2020-09-28
137
Кава-фильтр ФНПВ может помочь предотвратить ТЭЛА у пациентов, имеющих ТГВ нижней конечности, но его установка сопряжена с риском долгосрочных осложнений. Польза превышает риск в том случае, если последующая ТЭЛА предположительно будет жизнеугрожающей. Однако же данные по клиническим исследованиям в этом направлении весьма немногочисленны. Использование фильтра наиболее четко показано для пациентов, у которых присутствует:
Подтвержденный тромбоз глубоких вен и противопоказания к использованию антикоагулянтов;
Рецидивирующий ТГВ (или эмболия) без ответа на надлежащую антикоагуляционную терапию;
Применение легочной тромбэндартериэктомии;
Маргинальная лёгочно-сердечная недостаточность, вызывающая настороженность, связанную со способностью переносить дополнительную небольшую эмболию (в некоторых случаях);
Благодаря возможности образования венозных коллатералей, предоставляющих для эмболов путь, обходящий IVCF (ФНПВ), а также из-за того, что фильтры иногда тромбируются, пациенты с повторными ТЭЛА или немодифицируемыми факторами риска должны оставаться на терапии антикоагулянтами. Кава-фильтр устанавливается в нижнюю полую вену непосредственно под местом впадения почечных вен путем катетеризации внутренней яремной или бедренной вены. Большинство ФНПВ являются съемными. В редких случаях кава-фильтр может сместиться и мигрировать вверх по венозному руслу, вплоть до сердца, тогда он должен быть удален или установлен заново. Кафа-фильтр также может затромбироваться, вызывая билатеральную венозную конгестию в нижней конечности (включая острую синюю болевую флегмазию), ишемию нижней части тела и острое поражение почек.
|
|
|
Интермиттирующая пневматическая компрессия (ИПК) при помощи устройств для секвенциальной компрессии обеспечивает ритмичную наружную компрессию голеней или голеней и бедер. Метод более эффективна для предотвращения ТГВ голеней, чем проксимальных тромбозов. Этот способ является недостаточным при его применении как монопрофилактика после протезирования тазобедренного или коленного сустава, но он часто используется у пациентов с низким риском после применения других видов хирургического вмешательства, или у пациентов, которые имеют низкий уровень риска развития ТГВ или высокий риск кровотечения. ИПК может теоретически спровоцировать ТЭЛА у иммобилизованных пациентов со скрытым ТГВ, если они не получают профилактику ТГВ.
Выравнивающие компрессионные лечебные чулки, скорее всего, являются менее эффективными, чем внешние пневматические устройства для сжатия голени, но один систематический мета-анализ показал, что их применение снизило частоту развития ТГВ в послеоперационном периоде у пациентов с 26% в контрольной группе до 13% в группе, применявшей компрессионные лечебные чулки.
|
|
|
Выбор в профилактике легочной тромбоэмболии
После хирургических вмешательств с высокой частотой развития ТГВ/ТЭЛА рекомендуется применение низкодозового нефракционированного гепарина, низкомолекулярного гепарина или скорректированной дозы варфарина.
После ортопедической хирургии тазобедренного или коленного сустава дополнительные варианты включают новые пероральные антикоагулянты, ривароксабан и апиксабан. Эти препараты являются безопасными и эффективными и не требуют лабораторных исследований для контроля уровня антикоагуляции, что является необходимым для варфарина.
При тотальном эндопротезировании тазобедренного сустава, пациенты должны продолжать прием антикоагулянтов в течение 35 дней после операции. У некоторых пациентов с высоким риском как ТГВ/ТЭЛА, так и кровотечений, возможным вариантом профилактики является временное размещение ФНПВ.
Высокий риск ТГВ/ТЭЛА может возникать при элективных нейрохирургических операциях, при остром повреждения спинного мозга и множественной травме. Хотя у нейрохиругических пациентов с опасностью развития кровотечения используются физические методы (устройств для секвенциальной компрессии и эластичные гольфы), низкомолекулярный гепарин может быть приемлемой альтернативой. Комбинация SCD и низкомолекулярного гепарина у пациентов высокого риска может быть более эффективной, чем каждый из этих способов по отдельности. Относительно использования комбинации SCD, эластических компрессионных чулок и низкомолекулярных гепаринов у пациентов с повреждением спинного мозга или множественными травмами данных недостаточно. У пациентов с высокой степенью риска можно рассмотреть возможность временного ФНПВ.
2.Гипотиреоз
Гипотиреоз – это дефицит тиреоидных гормонов. Диагноз устанавливают на основании клинической картины (типичное выражение лица, грубый голос и замедленная речь, сухая кожа) и сниженного уровня тиреоидных гормонов. Лечение включает устранение причины и введение тироксина.
Гипотиреоз встречается в любом возрасте, но особенно часто у пожилых лиц, у которых он слабо выражен и трудно распознается. Гипотиреоз при этом может быть:
Первичным: обусловлен заболеванием щитовидной железы
Вторичным: обусловлен заболеванием гипоталамуса или гипофиза
Первичный гипотиреоз
Первичный гипотиреоз обусловлен патологией щитовидной железы; уровень тиреотропного гормона (ТТГ) повышен. Самой частой причиной является аутоиммунное поражение щитовидной железы. Обычно к первичному гипотиреозу приводит тиреоидит Хашимото, часто ассоциирующийся с плотным зобом или – на поздних стадиях – с фиброзом щитовидной железы, сопровождающимся ее атрофией и снижением или полной потерей функции. Второй наиболее частой причиной является развитие посттерапевтического гипотиреоза, особенно после радиойодтерапии или хирургического лечения гипертиреоза. Гипотиреоз, развивающийся при передозировке пропилтиоурацила, тиамазола и йода, после отмены медикаментозного лечения обычно проходит.
Большинство больных, у которых зоб не связан с тиреоидитом Хашимото, находятся в эутиреоидном или гипертиреоидном состоянии, но при эндемическом зобе в результате йододефицита может иметь место и гипотиреоз. При йодном дефиците нарушается гомогенная структура щитовидной железы. В ответ на это выделяется ТТГ, который увеличивает размеры щитовидной железы и её способность поглощать йод; в результате развивается зоб.
При йодной недостаточности возникает врождённый гипотиреоидизм. Тяжелый йодный дефицит в отдельных регионах, приводя к врождённому гипотиреоидизму (ранее называемому эндемический кретинимзм), является основной причиной умственной отсталости во всем мире.
В редких случаях зобный гипотиреоз обусловлен врожденными дефектами ферментов синтеза тиреоидных гормонов (Врожденный зоб).
Гипотиреоидизм встречается у пациентов, принимающих литий (который, вероятно, тормозит секрецию тиреоидных гормонов). Гипотиреоз также может наблюдаться у пациентов, принимающих амиодарон или другие йодсодержащие препараты, у пациентов, принимающих интерферон альфа, и у пациентов, принимающих ингибиторы контрольных точек или некоторые противоопухолевые ингибиторы тирозинкиназы. Гипотиреоидизм может развиться вследствие лучевой терапии рака гортани или лимфомы Ходжкина (болезнь Ходжкина). Стойкий гипотиреоз часто развивается после лучевой терапии, и функцию щитовидной железы (определение уровня ТТГ в сыворотке) у таких больных необходимо оценивать каждые 6-12 месяцев.
Вторичный гипотиреоз
Вторичный гипотиреоз является следствием недостаточной продукции тиреотропин-рилизинг гормона (ТРГ) гипоталамусом или недостаточной продукции ТТГ-гипофизом. Иногда снижение секреции ТТГ, связанное с дефицитом ТРГ, называют третичным гипотиреозом.
Субклинический гипотиреоз
Субклинический гипотиреоз диагностируют при повышенном уровне ТТГ в сыворотке у пациентов с минимальными симптомами гипотиреоза (или их полным отсутствием) и нормальным уровнем свободного T4.
Субклиническая дисфункция щитовидной железы встречается относительно часто – более чем у 15% пожилых женщин и 10% пожилых мужчин – особенно при тиреоидите Хашимото.
При уровне ТТГ в сыворотке >10 мЕ/л велика вероятность развития явного гипотиреоза со снижением уровня свободного T4 в течение следующих 10 лет. У таких пациентов также чаще развиваются гиперхолестеринемия и атеросклероз. Им следует назначать l-тироксин даже в отсутствие симптомов.
У пациентов с уровнями ТТГ между 4,5 и 10 мЕ/л и симптомами раннего гипотиреоза (например, утомляемость, депрессия) проводят пробную терапию l-тироксином.
Лечение l-тироксином показано также беременным или планирующим беременность женщинам с субклиническим гипотиреозом для предотвращения неблагоприятных влияний гипотиреоза на течение беременности и развитие плода. Пациенты должны ежегодно сдавать анализы крови на определение уровня ТТГ и свободного T4 в сыворотке для оценки прогрессирования состояния в случае отсутствия лечения или же с целью корректирования дозировки L-тироксина.
Клинические проявления
Симптомы и признаки первичного гипотиреоза зачастую нечетки и малозаметны. Могут быть затронуты различные системы органов.
Метаболические проявления: холодовая непереносимость, незначительный первичный набор веса (за счет задержки жидкости и снижения метаболизма), гипотермия
Неврологические проявления: забывчивость, парестезия кистей и стоп (обычно вследствие синдрома запястного канала, вызванного отложением белковоподобного основного вещества в связках вокруг кистевых и голеностопных суставов); замедление фазы расслабления мышечного рефлекса
Психические проявления: изменения личности, депрессия, слабая мимика лица, деменция или выраженный психоз (микседематозное сумасшествие)
Дерматологические проявления: отечность лица; микседема; редкие, жесткие и сухие волосы; грубая, сухая, толстая кожа с шелушением; каротинемия, особенно заметна на ладонях и подошвах (вызванная отложением каротина в высокожирных эпидермальных слоях); макроглоссия вследствие отложения белковоподобного основного вещества в языке
Офтальмологические проявления: периорбитальный отек вследствие инфильтрации мукополисахаридами гиалуроновой кислоты и хондроитинсульфатами, висящие веки из-за понижения выброса адреналиноподобного вещества
Желудочно-кишечные проявления: запор
Гинекологические проявления: меноррагия или вторичная аменорея
Сердечно-сосудистые проявления: замедленный сердечный ритм (брадикардию вызывает как снижение уровня гормонов щитовидной железы, так и адренергическая стимуляция), увеличенное сердце при обследовании и визуализации (частично из-за дилатации, но главным образом из-за экссудативного перикардита; экссудативный перикардит развивается медленно и редко вызывает гемодинамические нарушения)
Другие проявления: плевральный или абдоминальный выпот (плевральный выпот развивается медленно и лишь в редких случаях вызывает респираторный дистресс-синдром или гемодинамические нарушения), грубый голос и замедленная речь
Симптомы могут значительно отличаться у пациентов пожилого возраста.
Вторичный гипотиреоз встречается редко и обычно сопровождается нарушением функции других эндокринных желез, контролируемых гипоталамо-гипофизарной системой. У женщин с гипотиреозом на вторичный его характер указывает аменорея (а не меноррагия) в анамнезе, а также некоторые особенности, обнаруживаемые при физикальном обследовании.
При вторичном гипотиреозе кожа и волосы сухие, но не очень грубые, кожа депигментирована, язык увеличен лишь в минимальной степени, отмечается атрофия молочных желез и низкое артериальное давление. Сердце сохраняет небольшие размеры, а перикардиальный выпот отсутствует. В основе часто выявляемой гипогликемии лежит сопутствующая надпочечниковая недостаточность или дефицит гормона роста.
Микседематозная кома
Микседематозная кома является опасным для жизни осложнением гипотиреоза, обычно встречающимся у пациентов с анамнезом длительного гипотиреоза. Она характеризуется коматозным состоянием с резкой гипотермией (температура тела 24-32,2 °С), отсутствием рефлексов, судорогами и угнетением дыхания с задержкой углекислого газа. Тяжелую гипотермию можно обнаружить только с помощью термометра с увеличенной шкалой низких температур. Диагноз (с учетом клиники, данных анамнеза и физикального обследования) необходимо устанавливать очень быстро, поскольку в отсутствие немедленного лечения больной может умереть. К факторам, провоцирующим микседематозную кому, относятся заболевания, инфекции, травмы, медикаментозные средства, угнетающие ЦНС и холод.
Диагностика
ТТГ
Свободного тироксина (T4)
Для диагностики гипотиреоза наиболее точным показателем является определение уровня ТТГ в сыворотке крови. При первичном гипотиреозе отсутствует угнетение гипофиза по механизму обратной связи, и на фоне низкого содержания свободного T4 в сыворотке уровень ТТГ всегда повышен. При вторичном гипотиреозе снижены уровни как свободного T4, так и ТТГ (иногда уровень ТТГ остается нормальным, но в таких случаях снижена его биологическая активность).
У многих больных с первичным гипотиреозом содержание трийодтиронина (T3) в сыворотке сохраняется нормальным, что связано, вероятно, с усиленной стимуляцией дефектной щитовидной железы тиреотропным гормоном, приводящей к преимущественному синтезу и секреции более активного гормона – T3. Поэтому по уровню T3 в сыворотке не всегда можно диагностировать гипотиреоз.
У больных часто развивается анемия, обычно нормоцитарная нормохромная неизвестной этиологии, но из-за меноррагии она может быть и гипохромной, а также (при сочетании гипотиреоза с пернициозной анемией или нарушением всасывания фолата) – макроцитарной. Анемия редко бывает тяжелой (с уровнем гемоглобина > 9 г/дл). По мере коррекции гипометаболизма, анемия исчезает. Иногда это требует 6-9 мес.
При первичном гипотиреозе уровень холестерина в сыворотке обычно повышен; при вторичном гипотиреозе его повышение выражено в меньшей степени.
Снижение общего T4 характерно не только для первичного и вторичного гипотиреоза, но и для других состояний, таких как тиреоидит Хашимото, синдром эутироидной слабости, недостаточность тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ) и применение некоторых медикаментозных средств (Первичный гипотиреоз).
Скрининг
Скрининг гипотиреоза оправдан в избранных популяциях (например, у пожилых), в которых он относительно более распространен, особенно потому, что его проявления могут быть слабовыраженными. Скрининг производится путем измерения уровня ТТГ.
Лечение
l-тироксин; дозы подбирают с тем, чтобы поддерживать нормальный уровень ТТГ
Для заместительной терапии доступны различные препараты тиреоидных гормонов, включая синтетические T4 (l-тироксин), T3 (лиотиронин), сочетание обоих синтетических гормонов и экстракты высушенной щитовидной железы животных. Рекомендуется использовать L-тироксин перорально 1 раз/день в поддерживающих дозах 75-150 мкг в зависимости от возраста, индекса массы тела и всасывания (дозы для детей, Гипотиреоз у детей грудного и младшего возраста: Режимы лечения). Начальная доза у молодых или среднего возраста пациентов (здоровых во всех других отношениях) может составлять 100 мкг или 1,7 мкг/кг перорально 1 раз/день.
Однако у пациентов с заболеванием сердца лечение начинают с меньших доз – обычно с 25 мкг 1 раз/день. Терапию корректируют каждых 6 недель, пока не будет достигнута поддерживающая доза. Для беременных женщин иногда необходимо увеличение поддерживающей дозы. При использовании средств, снижающих всасывание T4 или усиливающих его экскрецию с желчью, может потребоваться увеличение дозы. Применять следует наименьшую дозу, обеспечивающую поддержание нормального уровня ТТГ (этот критерий нельзя использовать при вторичном гипотиреозе). При вторичном гипотиреозе назначают L-тироксин в таких дозах, которые поддерживают содержание свободного T4 на высоконормальном уровне.
Лиотиронин (L-трийодтиронин) сам по себе для длительной заместительной терапии использовать не следует, поскольку он обладает малым периодом полураспада и его прием обусловливает подъемы уровня T3 в сыворотке. Введение стандартных количеств заместителя (от 25 до 37,5 мкг 2 р./день) приводит к быстрому возрастанию T3 в сыворотке крови до уровней от 300 до 1000 нг/дл (от 4,62 до 15,4 нмоль/л) в течение 4 ч благодаря практически полному всасыванию; эти уровни возвращаются к нормальным в течение 24 ч. Таким образом, пациенты, принимающие лиотиронин, по меньшей мере несколько часов в сут находятся в состоянии медикаментозного гипертиреоза, что может увеличивать риск сердечных приступов.
Сходные изменения уровня T3 в сыворотке происходят и при пероральном приеме смеси T3 и T4, хотя из-за меньшего количества T3 пиковая концентрация T3 в сыворотке ниже. При заместительной терапии синтетическими препаратами T4 уровень T3 в сыворотке изменяется иначе. Его увеличение происходит постепенно, и концентрация T3 удерживается на нормальном уровне при использовании адекватных доз T4. Препараты высушенной щитовидной железы животных содержат непостоянные количества T3 и T4 и не должны применяться, если только пациент уже не получает такие препараты и с их помощью поддерживает нормальный уровень ТТГ в сыворотке.
При вторичном гипотиреозе l-тироксин нельзя назначать, пока не будет доказана нормальная секреция кортизола (или не будет назначен кортизол), так как прием l-тироксина может спровоцировать адреналовый криз.
Микседематозная кома
При микседематозной коме используют следующие лечебные мероприятия:
Внутривенное введение T4
Кортикостероиды
Все необходимые поддерживающие меры
При стабилизации состояния пациента – перевод на пероральный прием T4
Больные нуждаются в больших начальных дозах T4 (300-500 мкг, внутривенно) или T3 (25-50 мкг, внутривенно). Поддерживающие дозы T4 при внутривенно введении составляют 75-100 мкг, а T3 – 10-20 мкг 2 раза/день, пока не появится возможность перорального приема T4. Применяют также кортикостероиды, поскольку сразу невозможно исключить центральный гипотиреоз. Больного не следует согревать быстро, иначе могут развиться артериальная гипотония и аритмия. Обычно имеет место гипоксемия, и поэтому необходимо контролировать насыщение артериальной крови кислородом (PaО2). При нарушении дыхания требуется немедленная искусственная вентиляция легких. Необходимо быстро устранить провоцирующий фактор и тщательно контролировать жидкостный баланс, так как при гипотиреозе нарушена экскреция воды. Наконец, все лекарственные средства следует применять с осторожностью, поскольку при гипотиреозе они метаболизируются медленнее, чем в норме.
Важные положения в гериатрии
Гипотиреоз особенно часто встречается у пожилых лиц. Им страдают почти 10% женщин и 6% мужчин старше 65 лет. Хотя в относительно молодом возрасте гипотиреоз обычно диагностируется легко, у пожилых он может иметь стертые и нетипичные проявления.
У пожилых больных симптомов значительно меньше, и они зачастую выражены слабо и нечетко. Во многих таких случаях гипотиреоз проявляется неспецифическими гериатрическими синдромами – спутанностью сознания, анорексией, потерей веса, частыми падениями, недержанием мочи и кала и ограниченной мобильностью. Больные обычно жалуются на боли в мышцах и суставах (артралгии), но артриты встречаются редко. Боли в мышцах и слабость могут имитировать ревматическую полимиалгию или полимиозит; иногда обнаруживается повышенный уровень креатинкиназы. Гипотиреоз у пожилых можно спутать с деменцией или паркинсонизмом.
У пожилых людей терапия с применением L-тироксина начинается с малых доз, как правило, 25 мкг 1 раз/день. Для пациентов пожилого возраста иногда необходимо снижение поддерживающей дозы.
Билет № 3
· 1. ЯБ
Клиника
Ведущим симптомом обострения ЯБ являются боли в подложечной области, которые могут иррадиировать в левую половину грудной клетки и левую лопатку, грудной или поясничный отдел позвоночника, Боли возникают сразу после приема пищи (при язвах кардиального и субкардиального отделов желудка), через полчаса-час после еды (при язвах тела желудка). При язвах пилорического канала и луковицы двенадцатиперстной кишки обычно наблюдаются поздние боли (через 2-3 часа после еды), «голодные» боли, возникающие натощак и проходящие после приема пищи, а также ночные боли, Боли проходят после приема антисекреторных и антацидных препаратов [3]. При обострении ЯБ часто встречаются также отрыжка кислым, тошнота запоры, Рвота кислым желудочным содержимым, приносящая облегчение и потому вызываемая больными искусственно, всегда считалась 10 признаком ЯБ, однако, в настоящее время она встречается сравнительно редко. Типичными для ЯБ являются сезонные (весной и осенью) периоды усиления болей и диспепсических симптомов. При обострении заболевания нередко отмечается похудание, поскольку, несмотря на сохраненный, а иногда даже повышенный аппетит, больные ограничивают себя в еде, опасаясь усиления болей. В период обострения ЯБ при объективном исследовании часто удается выявить болезненность в эпигастральной области при пальпации, сочетающуюся с умеренной резистентностью мышц передней брюшной стенки. Также может обнаруживаться локальная перкуторная болезненность в этой же области (симптом Менделя). Однако эти признаки не являются строго специфичными для обострения ЯБ.
3.2. Лабораторная диагностика
Клинический анализ крови при неосложненном течении ЯБ чаще всего остается без существенных изменений. Иногда отмечается незначительное повышение содержания гемоглобина и эритроцитов, но может обнаруживаться и анемия, свидетельствующая о явных или скрытых кровотечениях. Лейкоцитоз и повышение СОЭ встречаются при осложненных формах язвенной болезни (например, пенетрации язвы). Определенное место в диагностике обострений ЯБ занимает анализ кала на скрытую кровь. При интерпретации его результатов необходимо помнить, что положительная реакция кала на скрытую кровь встречается и при многих других заболеваниях, что требует их обязательного исключения.
Важную роль в диагностике ЯБ играет исследование кислотообразующей функции желудка, которое в последние годы проводится с помощью суточного мониторирования внутрижелудочного рН. При язвах двенадцатиперстной кишки и пилорического канала обычно 11 отмечаются повышенные показатели секреции HCl, при язвах тела и субкардиальногог отдела желудка – нормальные или сниженные,
Обнаружение и подтверждение гистаминустойчивой ахлоргидрии практически всегда исключает диагноз ЯБ двенадцатиперстной кишки и ставит под сомнение доброкачественный характер язвы желудка.
3.3. Инвазивные и неинвазивные инструментальные методы исследования
Основное значение в диагностике ЯБ имеют рентгенологический и эндоскопический методы исследования. При рентгенологическом исследовании обнаруживается прямой признак ЯБ – «ниша» на контуре или на рельефе слизистой оболочки и косвенные признаки заболевания (местный циркулярный спазм мышечных волокон на противоположной по отношению к язве стенке желудка в виде «указующего перста», конвергенция складок слизистой оболочки к «нише», рубцово-язвенная деформация желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки, гиперсекреция натощак, нарушения гастродуоденальной моторики. В настоящее время к рентгенологическому исследованию с целью диагностики ЯБ прибегают не столь часто, как раньше. Его применяют в тех случаях, когда по каким-то причинам (например, наличие противопоказаний) не удается провести эндоскопическое исследование, когда с целью дифференциального диагноза с инфильтративно-язвенной формой рака необходимо оценить перистальтику стенки желудка, когда нужно оценить характер эвакуации из желудка. Эндоскопическое исследование подтверждает наличие язвенного дефекта, уточняет его локализацию, глубину, форму, размеры, позволяет оценить состояние дна и краев язвы, выявить сопутствующие изменения слизистой оболочки, нарушения гастродуоденальной моторики. При локализации язвы в желудке проводится биопсия с последующим 12 гистологическим исследованием, позволяющим исключить злокачественный характер язвенного поражения.
3.4.Диагностика инфекции Н.pylori Для определения дальнейшей тактики лечения исключительно большое значение имеют результаты исследования наличия у больного ЯБ инфекции Н.pylori. В зависимости от целей этого исследования и условий, в которых оно проводится, в клинической практике могут применяться различные методы диагностики инфекции Н.pylori. Часто необходимость определения Н.pylori возникает во время проведения гастродуоденоскопии, когда врач обнаруживает у больного язву желудка или двенадцатиперстной кишки. В таких случаях чаще всего применяется быстрый уреазный тест (CLO-тест), основанный на определении изменения рН среды по окраске индикатора, которое происходит вследствие выделения аммиака при расщеплении мочевины уреазой, вырабатываемой бактериями. Результаты этого исследования становятся известными уже через 1 час после получения биоптатов слизистой оболочки желудка, Кроме того, уреазный тест является наиболее дешёвым из всех методов диагностики инфекции Н.pylori (дешевле этого теста оказывается лишь метод диагностики Н.pylori в мазках-отпечатках, который сейчас не применяется из-за низкой чувствительности). К недостаткам метода относится то, что его результат зависит от количества микроорганизмов в биоптате и оказывается положительным лишь в тех случаях, если оно превышает 104.
Морфологический (гистологический) метод также относится к распространенным методам первичной диагностики инфекции Н.pylori при проведении биопсии. Исследование биоптатов слизистой оболочки желудка с применением различных окрасок (акридиновым оранжевым, красителем Гимзы, серебрением по Вартину-Старри) позволяет не только с высокой 13 степенью надежности выявить наличие Н.pylori, но и количественно определить степень обсеменения. При использовании эндоскопических методов диагностики Н.pylori берут, как минимум, 2 биоптата из тела желудка и 1 биоптат из антрального отдела.
Если больному не проводится эзофагогастродуоденоскопия, то для диагностики инфекции Н.pylori предпочтительные применять уреазный дыхательный тест с применением мочевины, меченной изотопами 13С или 14C. Этот метод предполагает использование масс-спектрографа для улавливания этих изотопов в выдыхаемом воздухе. В России дыхательный уреазный тест стал доступен благодаря отечественным разработкам. При этом анализ изотопического соотношения 13СО2/ 12СО2 проводится с помощью оригинальной диодной лазерной спектроскопии [6].
В качестве неинвазивного метода первичной диагностики инфекции Н.pylori можно применять также определение антигена Н.pylori в кале с помощью иммуноферментного анализа и определение ДНК Н.pylori (в слизистой оболочке желудка, в кале) с помощью полимеразной цепной реакции. Серологический метод выявления антител к Н.pylori применяется в научных исследованиях в основном с целью оценки инфицированности Н.pylori различных групп населения, поскольку не требует проведения эндоскопии, наличия сложных приборов, специально обученного персонала, но его можно использовать и для первичной диагностики инфекции Н.pylori в широкой клинической практике. К недостаткам серологического метода относится то, что он не позволяет отличить текущую инфекцию от перенесенной (т.е., его нельзя применять для контроля эрадикации), а также обладает более низкой чувствительностью у детей. В то же время серологический метод имеет и ряд преимуществ: он позволяет обнаружить Н.pylori у больных с низкой обсемененностью, может применяться при язвенных кровотечениях, на его результаты не влияют предшествующая антисекреторная терапия и прием антибиотиков. Однако 14 достоверность результатов серологического метода обеспечивается только в том случае, если определяемые антитела относятся к классу IgG [16].
Микробиологический (бактериологический) метод получения культуры Н.pylori имеет то преимущество, что с его помощью можно определить чувствительность микроорганизмов к тому или иному антибактериальному препарату. Однако этот метод является достаточно дорогостоящим. Кроме того, он сопряжен с определенными трудностями, обусловленными необходимостью наличия специальных сред, определенной температуры, влажности, качества атмосферного воздуха и т.д. Все это приводит к тому, что рост колоний микроорганизмов удается получить далеко не всегда. Неудобство метода связано и с тем, что его результатов приходится ждать, как правило, не менее 10-14 дней. В настоящее время он применяется для определения индивидуальной чувствительности к бактериям в случаях неэффективности лечения. Определение конкретного штамма Н.pylori (CagA, VacA и т.д.) не играет роли в решении вопроса об антигеликобактерном лечении. Обнаружение любого штамма Н.pylori служит показанием к проведению его эрадикации. Для контроля эрадикации, который проводят через 4-6 недель после окончания эрадикационной терапии, лучше всего применять уреазный дыхательный тест или определение антигена Н.pylori в кале. Проблема диагностики инфекции Н.pylori заключается в настоящее время в возможности получения ложноотрицательных результатов, связанных, главным образом, с тем, что исследование проводится на фоне терапии ингибиторами протонной помпы (ИПП) или вскоре после нее. Во избежание ложноотрицательных результатов прием ИПП необходимо прекратить за 2 недели до предполагаемого контрольного исследования [16]. Кроме того, отрицательный результат исследования на инфекцию Н.pylori должен быть обязательно подтвержден другим методом диагностики. системы и печени, высокая доза НПВП, одновременный прием антикоагулянтов. алкоголем) возможно развитие осложнений, К ним относятся кровотечение, перфорация и пенетрация язвы, формирование рубцово-язвенного стеноза привратника, малигнизация язвы). Язвенное кровотечение наблюдается у 15-20% больных ЯБ, чаще при лока.
Течение и осложнения
В неосложненных случаях ЯБ протекает обычно с чередованием периодов обострения (продолжительностью от 3-4 до 6-8 недель) и ремиссии 18 (длительностью от нескольких недель до многих лет). Под влиянием неблагоприятных факторов (например, таких, как физическое перенапряжение, прием НПВП и/или препаратов, снижающих свертываемость крови, злоупотребление лизации язв в желудке. Факторами риска его возникновения служат прием ацетилсалициловой кислоты и НПВП, инфекция Н.pylori и рамеры язв > 1 cм [15]. Язвенное кровотечение проявляется рвотой содержимым типа «кофейной гущи» (гематемезис) или черным дегтеобразным стулом (мелена). При массивном кровотечении и невысокой секреции соляной кислоты, а также локализации язвы в кардиальном отделе желудка в рвотных массах может отмечаться примесь неизмененной крови, Иногда на первое место в клинической картине язвенного кровотечения выступают общие жалобы (слабость, потеря сознания, снижение артериального давления, тахикардия), тогда как мелена может появиться лишь спустя несколько часов. Перфорация (прободение) язвы встречается у 5-15% больных ЯБ, чаще у мужчин. К ее развитию предрасполагают физическое перенапряжение, прием алкоголя, переедание. Иногда перфорация возникает внезапно, на фоне бессимптомного («немого») течения ЯБ. Перфорация язвы клинически манифестируется острейшими («кинжальными») болями в подложечной области, развитием коллаптоидного состояния, При обследовании больного обнаруживаются «доскообразное» напряжение мышц передней брюшной стенки и резкая болезненность при пальпации живота, положительный симптом Щеткина-Блюмберга. В дальнейшем, иногда после периода мнимого улучшения, прогрессирует картина разлитого перитонита. Под пенетрацией понимают проникновение язвы желудка или двенадцатиперстной кишки в окружающие ткани: поджелудочную железу, малый сальник, желчный пузырь и общий желчный проток. При пенетрации 19 язвы возникают упорные боли, которые теряют прежнюю связь с приемом пищи, повышается температура тела, в анализах крови выявляется повышение СОЭ. Наличие пенетрации язвы подтверждается рентгенологически и эндоскопически. Стеноз привратника формируется обычно после рубцевания язв, расположенных в пилорическом канале или начальной части двенадцатиперстной кишки. Нередко развитию данного осложнения способствует операция ушивания прободной язвы данной области. Наиболее характерными клиническими симптомами стеноза привратника являются рвота пищей, съеденной накануне, а также отрыжка с запахом «тухлых» яиц. При пальпации живота в подложечной области можно выявить «поздний шум плеска» (симптом Василенко), у худых больных становится иногда видимой перистальтика желудка. При декомпенсированном стенозе привратника может прогрессировать истощение больных, присоединяются электролитные нарушения. Малигнизация (озлокачествление) доброкачественной язвы желудка является не таким частым осложнением, как считалось раньше. За малигнизацию язвы нередко ошибочно принимаются случаи своевременно не распознанного инфильтративно-язвенного рака желудка. Диагностика малигнизации язвы не всегда оказывается простой. Клинически иногда удается отметить изменение характера течения ЯБ с утратой периодичности и сезонности обострений. В анализах крови обнаруживаются анемия, повышение СОЭ. Окончательное заключение ставится при гистологическом исследовании биоптатов, взятых из различных участков язвы
3. Тиреотоксикоз — это синдром, обусловленный избыточным содержанием тиреоидных гормонов в крови и их токсическим действием на различные органы и ткани. "Тиреотоксикоз с диффузным зобом (диффузный токсический зоб, болезнь ГрейвсаБазедова)" (код МКБ – Е 05.0) представляет собой аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рТТГ, клинически проявляющееся поражением ЩЖ с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией (ЭОП, претибиальная микседема, акропатия). Одновременное сочетание всех компонентов системного аутоиммунного процесса встречается относительно редко и не является обязательным для постановки диагноза (уровень А). В большинстве случаев, наибольшее клиническое значение при тиреотоксикозе с диффузным зобом имеет поражение ЩЖ. Тиреотоксикоз у пациентов с узловым/многоузловым зобом (код МКБ – Е 05.1, Е 05.2) возникает вследствие развития функциональной автономии узла ЩЖ. Автономию можно определить как функционирование фолликулярных клеток ЩЖ в отсутствие главного физиологического стимулятора – ТТГ гипофиза. При функциональной автономии клетки ЩЖ выходят из-под контроля гипофиза и синтезируют гормоны в избыточном количестве. Если продукция тиреоидных гормонов автономными образованиями превышает физиологическую потребность, у больного разовьется тиреотоксикоз. Такое событие может произойти в результате естественного течения узлового зоба или после 7 поступления в организм дополнительных количеств йода с йодными добавками или в составе йодсодержащих фармакологических средств. Процесс развития функциональной автономии длится годами и приводит к клиническим проявлениям функциональной автономии, в основном, у лиц старшей возрастной группы (после 45 лет) (уровень В).
Диагностика: Диагноз тиреотоксикоза основывается на характерной клинической картине, лабораторных показателях (высокий уровень свТ4 и свТ3 и низкое содержание ТТГ в крови). Cпецифическим маркером ДТЗ являются антитела к рТТГ (уровень А). Клиническая диагностика тиреотоксикоза подразумевает выявление симптомов нарушения функции ЩЖ, пальпаторную оценку размеров и структуры ЩЖ, выявление заболеваний, сопутствующих тиреоидной патологии (ЭОП, акропатия, претибиальная микседема), выявление осложнений тиреотоксикоза.
Клиническая картина. Пациенты с тиреотоксикозом предъявляют жалобы на повышенную возбудимость, эмоциональную лабильность, плаксивость, беспокойство, нарушение сна, суетливость, нарушение концентрации внимания, слабость, потливость, сердцебиение, дрожь в теле, потерю веса. Нередко больные отмечают увеличение ЩЖ, частый стул, нарушение менструального цикла, снижение потенции. Очень часто больные предъявляют жалобы на мышечную слабость. При длительном нелеченном тиреотоксикозе может развиться снижение костной массы - остеопения. Снижение костной плотности, особенно у пожилых, является фактором риска развития переломов. Наиболее уязвимы в этом отношении женщины в постменопаузе, имеющие снижение костной массы за счет дефицита эстрогенов. Серьезную опасность для лиц пожилого возраста представляют сердечные эффекты тиреотоксикоза. Фибрилляции предсердий – грозное осложнение тиреотоксикоза. В начале появления фибрилляция предсердий обычно носит пароксизмальный характер, но при сохраняющемся тиреотоксикозе переходит в постоянную форму. У больных с тиреотоксикозом и фибрилляцией предсердий повышен риск тромбоэмболических осложнений. При длительно существующем тиреотоксикозе может развиться дилятационная кардиомиопатия, которая вызывает снижение функционального резерва сердца и появление симптомов сердечной недостаточности. Развитие функциональной автономии, преимущественно, у лиц пожилого возраста определяет клинические особенности данного заболевания. В клинической картине, как правило, доминируют сердечно-сосудистые и психические расстройства: апатия, депрессия, отсутствие аппетита, слабость, сердцебиения, нарушения сердечного ритма, 8 симптомы недостаточности кровообращения. Сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания, патология пищеварительного тракта, неврологические расстройства маскируют основную причину заболевания. Примерно у 40 — 50% пациентов с ДТЗ развивается ЭОП, которая характеризуется поражением мягких тканей орбиты: ретробульбарной клетчатки, глазодвигательных мышц; с вовлечением зрительного нерва и вспомогательного аппарата глаза (век, роговицы, коньюктивы, слезной железы). У больных развивается спонтанная ретробульбарная боль, боль при движениях глазами, эритема век, отек или припухлость век, гиперемия конъюнктивы, хемоз, проптоз, ограничение подвижности глазодвигательных мышц. Наиболее тяжелыми осложнениями ЭОП являются: нейропатия зрительного нерва, кератопатия с формированием бельма, перфорация роговицы, офтальмоплегия, диплопия.
Классификация размеров зоба (ВОЗ, 1994)
0 Зоба нет. Пальпаторно размеры каждой доли не превышают размеров дистальной фаланги большого пальца исследуемого.
I Размеры зоба больше дистальной фаланги большого пальца исследуемого, зоб пальпируется, но не виден.
II Зоб пальпируется и виден на глаз. При подозрении на функциональные нарушения ЩЖ пациент направляется на исследование базального уровня ТТГ высокочувствительным методом (уровень А). Направить на исследование ТТГ может врач любой специальности. При отклонении уровня ТТГ от нормальных значений пациент направляется на консультацию к эндокринологу. 1. Исследование функциональной активности ЩЖ проводится на основании определения содержания тиреоидных гормонов в крови: свТ4 и свТ3, базального уровня ТТГ. Концентрация ТТГ при тиреотоксикозе должна быть низкой (< 0.1 мЕ/л), содержание в сыворотке свТ4 и свТ3 повышено (уровень А). У некоторых больных отмечается снижение уровня ТТГ без одновременного повышения концентрации тиреоидных гормонов в крови (уровень А). Такое состояние расценивается как ―субклинический‖ 9 тиреотоксикоз, если только оно не обусловлено иными причинами (приемом лекарственных препаратов, тяжелыми нетиреоидными заболеваниями). Нормальный или повышенный уровень ТТГ на фоне высоких показателей свТ4 может указывать на ТТГ-продуцирующую аденому гипофиза, либо избирательную резистентность гипофиза к тиреоидным гормонам. 2. Исследование иммунологических маркеров. Антитела к рТТГ выявляются у 99-100% больных аутоиммунным тиреотоксикозом (уровень В). В процессе лечения или спонтанной ремиссии заболевания антитела могут снижаться, исчезать (уровень А) или менять свою функциональную активность, приобретая блокирующие свойства (уровень Д). ―Классические» антитела – антитела к ТГ и ТПО выявляются у 40-60% больных аутоиммунным токсическим зобом (уровень В). При воспалительных и деструктивных процессах в ЩЖ не аутоиммунной природы антитела могут присутствовать, но в невысоких значениях (уровень С). Рутинное определение уровня антител к ТПО и ТГ для диагностики ДТЗ не рекомендуется (уровень В). Определение антител к ПТО и ТГ проводится только для дифференциального диагноза аутоиммунного и неаутоиммунного тиреотоксикоза 3. Методы визуализации: УЗИ, цветное допплеровское картирование, сцинтиграфия ЩЖ, рентгенологическое исследование, компьтерная и магнитно-резонансная томография. С помощью УЗИ определяется объем и эхоструктура ЩЖ. В норме объем ЩЖ у женщин не должен превышать 18 мл, у мужчин 25 мл. Эхогенность железы средняя, структура равномерная. Эхогенность железы при аутоиммунном тиреотоксикозе равномерно снижена, эхоструктура обычно однородная, кровоснабжение усилено (уровень В). При наличии узлового/многоузлового зоба выявляются образования в ЩЖ. УЗИ проводится всем пациентам с тиреотоксикозом. Сцинтиграфия ЩЖ чаще всего используется для диагностики различных форм токсического зоба. Наиболее часто для сканирования ЩЖ используется изотоп технеция - 99mTc, 123I, реже 131 I (уровень В). 99mTc имеет короткий период полураспада (6 часов), что значительно уменьшает дозу облучения. При ДТЗ отмечается равномерное распределение изотопа. При функциональной автономии изотоп накапливает активно функционирующий узел, при этом окружающая тиреоидная ткань находится в состоянии супрессии (уровень А). В ряде случаев автономия может носить диффузный характер, за счет диссеминации автономно функционирующих участков по всей ЩЖ. 10 По накоплению и распределению изотопа можно судить о функциональной активности ЩЖ, о характере ее поражения (диффузном или узловом), об объеме ткани после резекции или струмэктомии, о наличии эктопированной ткани. Сцинтиграфия ЩЖ показана при узловом или многоузловом зобе, если уровень ТТГ ниже нормы или с целью топической диагностики эктопированной ткани ЩЖ или загрудинного зоба (уровень В). В йододефицитных регионах сцинтиграфия ЩЖ при узловом и многоузловом зобе показана даже если уровень ТТГ находится в области нижней границе нормы (уровень С). Проведение КТ и МРТ, рентгенологического исследования с контрастированием барием пищевода помогают диагностировать загрудинный зоб, уточнить расположение зоба по отношению к окружающей ткани, определить смещение или сдавление трахеи и пищевода (уровень В). Пункционная биопсия и цитологическое исследование проводятся при наличии узлов в ЩЖ. Пункционная биопсия показана при всех пальпируемых узловых образованиях; риск наличия рака одинаков при солитарном узловом образовании и многоузловом зобе (уровень В)
Дифференциальная диагностика проводится с: тиреотоксикозом, обусловленным деструкцией тиреоидной ткани: - тиреотоксической фазой АИТ, -подострым тиреоидитом, -послеродовым тиреоидитом, -лучевым тиреоидитом, -амиодарон-индуциированным тиреотоксикозом; тиреотоксикозом, вызванным избыточной продукцией ТТГ, вследствие ТТГпродуцирующей аденомы гипофиза или гипофизарной резистентности к тиреоидным гормонам. 4. Лечение тиреотоксикоза. Цель лечения: устранение клинических симптомов тиреотоксикоза, стойкая нормализация тиреоидных гормонов и ТТГ, иммунологическая ремиссия заболевания при аутоиммунном тиреотоксикозе. 11
Немедикаментозное лечение. До достижения эутиреоза следует ограничить физическую нагрузку и поступление йодсодержащих препаратов, отказаться от курения. Медикаментозное лечение. Зависит от причины, вызвавшей развитие тиреотоксикоза. Лечение тиреотоксикоза, обусловленного гиперпродукцией тиреоидных гормонов, начинается с приема тиреостатиков. Методы лечения тиреотоксикоза: - консервативное (прием антитиреоидных препаратов) - оперативное (тиреоидэктомия) - лечение радиоактивным йодом. Консервативное лечение диффузного токсического зоба Консервативное лечение назначается для достижения эутиреоза перед оперативным лечением или радиойотерапией, а также, в отдельных группах пациентов, в качестве базового длительного курса лечения, который, в некоторых случаях, приводит к стойкой ремиссии (уровень В). В первую очередь, речь идет о пациентах с умеренным увеличением объема ЩЖ (до 40 мл). Длительную консервативную терапию нецелесообразно планировать у пациентов с выраженными осложнениями тиреотоксикоза (фибрилляция предсердий, остеопороз и др.) (уровень В). Важным условием планирования длительной тиростатической терапии является готовность пациента следовать рекомендациям врача (комплаентность) и доступность квалифицированной эндокринологической помощи. Тиамазол (тирозол, мерказолил) является препаратом выбора для всех пациентов, которым планируется проведение консервативного лечения ДТЗ, за исключением лечения ДТЗ в первом триместре беременности, тиреотоксического криза и развития побочных эффектов на тиамазол, когда предпочтение следует отдать пропилтиоурацилу (ПТУ, пропицилу) (уровень С). Тиамазол в начале назначаются в относительно больших дозах: 30 — 40 мг (на 2 приема) или ПТУ — 300 – 400 мг (на 3 — 4 приема). На фоне такой терапии спустя 4 — 6 недель у 90% пациентов с тиреотоксикозом удается достичь эутиреоидного состояния, первым признаком которого является нормализация уровня свободного Т4. Уровень ТТГ может еще долго оставаться пониженным. На период до достижения эутиреоза, а зачастую и на более длительный срок, пациентам с явным тиреотоксикозом целесообразно назначение бета-адреноблокаторов (анаприлин — 120 мг/сут на 3 — 4 приема или 12 длительнодействующие препараты, например, конкор 5 мг/сут., атенолол — 100 мг/сут однократно) (уровень В). При тяжелом, длительном тиреотоксикозе и при наличии симптомов надпочечниковой недостаточности показано назначение глюкокортикоидов: преднизолона –10-15 мг в сутки перорально или гидрокортизона 50-75 мг в сутки внутримышечно. После нормализации уровня свТ4 пациенту начинают снижать дозу тиреостатика и, примерно через 2-3 недели, переходят на прием поддерживающей дозы (10 мг в день). Параллельно, начиная от момента нормализации уровня свТ4 или несколько позже пациенту назначается левотироксин в дозе 25 — 50 мкг в день. Такая схема получила название "блокируй и замещай". Критерием адекватности терапии является стойкое поддержание нормального уровня свТ4 и ТТГ. Перед началом тиреостатической терапии рекомендуется определение исходной развѐрнутой гемограммы с подсчѐтом процентного содержания пяти типов лейкоцитов, а также печѐночного профиля, включая билирубин и трансаминазы (уровень А). У всех пациентов, получающих тиреостатики при фебрильных состояниях и при фарингите, ангине следует определять уровень лейкоцитов и лейкоцитарную формулу. Рутинное периодическое определение уровня лейкоцитов не рекомендуется (уровень В). Пациент должен быть предупреждѐн о побочных эффектах тиреостатических препаратов и необходимости без промедления обратиться к лечащему врачу при появлении зудящей сыпи, желтухи (пожелтения кожных покровов), ахолического кала или потемнения мочи, артралгии, болей в животе, тошноты, лихорадки или фарингита. До начала медикаментозной терапии и при каждом последующем визите пациент должен быть оповещѐн о том, что он должен незамедлительно прекратить приѐм препаратов и обратиться к врачу при появлении симптомов, которые могут быть связаны с наличие агранулоцитоза (лихорадка) или повреждением печени. Функция печени должна быть определена у пациентов, принимающих ПТУ, испытывающих зудящую сыпь, желтуху, обесцвеченный стул или потемнение мочи, артралгию, боль в животе, потерю аппетита и тошноту. При возникновении незначительных кожных реакций возможно назначение антигистаминных препаратов без прекращения антитиреоидной терапии. При наличии стойких умеренных и легких побочных эффектов антитиреоидной терапии необходимо отменить тиреостатик и направить пациента на терапию радиоактивным йодом или хирургическое вмешательство, или перевести его на другое антитиреоидное средство, если терапия радиоактивным йодом или операция пока не показаны. 13 При наличии лихорадки срочно исследуется клинический анализ крови. При выявлении нейтропении (абс. количество нейтрофилов.
Билет № 4
1. Хронический пиелонефрит является следствием неизлеченного либо недиагностированного острого пиелонефрита. О хроническом пиелонефрите считают возможным говорить уже в тех случаях, когда в течение 2-3 месяцев не наступает выздоровление после острого пиелонефрита. При патоморфологическом исследовании у больных хроническим пиелонефритом макроскопически обнаруживается уменьшение одной или обеих почек, вследствие чего они в большинстве случаев отличаются размером и массой. Поверхность их неровная, с участками западения (на месте рубцовых изменений) и выпячивания (на месте непораженной ткани), нередко крупнобугристая. Фиброзная капсула утолщена, отделяется от почечной ткани с трудом из-за многочисленных сращений. На поверхности разреза почки видны участки рубцовой ткани сероватого цвета. В далеко зашедшей стадии пиелонефрита масса почки уменьшается до 40-60 г. Чашки и лоханка несколько расширены, стенки их утолщены, слизистая склерозирована. Причины
Основная причина, которая приводит к развитию хронического пиелонефрита – это инфицирование почечной ткани, которое может происходить различными путями. Речь идет о следующих: 1) восходящий, при котором микроорганизмы проникают из нижних отделов мочеполовых органов 2) гематогенный – микробы переносятся с током крови из очагов хронической инфекции (заболевания ЛОР-органов, стоматологические заболевания) 3) лимфогенный– инфекция в почечную паренхиму проникает по лимфатическим путям. Основными причинными микроорганизмами, приводящими к развитию данного заболевания, являются следующие: кишечная палочка, протей, клебсиелла, энтеробактеры, энтерококки, стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, некоторые виды анаэробов и другие. Симптомы
На протяжении многих лет заболевание может протекать вяло, с вовлечением в воспаление межуточную ткань почки. Симптомы наиболее выражены во время обострения заболевания и могут быть практически незаметны для человека во время ремиссии пиелонефрита. Первичный пиелонефрит дает более выраженную клиническую картину, чем вторичный. Об обострении хронического пиелонефрита могут свидетельствовать следующие симптомы: - повышение температуры тела до высоких значений, иногда до 39 градусов, - появление болей в районе поясницы как с одной, так и с двух сторон, - возникновение дизурических явлений,- ухудшение общего самочувствия больного, - отсутствие аппетита, - возникновение головных болей, - боли в животе, рвота и тошнота чаще возникает в детском возрасте, чем у взрослых больных. Несколько изменяется вид больного. Эти изменения он может заметить самостоятельно, либо на них обратит внимание врач во время осмотра. Лицо становится несколько одутловатым, может наблюдаться отечность век. Покровы бледные, нередки мешки под глазами, особенно они заметны после сна. В период ремиссии диагностировать заболевание намного сложнее. Особенно это касается первичного хронического пиелонефрита, который характеризуется латентным течением. Диагностика
Трудность диагностики хронического пиелонефрита обусловлена многообразием клинических вариантов заболевания и его возможным латентным течением. В общем анализе мочи при хроническом пиелонефрите выявляется лейкоцитурия, протеинурия, цилиндрурия. Исследование мочи по методике Аддиса-Каковского характеризуется преобладанием лейкоцитов над другими элементами мочевого осадка. Бактериологический посев мочи способствует выявлению бактериурии, идентификации возбудителей хронического пиелонефрита и их чувствительности к антимикробным препаратам. Для оценки функционального состояния почек применяются пробы Зимницкого, Реберга, биохимическое исследование крови и мочи. В крови при хроническом пиелонефрите обнаруживается гипохромная анемия, ускорение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз. Степень нарушения функций почек уточняется с помощью проведения хромоцистоскопии, экскреторной и ретроградной урографии, нефросцинтиграфии. Уменьшение размеров почек и структурные изменения в почечной ткани выявляются по данным УЗИ почек, КТ, МРТ. Инструментальные методы при хроническом пиелонефрите объективно указывают на уменьшение размеров почек, деформацию чашечно-лоханочных структур, снижение секреторной функции почек. В клинически неясных случаях хронического пиелонефрита показана биопсия почки. Между тем, забор в ходе биопсии непораженной почечной ткани может давать ложноотрицательный результат при морфологическом исследовании биоптата. В процессе дифференциальной диагностики исключается амилоидоз почек, хронический гломерулонефрит, гипертоническая болезнь, диабетический гломерулосклероз. Лечение
Лечение хронического пиелонефрита включает щадящий режим, диету и медикаментозную терапию. Больные должны избегать переохлаждения и простудных заболеваний. Любые инфекционные заболевания, возникающие на фоне пиелонефрита, требуют адекватной терапии и контроля анализов мочи. Медикаментозная терапия может быть эффективной только при условии обеспечения беспрепятственного оттока мочи. Из препаратов обычно применяют антибактериальные средства (антибиотики, сульфаниламиды, уросептики). Противомикробное лечение назначают с учетом чувствительности микроорганизмов, вызвавших воспаление. При заболевании хронический пиелонефрит лечение длительное, обычно применяют комбинацию антибактериальных препаратов с разным механизмом действия. Антибактериальное лечение необходимо продолжать до полной ликвидации лейкоцитурии и стерилизации мочи. Когда обострение стихает, проводят противорецидивное лечение, заключающееся в длительном, многомесячном применении минимальных доз антимикробных средств с периодической сменой препаратов. Наряду с медикаментозным лечением важное значение имеет фитотерапия. Хороший эффект наблюдается при применении отваров и настоев различных растений, обладающих мочегонным, противовоспалительным и антибактериальным действием. Обычно используют ягоды можжевельника, траву хвоща полевого, лист толокнянки, почечный чай.
2. ИМ этиология патогенез классификация
Инфаркт миокарда (ИМ) – ишемический некроз участка сердца, возникающий вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по коронарным артериям.
Эпидемиология: ИМ – одна из наиболее частых причин смерти в развитых странах; в США ежегодно у 1 млн больных, 1/3 из них – умирает, ½ из них – в течение первого часа; заболеваемость 500 мужчин и 100 женщин на 100 тыс. населения; до 70 лет мужчины болеют чаще, затем – одинаково с женщинами.
Этиология ИМ: тромбоз коронарной артерии в области атеросклеротической бляшки (90%), реже – спазм коронарной артерии (9%), тромбоэмболия и другие причины (эмболия коронарных артерий, врожденные дефекты коронарных артерий, коагулопатии - 1%).
Патогенез ИМ: нарушение целостности эндотелия, эрозия или разрыв атеросклеротической бляшки Þ адгезия тромбоцитов, формирование «тромбоцитарной пробки» Þ наслоения эритроцитов, фибрина, тромбоцитов с быстрым ростом пристеночного тромба и полной окклюзией просвета артерии Þ ишемическое повреждение кровоснабжаемой данной КА области миокарда (15-20 мин, обратимое состояние) Þ некроз миокарда (необратимое состояние).
Клиническая картина и варианты течения ИМ.
В клиническом течении типичного ИМ выделяют 5 периодов:
1. Продромальный, или прединфарктный, период (от нескольких мин до 1-1,5 мес) – клинически проявляется клиникой нестабильной стенокардии с транзиторными ишемическими изменениями на ЭКГ.
2. Острейший перид (от 2-3 ч до 2-3 суток) – часто возникает внезапно, определяется появлением признаков некроза на ЭКГ, характерны различные варианты течения:
а) ангинозный вариант (status anginosus, типичный вариант) – чрезвычайно интенсивная, волнообразная, давящая («обруч, железные клещи, сдавливающие грудную клетку»), жгучая («пожар в груди, ощущение кипятка»), сжимающая, распирающая, острая («кинжальная») боль за грудиной, нарастает очень быстро, широко иррадиирует в плечи, предплечья, ключицы, шею, нижнюю челюсть слева, левую лопатку, межлопаточное пространство, длится от нескольких часов до 2-3 сут, сопровождается возбуждением, чувством страха, двигательным беспокойством, вегетативными реакциями, не купируется нитроглицерином.
б) астматический вариант (ОЛЖН) – проявляется клиникой сердечной астмы или альвеолярного отека легких; чаще встречается у больных с повторным ИМ, тяжелой АГ, в пожилом возрасте, при дисфункции папиллярных мышц с развитием относительной недостаточности митрального клапана
в) аритмический вариант – проявляется пароксизмальной тахикардией, фибрилляцией желудочков, полной АВ-блокадой с потерей сознания и др.
г) абдоминальный (гастралгический) вариант – внезапно возникает боль в эпигастральной области, сопровождающаяся тошнотой, рвотой, парезом ЖКТ с резким вздутием живота, напряжением мышц брюшной стенки; чаще встречается при нижней локализации некроза
д) церебральный вариант – может начинаться с клинических проявлений динамического нарушения мозгового кровообращения (головная боль, головокружение, двигательные и сенсорные расстройства).
е) периферический с атипичной локализацией боли (леворучная, леволопаточная, гортанно-глоточная, верхнепозвоночная, нижнечелюстная)
ж) стертый (малосимптомный)
Другие редкие атипические варианты ИМ: коллаптоидный; отечный
3. Острый период (до 10-12 дней) – окончательно определяются границы некроза, в нем происходит миомаляция; боль исчезает, характерен резорбционно-некротический синдром (повышение температуры тела до субфебрилльной, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ со 2-3 сут в течение 4-5 дней, повышение активности ряда кардиоспецифических ферментов в БАК: АсАТ, ЛДГ и ЛДГ1, КФК, КФК-МВ, миоглобина, ТnT, TnI).
4. Подострый период (до 1 мес) – формируется рубец; смягчаются и исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома, сердечной недостаточности.
5. Постинфарктный кардиосклероз: ранний (до 6 мес) и поздний (после 6 мес) – консолидация образовавшегося рубца.
Билет № 5
2. Гастрит и ФД
под ФД понимают комплекс жалоб, включающих в себя боли и чувство жжения в подложечной области, 5 ощущение переполнения в эпигастрии после еды и раннее насыщение, которые отмечаются у больного в течение 3 последних месяцев (при их общей продолжительности не менее 6 месяцев) и которые не могут быть объяснены органическими заболеваниями.
«Причиняющие беспокойство»
Боли в эпигастрии: Под эпигастрием понимается область, расположенная между мечевидным отростком грудины и пупочной областью и ограниченная справа и слева соответствующими среднеключичными линиями. Некоторые больные могут интерпретировать свои жалобы не как боли, а как неприятные ощущения.
Чувство жжения в эпигастрии: Представляет собой неприятные жгучие ощущения в эпигастральной области.
Чувство переполнения в эпигастрии после еды: Представляет собой неприятное ощущение длительной задержки пищи в желудке.
Раннее насыщение: Чувство, что желудок переполняется вскоре после начала приема пищи независимо от объема съеденной пищи, в результате чего прием пищи не может быть завершен.
О ФД ведут речь в тех случаях, когда у больного отсутствуют заболевания (язвенная болезнь, опухоли, хронический панкреатит и др.), позволяющие включить их в группу органической диспепсии. В последних Римских критериях IVпересмотра вместо термина «органическая диспепсия» рекомендовано пользоваться термином «вторичная диспепсия».
В зависимости от преобладания в клинической картине тех или иных жалоб выделяют 2 основных клинических варианта ФД: синдром боли в эпигастрии (прежнее название – язвенноподобный вариант) и постпрандиальный дистресс-синдром (прежнее название – дискинетический вариант). О синдроме боли в эпигастрии принято говорить в тех случаях, когда у больного, по меньшей мере, 1 раз в неделю, отмечаются умеренные или выраженные боли или чувство жжения в эпигастральной области. При этом боли не носят постоянный характер, связаны с приемом пищи или возникают натощак, не локализуются в других отделах живота, не уменьшаются после дефекации и не сопровождаются признаками дисфункции желчного пузыря или сфинктера Одди. Синдром боли в эпигастрии может сочетаться с постпрандиальным дистресс-синдромом. В свою очередь, наличие постпрандиального дистресс-синдрома можно предполагать в тех ситуациях, когда у больного чаще 3 раз в неделю, после еды, при приеме обычного объема пищи возникают чувство переполнения в эпигастрии или раннее насыщение. При этом постпрандиальный дистресс-синдром может сочетаться с тошнотой и синдромом боли в эпигастрии.
В настоящее время широко применяется косвенная диагностика атрофических изменений слизистой оболочки фундального и антрального отделов желудка с помощью определения сывороточных маркеров: пепсиногена и гастрина-17 (т.н. «Гастропанель»). Обнаружение низкого уровня сывороточного пепсиногена (< 25 мкг/л) с высокой долей вероятности свидетельствует о наличии выраженной атрофии слизистой оболочки фундального отдела. При атрофических изменениях слизистой оболочки антрального отдела желудка выявляется низкий уровень базального и стимулированного гастрина-17, что обусловливается уменьшением количества G-клеток.
Патогенетические звенья ФД включают в себя нарушения секреции соляной кислоты, расстройства гастродуоденальной моторики и изменение висцеральной чувствительности.
При назначении больным ФД лекарственных препаратов следует руководствоваться клиническим вариантом заболевания. При синдроме боли (язвенноподобном варианте) целесообразно назначение антисекреторных препаратов (прежде всего ингибиторов протонной помпы) в стандартных дозах.
Больным с постпрандиальным дистресс-синдромом (дискинетическим вариантом) показан прием прокинетиков, в частности, итоприда гидрохлорида (ганатона) в дозе 50 мг 3 раза в сутки или STW-5 по 20 капель 3 раза в сутки. Продолжительность основного курса должна 32 составлять, в среднем, около 4 недель. В последующем в зависимости от самочувствия пациентов, наличия или отсутствия рецидивов симптомов диспепсии выбирается индивидуальная схема поддерживающей терапии (в режиме «по требованию», постоянная поддерживающая терапия в половинных дозах и т.д.). Хотя эрадикационная терапия и не способствует сама по себе устранению диспепсических симптомов, целесообразность ее проведения, как уже указывалось выше, диктуется замедлением прогрессирования сопутствующего хронического гастрита, снижением риска возникновения язвенной болезни и рака желудка. При сохранении диспепсических симптомов на фоне приема антисекреторных препаратов и прокинетиков необходима повторная тщательная оценка имеющихся данных и решение вопроса о целесообразности более углубленного обследования. При подтверждении первоначального диагноза ФД может ставиться вопрос о дополнительной консультации психиатра и назначении психофармакологического или психотерапевтического лечения [18].
2. ИМ диагностика лечение ЭКГ в динамике Измерение уровня кардиомаркеров в динамике Проведение коронарной ангиографии по экстренным показаниям (если не применялись фибринолитики) у пациентов с ИМпST или его осложнениями (сохраняющаяся ангинозная боль, гипотензия, значительное повышение уровня сердечных маркеров, нарушения ритма) Отсроченная коронарная ангиография (в течение 24–48 ч) для пациентов с ИМбST без осложнений (См. также алгоритм Подход к острому инфаркту миокарда (Approach to Acute Myocardial Infarction)). Оценка начинается с начальной ЭКГ и ЭКГ в динамике, а также с определения в динамике кардиологических маркеров, что помогает дифференцировать нестабильную стенокардию, инфаркт миокарда с подъемом ST и инфаркт миокарда без подъема ST. Это различие является ключевым при поиске путей решения, так как фибринолитики показаны пациентам с ИМпST, но могут увеличить риск для пациентов с ИМбST и нестабильной стенокардией. Кроме того, пациентам с острой формой ИМпST показана экстренная КГ, а пациентам с ИМбST она обычно не проводится. ЭКГ ЭКГ является наиболее важным тестом и должна быть сделана в течение первых 10 минут после поступления пациента. При ИМпST выполнение ЭКГ является диагностическим методом, выявляющим элевацию сегмента ST ≥ 1 мм в 2-х или более смежных отведениях, отражающих активность поврежденной зоны миокарда
Для пациентов с подозрением на инфаркт миокарда проводят высокочувствительный тропониновый тест непосредственно при поступлении в отделение и затем через 3 часа (в случае использования стандартного теста на тропонин – при поступлении и через 6 часов). Уровень тропонина по результатам высокочувствительного теста должен интерпретироваться, исходя из вероятности наличия заболевания до проведения теста у пациента Эта вероятность определяется на основе клинической оценки, состоящей из следующих показателей: Факторы риска для ОКС Симптомы ЭКГ Высокая вероятность наличия заболевания до проведения анализа и повышенный уровень тропонина по результатам высокочувствительных тестов являются существенным указанием на наличие инфаркта миокарда, в то время как низкая вероятность наличия заболевания и нормальные показатели тропонина свидетельствуют о вероятном отсутствии инфаркта миокарда. Постановка диагноза усложняется, когда результаты тестов не совпадают с вероятностью наличия заболевания до проведения тестов; в этом случае часто помогает серия последовательных измерений уровня тропонина. Пациент с низкой вероятностью наличия заболевания и немного повышенным первоначальным уровнем тропонина, который остается стабильным при повторном тест Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:
 Сейчас читают про:
  6028 5987 |
