2020-09-28
69
Лабораторная и инструментальная диагностика бронхиальной астмы Данные лабораторных исследований.
Общий анализ крови: лейкоцитопения, эозинофилия, лимфоцитоз, может быть повышена СОЭ.
Биохимический анализ крови: возможно повышение уровней С-реактивного протеина, альфа-1-глобулина и гамма-глобулина, сиаловых кислот, серомукоида, фибриногена, гликопротеидов.
Общий анализ мокроты: мокрота стекловидная, вязкая, содержит эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана.
Рентгенологическое исследование легких:признаки эмфиземы легких (см. ниже).
Период обратного развития приступа. Приступ бронхиальной астмы может разрешиться быстро, без осложнений, а может продолжаться несколько часов, суток с длительным сохранением затрудненного дыхания, недомогания, слабости. Обратное развитие приступа характеризуется появлением продуктивного кашля с отхождением слизистой мокроты, облегчением, а потом и исчезновением одышки. После приступа больные хотят отдохнуть, некоторые из них испытывают голод, жажду.
|
|
|
Спирометрия · У всех пациентов с подозрением на БА рекомендуется использовать спирометрию в качестве начального исследования для выявления и оценки степени тяжести обструкции дыхательных путей [1,21].
Мониторирование пиковой скорости выдоха · У пациентов с клиническими симптомами БА, у которых нет возможности провести спирометрию или дополнительные диагностичекие тесты рекомендуется использовать множественные измерения пиковой скорости выдоха (ПСВ), выполняемые в течение по меньшей мере 2-х недель для подтверждения вариабельности скорости воздушного потока (Приложение Г4) [21,30,31]
Билет № 17
3. Лечение СД 1 типа
Пациентов с сахарным диабетом 1-го типа лечат инсулином, а также им назначают диету и физические упражнения.
Пациентов с сахарным диабетом 2-го типа часто сначала лечат при помощи диеты и физических упражнений. Если эти меры не являются достаточными для гликемического контроля, пациентам могут быть назначены оральные антигипергликемические препараты, инъекционный агонист рецептора глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1), инсулин или комбинация этих препаратов.
У некоторых пациентов с сахарным диабетом часто применяются блокаторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина II), статины и аспирин, чтобы предотвратить осложнения.
Инсулин
Инсулин необходим для всех пациентов с СД 1-го типа, если без него у них развивается кетоацидоз; он также полезен для многих пациентов с СД 2-го типа.
Аналог инсулина при СД 1 типа должен идеально имитировать функции бета-клеток с использованием 2 типов инсулина для обеспечения базальных и прандиальных потребностей (физиологическая замена); такой подход требует пристального внимания к диете и физическим упражнениям, а также времени приема и дозам инсулина.
|
|
|
Когда инсулин необходим пациентам с СД 2 типа, гликемический контроль часто может быть достигнут при помощи базального инсулина в сочетании с не инсулиновыми антигипергликемическими препаратами, хотя некоторые пациенты могут нуждаться в прандиальном инсулине.
За исключением простого инсулина, который вводится в/в госпитализированным пациентам, инсулин практически всегда вводят подкожно. В последнее время ингаляционные препараты инсулина также становятся доступными.
Препараты инсулина
В настоящее время большинство препаратов инсулина основано на рекомбинантном человеческом инсулине, что практически исключает частые в прошлом аллергические реакции на препарат, получаемый из животного сырья. Доступен ряд аналогов. Эти аналоги были созданы путем модификации молекулы человеческого инсулина, которая изменяет скорость поглощения из подкожного депо, длительность и время действия.
Виды инсулинов обычно классифицируют в соответствии с временем начала и длительности действия (см. таблицу Начало, пик и продолжительность действия препаратов человеческого инсулина [Onset, Peak, and Duration of Action of Human Insulin Preparations]). Однако, как у одного и того же, так и у разных больных эти параметры различаются в зависимости от таких факторов, как место и техника проведения инъекции, количество подкожного жира, кровоток в месте инъекции.
Быстродействующие инсулины, включая лиспро и аспарт, всасываются быстро, поскольку перестановка пары аминокислот в составе молекул инсулина препятствует их ассоциации в димеры и полимеры. Эти препараты часто начинают снижать уровень глюкозы в плазме уже в первые 15 мин после инъекции, но действуют короткое время (<4 ч). Инсулины лучше вводить во время приема пищи для предотвращения подъема уровня глюкозы в плазме после еды. Ингаляционный простой инсулин является новым быстродействующим инсулином, который принимают во время еды.
Действие простого инсулина немного медленнее в начале (от 30 до 60 мин), чем у лизпро и аспарт, но длительность его действия дольше (от 6 до 8 ч). Это единственная форма инсулина для в/в использования.
Нейтральный протамин Хагедорн (НПХ, или инсулин изофан) имеет среднюю продолжительность действия; начало действия происходит примерно через 2 ч после инъекции, пиковый эффект возникает в течение периода от 4 до 12 ч после инъекции, а продолжительность действия составляет от 18 до 26 ч. Концентрированный простой инсулин по 500 ЕД имеет аналогичный пик и продолжительность действия (пик от 4 до 8 ч, продолжительность от 13 до 24 ч) и может быть дозирован от 2 до 3 раз в день.
Длительно действующий инсулин, инсулин гларгин, инсулин детемир и инсулин гларгин 300 ЕД в отличие от НПХ, обладают беспиковым эффектом и обеспечивает постоянное снижение гликемии в течение более 24 ч. Инсулин деглудек (еще один инсулин пролонгированного действия) имеет еще большую продолжительность активности, составляющую более 40 ч. Дозируется ежедневно, и хотя необходимо 3 дня для достижения стабильного состояния, время приема дозы выбирают менее строго.
Комбинации НПХ и инсулина короткого действия и инсулина лизпро и NPL (нейтральный протамин лизпро или модифицированная форма лизпро, действующая подобно НПХ) доступны на рынке в виде заранее приготовленнных смесей (см. таблицу Начало, пик и продолжительность действия препаратов человеческого инсулина [Onset, Peak, and Duration of Action of Human Insulin Preparations]). Другие составы включают премиксы NPA (нейтральный протамин аспарт или модифицированные формы аспарта, которые действуют как NPH) с инсулин аспартом и лекарственные формы с предварительно смешанным деглудеком и аспартом.
|
|
|
Многие виды инсулина можно набирать в один шприц для инъекции, исключением являются смеси, выпускаемые производителем. Смешивание инсулинов может влиять на скорость всасывания инсулина, что делает эффект менее предсказуемым, особенно если смесь приготовлена > чем за 1 ч до инъекции. Инсулин гларгин нельзя смешивать с любым другим видом инсулина.
Вместо флаконов и шприцев в настоящее время часто используют заполненные инсулином шприц-ручки. Инсулин удобнее пользоваться вне дома, а также при плохом зрении или при нарушении мелких движений. Существуют и пружинные устройства, которые могут использоваться больными, боящимися уколов, а также шприцы с крупной шкалой для больных с плохим зрением.
Инсулиновые помпы
Лизпро, аспарт или простой инсулин также могут применяться непрерывно с использованием инсулинового насоса (1). Непрерывные подкожные инсулин инфузионные насосы могут устранить необходимость в нескольких ежедневных инъекциях, обеспечивая максимальную гибкость во времени приема пищи, а также существенно снижая переменчивость уровней глюкозы. К недостаткам этого метода относятся высокая стоимость систем, возможность их механических повреждений, прерывающих поступление инсулина, и неудобство ношения наружного прибора. Безопасность и эффективность использования инсулиновой помпы требуют частого и тщательного самоконтроля гликемии и пристального внимания к работе прибора.
Теперь доступен первый гибрид с автоматической системой доставки инсулина. В системе с обратной связью, или «искусственной поджелудочной железе», используется алгоритм для вычисления и автоматической доставки доз инсулина через инсулиновый насос на основе исходных данных от непрерывного мониторинга глюкозы. После утверждения система продолжает запрашивать ввод данных от пользователя для расчета болюсной дозы.
Справочные материалы по инсулиновым помпам
|
|
|
Осложнения инсулинотерапии
Наиболее частым осложнением является
Гипогликемия
Необычные осложнения включают
Гипокалиемия
Местные аллергические реакции
Генерализованная аллергическая реакция
Местная атрофия или гипертрофия жировой ткани
Циркулирующие анти- инсулин-антитела
Гипогликемия является наиболее частым осложнением инсулинотерапии; это осложнение встречается тем чаще, чем больше больной стремится к жесткому контролю гликемии и поддержанию близкого к норме уровня глюкозы в крови. Симптомы легкой или умеренной гипогликемии включают головную боль, потливость, сердцебиения, головокружения, нарушение зрения, возбуждение и спутанность сознания. При более выраженной гипогликемии возникают судороги, и больной теряет сознание. У больных пожилого возраста гипогликемия может сопровождаться афазией или гемипарезом и чаще приводит к инсульту, инфаркту миокарда и внезапной смерти. Больные с длительно существующим сахарным диабетом 1 типа могут не ощущать развития гипогликемии, так как у них отсутствуют симптомы активации автономной нервной системы (неощутимая гипогликемия).
Больным необходимо уметь распознавать симптомы гипогликемии, которые быстро купируются приемом сладкого (сахар, фруктовый сок или глюкоза в таблетках). Обычно достаточно принять 15 г растворенной глюкозы или сахарозы. Через 15 мин после этого больной должен проверить уровень глюкозы в крови, и, если он не составляет > 80 мг/дл (4,4 ммоль/л), принять еще 15 г сахара. У пациентов, которые находятся в бессознательном состоянии или не могут глотать, возможна немедленная коррекция гипогликемии введением 1 мг глюкагона подкожно или внутримышечно или 50% раствора декстрозы в дозе 50 мл внутривенно (25 г) с последующей, в случае необходимости, внутривенной инфузией 5% или 10% раствора декстрозы для поддержания адекватных уровней глюкозы в плазме.
Гипергликемия может следовать за гипогликемией либо потому, что было принято внутрь слишком много сахара, либо потому, что гипогликемия вызвала выброс контррегуляторных гормонов (глюкагон, адреналин, кортизол, гормон роста). Введение слишком большой дозы инсулина перед сном может вызвать снижение уровня глюкозы и стимулирование контррегуляторной реакции, что приводит к утренней гипергликемии (феномен Сомоджи). Однако более частой причиной утренней гипергликемии является повышение секреции гормона роста ранним утром (феномен «утренней зари»). В этом случае следует увеличить вечернюю дозу инсулина, вводить длительно действующий препарат или производить вечернюю инъекцию в более позднее время.
Гипокалиемия может быть вызвана перемещением калия из клетки в клетку из-за инсулина, стимулирующим натрий-калиевый насос, но это наблюдается редко. Гипокалиемия чаще развивается у больных в палатах интенсивной терапии, у которым запасы питательных веществ могут быть истощены, и инсулин вводят внутривенно.
Местные аллергические реакции на инъекции отмечаются редко, особенно при использовании препаратов человеческого инсулина, но они все же могут возникать при аллергии на латекс, так как в пробках флаконов для инсулина содержится натуральный резиновый латекс. Эти реакции проявляются болью и жжением, вслед за которыми развиваются эритема, зуд и уплотнение ткани, сохраняющиеся иногда в течение нескольких дней. Большинство реакций при продолжении инъекций затухают спонтанно через несколько недель и не требуют специального лечения, хотя антигистаминные препараты могут смягчать симптомы.
Генерализованные аллергические реакции на человеческие инсулины встречаются крайне редко, но иногда возникают при возобновлении инсулинотерапии после ее перерыва. Симптомы появляются через 30 мин –2 ч после инъекции и включают сыпь, отек Квинке, зуд, бронхоспазм и анафилаксию. Зачастую достаточно использовать антигистаминные средства, но может потребоваться адреналин и внутривенное введение глюкокортикоидов. При необходимости продолжения инсулинотерапии в таких условиях проводят кожные пробы с очищенными препаратами инсулина и десенсибилизацию.
Иногда в местах инъекций возникает атрофия или гипертрофия подкожно-жирового слоя, которую относят на счет иммунной реакции на компоненты препаратов инсулина. В таких случаях может помочь смена мест инъекций.
Циркулирующие антиинсулиновые антитела являются очень редкой причиной инсулинорезистентности. С такой инсулинорезистентностью иногда удается справиться путем смены препарата инсулина (например, заменив животный препарат человеческим инсулином) или введением глюкокортикоидов.
Схемы инсулинотерапии при сахарном диабете 1-го типа
Схемы варьируют от инъекций смеси инсулинов 2 раза/день (например, раздельных доз инсулинов быстрого и промежуточного действия) до более физиологичных базально-болюсных режимов с многократными инъекциями (например, одна фиксированная [базальная] доза длительно действующего инсулина и переменные [болюсные] дозы быстродействующего препарата при приеме пищи) или применения инсулиновой помпы. Интенсивная инсулинотерапия (измерение гликемии ≥ 4 раз и ≥ 3 инъекций/день или непрерывная инфузия инсулина) более эффективно предотвращает диабетическую ретино-, нефро- и нейропатию, чем обычная (1-2 инъекции инсулина/день с мониторингом гликемии или без него). Однако интенсивная инсулинотерапия чаще сопровождается эпизодами гипергликемии и прибавкой веса и более эффективна для больных, принимающих активное участие в своем лечении.
В общем, большинство пациентов с сахарным диабетом 1-го типа могут начинать с суммарной дозы от 0,2 до 0,8 единиц инсулина/кг/день. Тучные пациенты могут нуждаться в более высоких дозах. Физиологическое замещение предполагает введение 40 – 60% суточной дозы препарата инсулина промежуточного или длительного действия для покрытия базальной потребности в гормоне, а остальной части суточной дозы – в виде препарата быстрого или короткого действия для покрытия повышений уровня гликемии после еды. Такой подход наиболее эффективен тогда, когда доза быстро- или короткодействующего инсулина подбирается с учетом препрандиального уровня глюкозы и предполагаемым составом пищи. Корректирующий коэффициент, также известный как коэффициент чувствительности к инсулину, представляет собой количество, при котором 1 единица инсулина будет снижать уровень глюкозы в крови пациента в течение от 2 до 4 часов; этот фактор часто рассчитывается с помощью «1800 правила», когда для коррекции используют быстродействующий инсулин (1800/общая суточная доза инсулина). Для простого инсулина может быть использовано «1500 правило». Корректирующей дозой (текущий уровень глюкозы - целевой уровень глюкозы/фактор коррекции) является доза инсулина, которая позволит снизить уровень глюкозы в крови в целевом диапазоне. Эта корректирующая доза может быть добавлена к прандиальной дозе инсулина, которая рассчитывается по количеству углеводов в еде, используя соотношение инсулин—углевод (CIR). CIR часто рассчитывается с использованием «правила 500» (500/общая суточная доза).
Для иллюстрации расчета дозы во время обеда предположим следующее:
Уровень глюкозы в капиллярной крови до приема пищи: 240 мг/дл (13,3 ммоль/л)
Общая суточная доза инсулина: 30 единиц базального инсулина + 10 единиц болюсного инсулина на прием пищи = 60 единиц ежедневно
Корректирующий фактор (фактор чувствительности к инсулину): 1800/60 = 30 мг/дл/ед (1,7 мЭкв/л/ед или 1,7 ммоль/л)
Расчетное содержание углеводов в планируемом блюде: 50 г
Соотношение инсулин:углевод (CIR): 500/60 = 8:1
Целевой уровень глюкозы: 120 мг/дл (6,7 ммоль/л)
Прандиальная доза инсулина = 50 г углеводов, которые делятся на 8 г/единицу инсулина = 6 единиц
Коррекционная доза = (240 мг/дл – 120 мг/дл)/30 [поправочный коэффициент] = 4 единицы ([13,3 ммоль/л – 6,7 ммоль/л]/1,7 = 4)
Общая доза для этого приема пищи = прандиальная доза + коррекционная доза = 6 + 4 = 10 единиц инсулина быстрого действия
Такие физиологические режимы позволяют больному вести более свободный образ жизни, допуская пропуск или сдвиг приема пищи во времени без ущерба для поддержания нормогликемии. эти рекомендации касаются лишь начала инсулинотерапии; таким образом, выбор схемы зависит от физиологической реакции пациента на препарат, предпочтений больного и врача. Соотношение инсулин:углевод (CIR) и фактор чувствительности должны быть доработаны и изменены в соответствии с тем, как пациент реагирует на дозы инсулина. Такое регулирование требует тесного сотрудничества со специалистом по лечению диабета.
Билет № 18
4. Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, развивающееся в связи с острой А-стрептококковой носоглоточной инфекцией у предрасположенных к нему лиц.
Классификация
В настоящее время используется классификация Ассоциации ревматологов России, принятая в 2003 году.
| Клинические варианты | Клинические проявления | Исход | Стадия НК | ||
| основные | дополнительные | КСВ* | N HA** | ||
| Острая ревматическая лихорадка | Кардит (вальвулит) | Лихорадка | Выздоровление | 0 | 0 |
| Артрит | Артралгии | Хроническая | I | I | |
| Повторная ревматическая лихорадка | Кольцевидная эритема | Абдоминальный синдром | ревматическая болезнь | IIА | II |
| Подкожные ревматические | Серозит | сердца: | IIБ | III | |
| Узелки | - без порока сердца*** - порок сердца**** | III | IV | ||
Примечание.
* По классификации Стражеско Н.Д. и Василенко В.Х..
** Функциональный класс по NYHA.
*** Наличие поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок без регургитации, которое уточняется с помощью ЭхоКГ.
**** При наличии впервые выявленного порока сердца необходимо, по возможности, исключить другие причины его формирования (инфекционный эндокардит, первичный антифосфолипидный синдром, кальциноз клапанов дегенеративного генеза и др.).
Этиология и патогенез
Этиологический фактор - В-гемолитический стрептококк группы А. Заболевание развивается в связи с острой или хронической носоглоточной инфекцией. Особенное значение имеет М-протеин, входящий в состав клеточной стенки стрептококка. Известно более 80 разновидностей М-протеина, из них ревматогенными считают М-5, 6, 14, 18, 19, 24. Необходимым условием также является наследственная предрасположенность (DR21, DR4, антитела HLA; аллоантиген В-лимфоцитов D8/17).
В патогенезе ревматизма имеет важное значение прямое или опосредованное повреждающее воздействие стрептококка на организм: стрептолизин О, гиалуронидаза, стрептокиназа обладают свойствами антигена. В ответ на первичное поступление этих антигенов в кровь организм вырабатывает антитела и осуществляет перестройку иммунологической реактивности. Развитие аллергического состояния и нарушение иммуногенеза принято считать главными факторами в патогенезе ревматизма.
При новых обострениях стрептококковой инфекции происходит накопление иммунных комплексов в повышенном количестве. В процессе циркуляции в сосудистой системе они фиксируются в стенке сосудов микроциркуляторного русла и повреждают их. Антигены при этом поступают из крови в соединительную ткань и приводят к ее деструкции (аллергическая реакция немедленного типа). Аллергия имеет важное значение в патогенезе ревматизма. Подтверждением этому служит то, что аллергия начинается не во время ангины, а через 10-14 дней и более после нее.
Важное значение в патогенезе ревматизма имеет также аутоаллергия. Общность антигенного строения стрептококка и соединительной ткани сердца приводит к повреждению оболочек сердца иммунными реакциями в них,при этом происходит образование аутоантигенов и аутоантител (молекулярная мимикрия). Такие аутоантигены оказывают на эндомиокард большее разрушительное действие, чем один стрептококковый антиген.
Вследствие иммунокомплексной реакции развивается хроническое воспаление в сердце. Помимо нарушения гуморального иммунитета (выработка антител), при ревматизме страдает и клеточный иммунитет. Образуется клон сенсибилизированных лимфоцитов-киллеров, которые несут на себе фиксированные антитела к сердечной мышце и эндокарду и повреждают их (аллергичнеская реакция замедленного типа).
Эпидемиология
Распространенность ревматической лихорадки среди детей в различных регионах мира составяет 0,3-18,6 на 1000 школьников (по данным ВОЗ - 1999). Основное количество больных ревматической болезнью сердца составляют пациенты с приобретенными ревматическими пороками сердца.
За последние 10 лет первичная инвалидность вследствие ревматической лихорадки составляет 0,5-0,9 на 10 тыс. населения (0,7 - в работоспособном возрасте). Данный показатель не имеет тенденции к снижению.
Характерные особенности современного течения ОРЛ:
- относительная стабилизация заболеваемости в большинстве стран;
- тенденция к повышению заболеваемости в старшем возрасте (20-30 лет);
- увеличение частоты случаев с затяжным и латентным течением;
- малосимптомность и моноорганность поражения;
- уменьшение частоты поражения клапанов сердца.
Факторы и группы риска
- возраст 7-20 лет;
- женский пол (женщины болеют в 2,6 раза чаще, чем мужчины);
- наследственность;
- недоношенность;
- врожденные аномалии соединительной ткани, несостоятельность коллагеновых волокон;
- перенесенная острая стрептококковая инфекция и частые носоглоточные инфекции;
- неблагоприятные условия труда или проживание в помещении с повышенной влажностью, низкой температурой воздуха.
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Заболевание, как правило, развивается через 2-3 недели после перенесенной носоглоточной инфекции стрептококковой этиологии. Острота дебюта зависит от возраста больного. У детей младшего возраста и школьников начало заболевания острое, в подростковом и более старшем возрасте – постепенное.
Основные клинические проявления ОРЛ:
- полиартрит;
- кардит;
- хорея;
- кольцевидная эритема;
- подкожные ревматические узелки.
Кардит
Является основным клиническим признаком ОРЛ, который наблюдается в 90-95% случаев.
По рекомендации Американской кардиологической ассоциации (АКА) основным критерием ревмокардита считается вальвулит. Он проявляется органическим сердечным шумом, в сочетании с миокардитом и/или перикардитом.
Ведущий симптом ревматического вальвулита – длительный дующий систолический шум, связанный с I тоном и являющийся отражением митральной регургитации. Этот шум занимает большую часть систолы, лучше всего прослушивается в области верхушки сердца и обычно проводится в левую подмышечную область. Шум может иметь различную интенсивность (в особенности на ранних стадиях заболевания); существенных изменений при перемене положения тела и при дыхании не наблюдается. Чаще всего поражается митральный клапан, затем аортальный и редко трикуспидальный и клапан легочной артерии (для подробной информации также см. подпункты I01.0, I01.1, I01.2).
Ревматический артрит
Отмечается у 75% больных при первой атаке ОРЛ.
Основные характеристики артрита:
- кратковременность;
- доброкачественность;
- летучесть поражения с преимущественным вовлечением крупных и средних суставов.
Полная регрессия воспалительных изменений в суставах происходит в течение 2-3 недель. При современной противовоспалительной терапии время регрессии можно сократить до нескольких часов или дней (подробнее см. в подпункте I00).
Малая хорея
Представляет собой ревматическое поражение нервной системы. Наблюдается преимущественно у детей (реже - у подростков) в 6-30% случаев.
Клинические проявления (пентада синдромов):
- хореические гиперкинезы;
- мышечная гипотония вплоть до дряблости мышц с имитацией параличей;
- стато-координационные нарушения;
- сосудистая дистония;
- психопатологические явления.
Постановка диагноза ревматической хореи при отсутствии других критериев ОРЛ осуществляется только после исключения других возможных причин поражения нервной системы: хорея Геттингтона, системная красная волчанка, болезнь Вильсона, лекарственные реакции и т.д. (подробнее о дифференциальной диагностике см. в заболеваниях пункта I02).
Кольцевидная (анулярная) эритемa
Встречается в 4-17% случаев. Проявляется в виде бледно-розовых кольцевидных высыпаний, варьирующих в размерах. Высыпания, главным образом, локализуются на туловище и проксимальных отделах конечностей (но не на лице). Эритема носит транзиторный мигрирующий характер, не сопровождается зудом или индурацией и бледнеет при надавливании.
Ревматические узелки
Встречаются в 1-3 % случаев. Представляют собой округлые, безболезненные, малоподвижные, быстро возникающие и исчезающие образования различных размеров на разгибательной поверхности суставов, в области лодыжек, ахилловых сухожилий, остистых отростков позвонков, а также в затылочной области hallea aponeurotica.
У детей и подростков при ОРЛ могут наблюдаться такие симптамы, как тахикардия без связи с повышением температуры тела, боли в животе, боли за грудиной, недомогание, анемия. Данные симптомы могут служить дополнительным подтверждением диагноза, но не являются диагностическими критериями, так как часто встречаются при многих других заболеваниях.
Диагностика
В настоящее время в соответствии с рекомендациями ВОЗ для ОРЛ в качестве международных применяются следующие диагностические критерии Джонса, пересмотренные Американской ассоциацией кардиологов в 1992 году.
Большие критерии:
- кардит;
- полиартрит;
- хорея;
- кольцевидная эритема;
- подкожные ревматические узелки.
Малые критерии:
- клинические: артралгии, лихорадка;
- лабораторные: повышенные острофазовые показатели: СОЭ и С-реактивный белок;
- удлинение интервала Р-R на ЭКГ.
Данные, подтверждающие предшествовавшую А-стрептококковую инфекцию:
- позитивная А-стрептококковая культура, выделенная из зева или положительный тест быстрого определения А-стрептококкового антигена;
- повышенные или повышающиеся титры А-стрептококковых антител.
Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых в сочетании с данными, документировано подтверждающими предшествующую инфекцию стрептококками группы А, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ.
Инструментальные методы
1. ЭКГ выявляет нарушения ритма и проводимости, в виде преходящей АВ-блокады 1-2 степени, экстрасистолии, изменений зубца Т в виде снижения его амплитуды и инверсии. Все изменения ЭКГ нестойкие и быстро изменяются в процессе лечения.
2. Фонокардиография применяется с целью уточнения характера шума, выявленного при аускультации. При миокардите отмечается снижение амплитуды I тона, его деформация, патологический III и IV тоны, систолический шум, занимающий 1\2 систолы.
При наличии эндокардита регистрируется высокочастотный систолический шум, протодиастолический или пресистолический шум на верхушке при формировании митрального стеноза, протодиастолический шум на аорте при формировании недостаточности клапана аорты, ромбовидный систолический шум на аорте при формировании аортального стеноза.
3. Рентгенография органов грудной клетки дает возможность выявить наличие застойных явлений в малом круге кровообращения (признаки сердечной недостаточности) и кардиомегалию.
4. Эхокардиография является одним из важнейших методов диагностики.
ЭхоКГ-признаки поражения митрального клапана:
- краевое утолщение, рыхлость, "лохматость" створок клапана;
- ограничение подвижности утолщенной задней створки;
- наличие митральной регургитации, степень которой зависит от тяжести поражения;
- небольшой концевой пролапс (2-4 мм) передней или задней створки.
ЭхоКГ-признаки поражения аортального клапана:
- утолщение, рыхлость эхо-сигнала аортальных створок, что хорошо видно в диастоле из парастернальной позиции и в поперечном сечении;
- чаще выражено утолщение правой коронарной створки;
- аортальная регургитация (направление струи к передней митральной створке);
- высокочастотное трепетание (флатер) передней митральной створки вследствие аортальной регургитации.
Лабораторная диагностика
Специфических лабораторных тестов, подтверждающих наличие ревматизма, нет. Однако на основании лабораторных анализов можно оценить активность ревматического процесса.
Определение титра стрептококковых антител - одно из важных лабораторных исследований, позволяющее подтвердить наличие стрептококковой инфекции. Уже на ранних стадиях острого ревматизма уровни таких антител возрастают. Однако повышенный титр антител сам по себе не отражает активность ревматического процесса.
