Ведение пациентов с ОКС без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ

При ангинозной боли:

1. Нитроглицерин – таблетки, лучше аэрозоль под язык, повторно.

2. В зависимости от выраженности боли и состояния пациента:

• морфин: внутривенно до 10 мг; или:

• фентанил: 0,05-0,1 мг + 2,5мг-5 мг дроперидола, внутривенно; или:

• промедол: 10-20 мг, анальгин: 1-2 г с 5 мг диазепама (седуксен, реалинум), внутривенно дробно;

• оксигенотерапия.

При этом следует исключить:

1)  внутримышечное введение анальгина с папаверином и димедролом, панангина;

2)  отсутствие в/в введения наркотических анальгетиков;

3)  быстрое внутривенное введение наркотических анальгетиков вместе с диазепамом, что может вызвать остановку дыхания.

Примеры ведения больных с ОКС без подъема сегмента ST на ЭКГ.

1. В ближайшие 48 часов пациент перенес сильный ангинозный приступ:

• вызов «Скорой помощи» или экстренная госпитализация в лечебное учреждение с блоком интенсивной терапии для кардиологических больных или в специализированное кардиологическое отделение.

При продолжающейся боли до приезда «Скорой помощи»:

• нитроглицерин под язык или изосорбида динитрат (нитросорбит, кардикет и др.) в дозе 20–40 мг каждые 4–6 часов;

• дать внутрь β-АБ. Наиболее безопасен метопролол (атенолол) в дозе 50–100 мг, позволяющий поддерживать АДс в пределах 100–130 мм рт. ст., ЧСС – в пределах 55–65 уд/мин. При наличии противопоказаний дать таблетку нифедипина (коринфара). Купирование болевого синдрома при затяжном ангинозном приступе проводят аналогично лечению больных ИМ;

• оценить выраженность факторов, способствующих усугублению ишемии (АГ, СН, аритмии) и попытаться их устранить или уменьшить их выраженность.

2. В ближайшие 48 часов ангинозного приступа не было, но имеют место признаки впервые возникшей или прогрессирующей стенокардии:

• направить пациента для обследования и лечения в специализированное кардиологическое отделение;

• назначить ацетилсалициловую кислоту в первой дозе 325 мг/сут, затем по 80–125 мг/сут;

• назначить антиангинальную терапию (β-АБ, нитраты, АК, гепарины, антиагреганты).

Для длительной терапии вариантной стенокардии назначить амлодипин по 5–10 мг (1–2 табл.) 1 раз в день или другой пролонгированный АК из группы дигидропиридина, дилтиазем, верапамил, изосорбида динитрат, молсидомин.

Лечение считается эффективным, если у больного стабильная гемодинамика, в течение последних 24 часов отсутствуют приступы стенокардии и ишемические изменения на ЭКГ.

Обучение больных:

• обсудить модифицируемые ФР, физическую активность, диету;

• обсудить с пациентами основные проявления прогрессирования симптомов заболевания и способы их купирования, связь с врачом, местонахождение ближайшей больницы с круглосуточно работающей реанимационной службой;

• обсудить с пациентами пользу правильного режима приема лекарственных средств (дозы, время приема, особенности приема отдельных препаратов), побочные эффекты фармакотерапии;

• обсудить с пациентами возможные осложнения ОКС и способы их устранения.

Профилактика.

Предусматривается:

• модификация факторов риска ИБС (отказ от курения, употребления алкоголя, достаточная двигательная активность, коррекция избыточной массы тела, АГ, гиперхолестеринемии);

• постоянный прием аспирина или других антиагрегантных препаратов (тиклид, трентал, курантил);

• проведение постоянной гиполипидемической терапии статинами;

• постоянный прием β-блокаторов, обеспечивающих антиритмический и антифибрилярный эффект.

После выписки из стационара ле­чение гиполипидемическими препаратами необходимо продолжить. Целевыми уровнями общего холестерина и холес­терина ЛПНП должны быть соответственно 5,0 ммоль/л и 3,0 ммоль/л.

Ингибиторы АПФ играют важную роль во вторичной профилактике ОКС. Рамиприл показан больным ИБС даже без при­знаков недостаточности кровообращения.

Особое внимание следует уделять воздействию на все модифицируемые факторы риска атеросклероза.

Больные нуждаются в проведении коронароангиографии для опре­деления хирургической тактики лечения.

Прогноз.

Примерно у 75 % больных появление или нарастание частоты и интенсивности приступов стенокардии переходит в ИМ.. Среди больных с диагностированной нестабильной стенокардией в течение года умирает 9–12 %, у 12–14 % развивается нефатальный ИМ.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – ишемический некроз участка сердечной мышцы, возникший вследствие тромбоза одной из ветвей коронарных артерий. Это наиболее тяжелый и опасный клинический вариант ИБС, впервые описанный в 1909 г. русскими учеными В.П. Образцовым и Н.Д. Стражеско. Локализуется ИМ чаще в передней или задней стенках ЛЖ. Одной из основных причин смертности при ИМ являются нарушения ритма, острая и хроническая СН, кардиогенный шок и тромбоэмболические осложнения. В последние годы, в связи с созданием палат интенсивного наблюдения и терапии, частота этих осложнений ИМ как причины смерти больных ИМ значительно уменьшилась.

Распространенность.

В последние десятилетия ИМ является основной причиной смертности населения в большинстве промышленных стран мира, которая по данным ВОЗ, в возрасте 50–54 лет составляет 4,04–4,67 случаев на 1000 населения. В США ежегодно около 500 тыс. человек переносят ИМ с подъемом сегмента ST. Наиболее подвержены ИМ люди в возрасте 50–59 лет, они составляют более 50 % всех больных в возрастные периоды 40–50 и 60–69 лет ИМ заболевают в 2 раза реже. В последние годы увеличилось количество больных ИМ в возрасте до 40 лет. Преобладают среди больных ИМ мужчины, в соотношении с женщинами как 3:2. После 50 лет его частота среди мужчин и женщин практически уравнивается. В 25–33 % случаев ИМ остается нераспознанным, у 15–30 % госпитализированных больных отмечается летальный исход, из которых около 30–40 % погибают в первые 15 минут после начала заболевания и примерно столько же – в последующие 2 часа.

Этиология.

Причиной ИМ могут быть различные заболевания, сопровождающиеся острой коронарной недостаточностью. Закупорка коронарной артерии тромбом или эмболом с последующим некрозом сердечной мышцы возможна при эндокардите, пороках сердца с внутриполостным тромбом, коронариите. В абсолютном большинстве случаев ИМ развивается у больных с наличием атеросклеротических бляшек в коронарных артериях. ФР развития ИМ являются СД, повышенный уровень СРБ, перенесенный ИМ, дисфункция ЛЖ, тяжелый коронарный атеросклероз (по данным коронарной ангиографии), МС. При них ИМ протекает более тяжело и чаще приводит к летальному исходу. Другими ФР, способствующими возникновению ИМ и влияющими на его течение, являются курение и избыточное потребление алкоголя. АГ способствует развитию атеросклероза коронарных артерий и ИМ. На фоне гипертонии коронарный атеросклероз развивается раньше и выражен в значительно большей степени.

Патогенез.

В большинстве случаев патогенез закупорки коронарной артерии связан с ее тромбозом из-за разрыва фиброзной капсулы атеросклеротической бляшки или редко – из-за длительного спазма коронарной артерии вследствие повреждения эндотелия. Установить, какие внешние факторы привели к развитию ИМ у конкретного больного, удается не всегда. В ряде случаев ИМ развивается после значительного физического или психоэмоционального напряжения, вызывающего выброс в кровь гормонов надпочечников, сопровождающийся активизацией процессов свертывания крови. При усилении работы сердца повышается потребность сердечной мышцы в кислороде, а турбулентное движение крови в зоне имеющейся атеросклеротической бляшки и повышенная свертываемость крови вызывают образование тромба на участке сужения артерии, особенно если поверхность атеросклеротической бляшки имеет трещину.

Тромбы могут внезапно и полностью закрывать просвет крупной артерии на длительное время, что приводит к трансмуральному ИМ с растяжением и истончением, а затем выбуханием стенки желудочка через 24 часа от начала ангинозного приступа. Такое ремоделирование, т.е. изменение сагитального и фронтального размеров желудочка с расширением его полости, всегда снижает функциональные резервы миокарда. Выраженность процессов ремоделирования определяется размером очага некроза, его локализацией, степенью проходимости поврежденной коронарной артерии, а также факторами, влияющими на напряжение стенки миокарда (пред- и постнагрузки). Наиболее часто ремоделирование наблюдается при трансмуральном ИМ переднеперегородочной области вследствие проксимальной окклюзии передней нисходящей артерии.

Классификация.

По МКБ-10: I21 - Острый ИМ (6 форм), I22 - Повторный ИМ (4 формы). I23 - Некоторые текущие осложнения острого ИМ (8 форм). I24 Другие формы острой ИБС.

По первоначальным изменениям ЭКГ: ИМ с подъемом сегмента ST; ИМ без подъема сегмента ST.

По наличию сформировавшихся изменений ЭКГ: ИМ с формированием патологических зубцов Q; ИМ без формирования патологических зубцов Q.

По размерам очага некроза: крупноочаговый ИМ; трансмуральный ИМ; мелкоочаговый ИМ – интрамуральный, субэндокардиальный.

По локализации: ИМ передней стенки левого желудочка (передний ИМ); ИМ боковой стенки левого желудочка (боковой ИМ); изолированный ИМ верхушки сердца; ИМ задней стенки левого желудочка (нижний, истинный задний ИМ); ИМ межжелудочковой перегородки; ИМ правого желудочка; ИМ предсердий.

По течению: первичный ИМ; повторный ИМ - развивается через 2 и более месяца, после перенесенного ранее; рецидивирующий ИМ - возникает в сроки от 72 часов до 8 недель от начала болезни; затяжное течение ИМ – характеризуется многократными рецидивирующими ангинозными болями, не купируемые обычной антиангинальной терапией, требующие внутривенного введения нитроглицерина, наркотиков, повторной нейролептаналгезии.

По периодам: продромальный, длится от нескольких часов до 1 месяца; острейший, ишемический - от 30 мин до 2-3 суток; острый, образование некроза с миомаляцией - до 14 дней; подострый, замещение некротической ткани грануляционной, формирование рубца - до 4-8 недель; постинфарктный, полное рубцевание и консолидация рубца, максимальная адаптация миокарда - до 3-6 месяцев от начала болезни.

По наличию осложнений: 1. Без осложнений. 2. С осложнениями: ранние: кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, разрыв сердца, перикардит, тромбоэмболические осложнения, аневризма сердца, острые нарушения ритма и проводимости; поздние: постинфарктный синдром Дресслера, хроническая аневризма сердца, хроническая сердечная недостаточность.

Клиника.

Течение ИМ характеризуется последовательной сменой периодов.

Продромальный период. Наблюдается более чем у половины больных ИМ. Проявляется признаками нестабильной стенокардии и электрической нестабильностью миокарда.

Острейший период. Продолжается от начала болевого приступа до формирования очага некроза (первые 4–6 часов). В зависимости от клинической картины различают типичный и атипичный (около 5–10 %) варианты ИМ.

Типичный (ангинозный, болевой) вариант ИМ. Протекает с интенсивной давящей, сжимающей, нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в спину, левую лопатку, в левую руку, реже в левую половину шеи, в нижнюю челюсть. Обычно боль меняется в интенсивности, нарастая и стихая, волнообразно. Нередко приступ развивается в предутренние часы при отсутствии четкого провоцирующего фактора. Больной беспокоен, ходит по комнате или меняет положение в постели, испытывает страх, чувствует приближение смерти. Боль настолько интенсивна и типична, что все другие варианты болезни считаются безболевыми, атипичными.

Астматический вариант ИМ. Характеризуется клиникой острой левожелудочковой недостаточности – кардиогенного интерстициального и альвеолярного отека легких. Чаще этот вариант развивается у пожилых людей, страдающих ГБ и/или ИБС, имеющих невыраженные признаки застойной СН.

Аритмический вариант ИМ. Проявляется острыми нарушениями ритма или проводимости при отсутствии ангинозной боли или её эквивалентов, чаще – фибрилляцией желудочков, реже – аритмическим шоком, обусловленным пароксизмом тахикардии или острой брадикардии. У пожилых людей могут наступить потеря сознания и другие неврологические симптомы, выступающие на первый план. Связь ухудшения состояния больного с ИМ иногда удается установить только после купирования аритмии по характерной ЭКГ и получения результатов лабораторных тестов. Следует взять за правило, всех больных с впервые возникшей аритмией или нарушениями проводимости надо расценивать и наблюдать как больных ИМ.

Церебральный (апоплектиформный) вариант ИМ. Проявляется клиническими признаками динамического нарушения мозгового кровообращения – головной болью, головокружением, нарушением зрения, речи, чувствительными и двигательными расстройствами (параличи, парезы), потерей сознания. Сложность диагностики у таких больных заключается в том, что ИМ и инсульт не являются альтернативами, они часто сочетаются.

Гастральгический вариант ИМ. Начинается с болей в эпигастрии, тошноты, рвоты, метеоризма. При пальпации живот болезненный в эпигастрии, иногда определяют напряжение и болезненность мышц брюшной стенки. Нередко эпигастральные боли сочетаются с прекардиальными, но последние не выступают на передний план.

Безболевой вариант ИМ. Отмечается у 5–15 % больных ИМ. Чаще это женщины с выраженной СН, СД, а также лица в состоянии алкогольного опьянения или с выраженными нарушениями психики. В некоторых случаях удается установить, что до ИМ у больных был период недомогания, общей слабости, субфебрильной температуры, диспепсии и др.

У пациентов пожилого возраста основным проявлением ИМ могут быть одышка, сильная слабость, перебои в работе сердца, сердцебиение.

При любом варианте начала ИМ отмечаются признаки СН – бледность кожных покровов, акроцианоз, повышенная потливость, тахикардия, гипотония, аритмия.

Острый период. Происходит окончательное формирование очага некроза (трое суток с момента заболевания). Боль, как правило, исчезает. Она сохраняется при вовлечении в процесс перикарда. Характерен резорбционно-некротический синдром, развивающийся вследствие резорбции некротических масс, асептического воспаления и выхода ферментов из миофибрилл кардиомиоцитов. Через несколько часов после начала болезни вследствие развития миомаляции и некроза, а также перифокального воспаления сердечной мышцы появляется лихорадка, выраженность и продолжительность которой зависит от величины очага некроза. Лихорадка продолжается 3–5 дней, иногда она длится 10 дней и более. В этом периоде симптомы СН у некоторых больных могут сохраняться и даже усиливаться. Лейкоцитоз определяется обычно на 2-й день после болевого синдрома и исчезает через неделю. СОЭ увеличивается на 3–4-й день болезни и сохраняется 3–4 недели с момента возникновения ИМ. Диагностическое значение имеет «перекрест» в конце первой недели заболевания, когда число лейкоцитов начинает уменьшаться, а СОЭ возрастать. Для острого периода характерны также положительная реакция на СРБ, повышение содержания в крови фибриногена, активности трансаминаз, лактатдегидрогеназы (ЛДГ), в основном ЛДГ1. Наиболее выражено повышение КФК, особенно изофермента МВ, тропонинов Т и I. В первые дни болезни у больных могут наблюдаться гипергликемия, повышение содержания в крови мочевины и креатинина.

Подострый период. Характеризуется формированием рубца (14–20 суток с момента заболевания). Отмечают отсутствие болевого синдрома, уменьшение проявлений СН, нарушений ритма, возможно частичное восстановление атриовентрикулярной проводимости, если она имелась в остром периоде. У больных обычно исчезают тахикардия и систолический шум вследствие восстановления сократительной функции миокарда. К концу этого периода признаки резорбционно-некротического синдрома исчезают.

Послеинфарктный период. Происходит полное рубцевание и консолидация рубца (14–30 суток с момента заболевания). При благоприятном течении наблюдаются стабилизация гемодинамики и нормальные параметры лабораторных тестов.

Диагностика.

Проводят тщательный анализ жалоб, данных анамнеза, физикального, лабораторного и инструментального обследования больного. При неосложненном ИМ физикальное исследование малоэффективно. Его цель – выявить осложнения ИМ, исключить другие причины симптомов и оценить тяжесть сопутствующих заболеваний. У пациентов отмечается страх, тревога, беспокойство, бледность кожи и слизистых, холодный липкий пот; субфибрилитет, тахикардия или брадикардия, АГ или гипотония, признаки гемодинамической нестабильности. При аускультации сердца может выявляться новый систолический шум на верхушке, аритмии, IV тон сердца, в легких – влажные хрипы. Всем пациентам с подозрением на ИМ следует немедленно зарегистрировать ЭКГ в 12 стандартных отведениях (приложение 4.11).

Основные ЭКГ-признаки острого ИМ:

• отсутствие или снижение зубца R в отведениях, расположенных над областью инфаркта.

• появление патологического зубца Q в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

• подъем сегмента SТ выше изолинии больше, чем на 0,2 mV в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

• отрицательный зубец Т в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

• дискордантное смещение сегмента SТ ниже изолинии в отведениях, противоположных области инфаркта.

В 10 % случаев у больных ИМ изменения на ЭКГ отсутствуют. Диагностическая ценность ЭКГ увеличивается при серийной регистрации и сравнении со старыми данными (Руководство по первичной медико-санитарной помощи, 2007).

Крупноочаговые ИМ. При трансмуральном ИМ на ЭКГ отсутствует зубец R, поскольку в зоне ишемии весь миокард погиб и вектора возбуждения здесь нет. В случае субэпикардиального ИМ в зоне ишемии погибает не весь миокард, какая-то часть вектора возбуждения миокарда остается, которая регистрируется на ЭКГ небольшим зубцом R.

Мелкоочаговые ИМ. Основным ЭКГ-признаком субэндокардиального ИМ является смещение сегмента SТ ниже изоэлектрической линии более чем на 0,2 mV. ЭКГ-признаком интрамурального ИМ является негативность зубца Т в течение 12–14 дней после начала заболевания (рис. 5). Затем зубец Т постепенно поднимается к изолинии или становится положительным.

В острейшем периоде ЭКГ характеризуется появлением приподнятого дугообразного сегмента ST, сливающегося с одной стороны с зубцом R, а с другой – с зубцом Т. Последний увеличен по амплитуде и заострен, но его изменения плохо просматриваются, так как он сливается с сегментом ST.

Острый период характеризуется появлением патологического зубца Q, который по мере углубления может трансформироваться в QS. Главными признаками патологического зубца Q являются увеличение его продолжительности более 0,03 секунды и глубины более 1/4 зубца R. Одновременно с появлением зубца Q, или спустя несколько часов после его возникновения, приподнятый сегмент ST начинает снижаться.

Рис. 5. Мелкоочаговый инфаркт миокарда в области верхушки и переднебоковой стенки левого желудочка

В этом периоде начинает формироваться отрицательный зубец Т. Изменения, характерные для острого периода ИМ, могут сохраняться около недели, иногда дольше. Характерной особенностью этого периода являются: монофазный характер ЭКГ, невозможно четко выделить границы комплекса QRS и зубца Т, объединенных приподнятым сегментом ST, в едином, грубо деформированном желудочковом комплексе; дискордантные (противоположно направленные) смещения сегмента ST, зубца Т и комплекса QRS в реципрокных отведениях.

Подострый период. Происходят дальнейшее приближение сегмента ST к изолинии и формирование глубокого, симметричного, заостренного зубца T. ЭКГ утрачивает монофазный характер. Зубец Q достигает своей максимальной (для данного ИМ) глубины, которая сохраняется затем на протяжении многих лет.

Рубцовый период. Сегмент ST находится на изолинии, уменьшаются амплитуда, симметричность, продолжительность и заостренность зубца Т. В дальнейшем возможно появление положительного зубца Т. Зубец Q c годами может уменьшиться в размерах, а QS трансформироваться в Qr.

Выделяют три основные локализации ИМ: передняя стенка, нижняя стенка (заднедиафрагмальный ИМ) и задняя стенка ЛЖ (заднебазальный ИМ). Топическая диагностика ИМ приведена в таблице 5.2.

Таблица 5.2.

Топическая диагностика ИМ

Локализация ИМ	Отведения с подъемом сегмента ST	Вероятная инфаркт-связанная артерия	Пояснения
Передний	V1 – V3	Проксимальый отдел ЛПНА, межжелудочковые прободающие артерии	Отсутствуют характерные изменения в V5 и V6
Передне-верхушечный	V2 –V4	ЛПНА, диагональные ветви
Верхушечный	V4 – V6	ЛПНА, диагональные ветви	Сочетается с депрессией сегмента ST в отведении aVR
Боковой	I, aVL, V5, orV6	ЛПНА, диагональная ветвь или ОА
Высокий боковой (базальный)	I, aVL	Первая диагональная ветвь или ОА	Не виден при регистрации ЭКГ в стандартных отведениях
Передне-боковой	I, aVL, V1-V6	Средняя часть ЛПНА или ОА	Реципрокные отведения в II, III, aVF
Передний распространенный	I, aVL, V1-V6	Проксимальная часть ЛПНА	Реципрокные отведения в II, III, aVF
Нижний	II, III, aVF	ПВА, ОА, дистальная часть ЛПНА	Реципрокные отведения в aVL
Задний	V1-V3 (депрессия ST); элевация ST в дополнительных отведениях V7-V9	Задняя нисходящая ветвь ПВА, ОА	Парадоксальное увеличение амплитуды R в V1-V4; часто сочетается с нижним ИМ
Нижне-боковой	II, III, aVF, V5-V6	ПВА или ОА	QS в V5-V6, острые инвертированные Т
ИМ правого желудочка	V1, доп. отв. V3R-V6R; депрессия ST в V2-V4	Проксимальная часть ПВА	Сочетается с ИМ нижней стенки, Q в III отведении больше Q в aVF и ИМ предсердий, синусовой брадикардией, АВ блокадой

Примечание. ЛПНА – левая передняя нисходящая артерия, ОА – огибающая артерия, ПВА – правая венечная артерия.

При некоторых локализациях ИМ ЭКГ диагностика затруднена. В таких случаях используются дополнительные отведения или реципрокные изменения, т. е. изменения комплекса QRS и зубца Т в отведениях, отражающих непораженную, противоположную зоне некроза область сердца. Так, при ИМ в верхнем отделе боковой стенки левого желудочка (высокий боковой инфаркт) характерные изменения регистрируются только в отведении aVL, при заднебазальном или заднем ИМ отмечается увеличение амплитуды зубцов R и Т и смещение сегмента ST в отведениях V1 и V2 книзу от изоэлектрической линии.

Для переднебазального, или высокого переднего ИМ характерно отсутствие ЭКГ признаков ИМ в 12 общепринятых отведениях. Имеет место лишь негативность зубца Т в aVL. Однако если записать грудные отведения, устанавливая регистрирующий электрод на два межреберья выше обыч­ных позиций, то в таких отведениях четко обозначатся основные ЭКГ признаки ИМ.

Нижний ИМ сопровождается изменениями ЭКГ в отведениях II, III, aVF и дискордантными в отведении aVL.

ЭхоКГ проводят, когда данные ЭКГ и биохимические тесты малоинформативны, противоречивы, или при подозрении на развитие осложнений ИМ.

Рентгенографию органов грудной клетки проводят для исключения других причин появления боли в грудной клетке и оценки выраженности застойных явлений в малом круге кровообращения.