадий.
Тем не менее отклонения в этих лабораторных тестах не являются специфичными и могут быть результатом других заболеваний, таких как алкогольная болезнь печени, рецидивирующий острый вирусный гепатит, первичный билиарный цирроз печени.
Другие лабораторные исследования
Если результаты лабораторных исследований характерны для гепатита, проводятся вирусные серологические анализы для исключения ВГB и ВГC (см. таблицы Серологический анализ на гепатит В [Hepatitis B Serology] и Серологический анализ на гепатит С [Hepatitis C Serology]). Если результаты исследований указывают на вирусную этиологию, требуется дальнейшее обследование.
Последующее обследование включает:
Аутоантитела (антинуклеарные антитела, антитела к гладкой мускулатуре, антимитохондриальные антитела, антитела к микросомам печени и почек)
Иммуноглобулины
Обследование щитовидной железы (тиреотропный гормон)
Обследование на целиакию (анализы на антитела к тканевой трансглутаминазе)
Уровень альфа-1 антитрипсина
Уровень железа, ферритина и общая связывающая способность железа
Дети и подростки проверяются на болезнь Вильсона с помощью определения уровня церулоплазмина.
При повышенном уровне иммуноглобулинов в сыворотке крови предполагается аутоиммунный гепатит, но диагноз не является окончательным.
Диагностика аутоиммунного гепатита обычно основывается на присутствии антинуклеарных антител (ANA), антител к гладкой мускулатуре (ASMA), антител типа 1 к микросомам печени и почек (anti-LKM1) в титрах 1:80 (у взрослых) или 1:20 (у детей). Антимитохондриальные антитела изредка присутствуют у пациентов с аутоиммунным гепатитом. (См. также Практическое руководство Американской ассоциации по изучению заболевания печени: диагностика и лечение аутоимунного гепатита [Diagnosis and management of autoimmune hepatitis]).
Уровень сывороточного альбумина, количество тромбоцитов и ПВ должны измеряться для определения степени тяжести; при низком уровне сывороточного альбумина, низком числе тромбоцитов или удлиненном протромбиновом времени можно предположить цирроз или даже портальную гипертензию.
