Острый коронарный синдром и нестабильная

Стенокардия

Острый коронарный синдром – группа клинических признаков или симптомов, позволяющих предполагать наличие нестабильной стенокардии, безболевой ишемии миокарда или ИМ, являющиеся разными клиническими проявлениями единого патофизиологического процесса – тромбоза коронарной артерии различной степени выраженности вследствие эрозии эндотелия коронарной артерии или трещины атеросклеротической бляшки. Понятие «Острый коронарный синдром» было введено в клиническую практику для применения тромболитической терапии до установления наличия или отсутствия крупноочагового ИМ.

Важным механизмом развития ОКС является разрыв атеросклеротической бляшки в коронарной артерии с последующим образованием тромба и усилением тенденции к коронароспазму. Чаще разрываются бляшки с рыхлым ядром, содержащим большое количество липидов, и тонким поверхностным слоем. В них обычно меньше коллагена и гладкомышечных клеток и больше макрофагов. Способствующими внешними факторами разрыва бляшки являются АГ, повышение симпатоадреналовой активности, вазоконстрикция, наличие градиента давления до и после стеноза, высокий уровень ЛНП, ТГ, молекул фибриногена, фибронектина, фактора Виллибранда, воспаления. К внутренним факторам относят преобладание липидов, снижение синтеза коллагена, активация макрофагов. Тромбоз может развиваться внезапно или постепенно в течение нескольких дней. Тромб может полностью закрывать просвет сосуда, вызывая некроз сердечной мышцы, или не вызывать полной окклюзии артерии, что сопровождается клиникой нестабильной стенокардии.

Нестабильная стенокардия представляет собой обострение течения ИБС с высоким риском развития острого ИМ и внезапной смерти. Это острая ишемия миокар­да, занимающая по своим клиническим проявлениям промежуточное место между стабиль­ной стенокардией и острым ИМ. Термин «ИМ без подъема сегмента ST» выделен для ведения больных с подозрением на ИМ в течение непродолжительного времени, пока не выяснится окончательно, что у больного крупноочаговый ИМ или ИМ без зубца Q.

Классификация.

По МКБ-10: I20.0 Нестабильная стенокардия.

По форме:

1. Впервые возникшая стенокардия в течение месяца с момента ее появления.

2. Прогрессирующая стенокардия напряжения. Увеличение числа и тяжести имевшихся в течение длительного времени приступов стенокардии напряжения.

3. Спонтанная стенокардия. Возникновение одного или нескольких длительных (более 15 мин.) приступов коронарной боли в покое, устойчивых к приему нитроглицерина, сопровождающихся изменениями ЭКГ типа кратковременного повреждения или ишемии миокарда, но без признаков его некроза.

4. Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала). Типичны приступы ангинозной боли, возникающей в покое, сопровождающейся преходящими изменениями ЭКГ.

5. Постинфарктная (возвратная, перинфарктная) стенокардия. Возникновение или учащение приступов стенокардии через 24 часа и до 8 недель после развития ИМ.

6. Инфаркт миокарда без зубца Q (мелкоочаговый).

7. Стенокардия, развившаяся в течение 1-2 месяцев после успешной операции АКШ или баллонной ангиопластики.

По Е.Вraunwald (1989):

Класс I. Недавнее начало тяжелой или прогрессирующей стенокардии. Больные с недавним началом (менее 2 мес.) стенокардии напряжения, у которых ангинозные приступы тяжелые или частые (> 3 в сутки) или больные с хронической стабильной стенокардией, у которых возникла прогрессирующая стенокардия (т.е. приступы внезапно стали более частыми, продолжительными или стали возникать в ответ на меньшую, чем раньше, нагрузку), но у которых в течение предшествующих 2 месяцев не было приступов в покое.

Класс II. Стенокардия покоя, подострая. Больные с одним или несколькими ангинозными приступами в покое в течение предшествующего месяца, но не в течение последних 48 часов.

Класс III. Стенокардия покоя, острая. Больные с одним или несколькими ангинозными приступами в покое на протяжении последних 48 часов.

Класс А. Вторичная нестабильная стенокардия. Больные, у которых нестабильная стенокардия возникла вследствие определенной внекоронарной причины, которая привела к усилению ишемии миокарда. Это - обстоятельства, которые уменьшают доставку О₂ к миокарду или увеличивают потребность миокарда в О₂, (анемия, лихорадка, инфекция, гипотония, неконтролируемая гипертония, тахиаритмия, необычный эмоциональный стресс, тиреотоксикоз или гипоксемия, связанная с дыхательной недостаточностью).

Класс В. Первичная нестабильная стенокардия. Больные, у которых нестабильная стенокардия развилась при отсутствии внесердечных обстоятельств, которые усиливают ишемию миокарда (перечислены в классе А).

Класс С. Постинфарктная нестабильная стенокардия. Больные, у которых нестабильная стенокардия возникла в первые 2 недели после документированного острого ИМ.

Инфаркт миокарда. В тех случаях, когда у больных наряду с коронарной болью имеется подъем сегмента ST, или острая (свежая) блокада левой ножки пучка Гиса, показано незамедлительное применение тромболитической терапии. Больным с депрессией сегмента ST тромболитики не показаны.

Клиника.

Впервые возникшая стенокардия.  Характеризуется тяжелым быстро прогрессирующим течением в течение месяца с момента возникновения и соответствующая по тяжести III-IV ФК. Приступы стенокардии появляются впервые в жизни (длительность анамне­за ангинозных приступов составляет до 1 мес.), могут нарас­тать по частоте, длительности, интенсивности со снижением эффекта от приема нитроглицерина. Дебют может иметь несколько вари­антов:

1) первые приступы коронарной боли возникают при фи­зической нагрузке и остаются относительно стереотипными;

2) приступы стенокардии быстро нарастают по частоте и интенсивности, сочетаясь с болями в покое; 3) спонтанные приступы коронарной боли длитель­ностью 5-15 мин.

Прогрессирующая стенокардия. Проявляется утяжелением в течение одного месяца стабильной стенокардии не менее чем на два функциональных класса (с I-II ФК до III-IV ФК). Происходит увеличе­ние числа и интенсивности приступов стенокар­дии напряжения и покоя (ангинозная боль, возникающая в покое, продолжительностью обычно более 20 минут), снижение эффекта от приема нитроглицерина, что требует увеличение его дозы для купирования при­ступа.

Затяжной ангинозный приступ. Возникает в покое или при небольшой физической нагрузке, длительностью не менее 20 мин, не снимающийся приемом нитроглицерина.

Вазоспастическая стенокардия.  Эта форма стенокардии называется также вариантной, спонтанной, вазоспастической, Принцметала и относится к нестабильной стенокардии с высоким риском развития ИМ и внезапной смерти. Характеризуется приступами болей в грудной клетке, которые возникают преимущественно в покое и сопровождаются подъемом сегмента ST на ЭКГ. Приступы могут сопровождаться обмороками или серьезными нарушениями ритма сердца или внутрисердечной проводимости. У значительной части больных на ангиографии выявляется стенозирующий атеросклероз субэпикардиальной коронарной артерии. Выявляется вазоспастическая стенокардия при проведении провокационных проб - холодовой, с гипервентиляцией, с эргометрином. Возникает обычно при спазме крупной субэпикардиальной коронарной артерии и сопровождается трансмуральной ишемией миокарда. Причинами вазоспазма могут быть курение, холод, нарушение электролитного состава крови, аутоиммунные заболевания. У 25 - 50% больных приступы могут провоцироваться физической нагрузкой, в особенности если она выполняется в ранние утренние часы. Однако не все приступы стенокардии сопровождаются преходящим подъемом сегмента ST. Примерно у 20 - 30% больных как спонтанные, так и индуцированные приступы сопровождаются депрессией сегмента ST или инверсией зубца Т. Это зависит от степени сужения субэпикардиальной артерии, глубины и обширности участка ишемии, коллатерального кровообращения.

Критерии клинико-электрокардиографической диагностики:

1) ангинозные приступы возникают в покое, обычно в конце ночи или в ранние утренние часы и могут не возникать в течение дня при физической нагрузке;

2) приступы сопровождаются преходящим подъемом сегмента ST на ЭКГ;

3) как правило, приступы возникают при физической нагрузке, выполняемой в ранние утренние часы, но не в дневное и вечернее время;

4) развитие ангинозных приступов предупреждается приемом антагонистов кальция и нитратов, но не β-адреноблокаторов. У некоторых больных β-адреноблокаторы увеличивают степень ишемического подъема сегмента ST или его продолжительность, т.е. оказывают проишемическое действие.

При подозрении на ангиоспастическую стенокардию для провоцирования коронарного спазма используют пробу с гипервентиляцией, холодовую пробу, а также пробы с физической нагрузкой, выполняемые в ранние утренние часы. Эти провокационные пробы вполне безопасны. Большей диагностической ценностью обладают пробы с ацетилхолином и эргоновином, но их проведение не рекомендуется без коронароангиографии.

Течение вазоспастической стенокардии может быть стабильным, если она имеет анамнез более 2 месяцев, а приступы эффективно предупреждаются приемом антагонистов кальция. В то же время ангиоспастическая стенокардия без гемодинамически значимого атеросклероза (сужение просвета артерии менее 50%) может сочетаться со стабильной и служить причиной ее дестабилизации.

Среди больных ангиоспастической стенокардией наиболее часто развивается ИМ с неблагоприятным прогнозом при: 1) подъеме сегмента ST в отведениях от передней и нижней стенки левого желудочка; 2) отсутствии лечения антагонистами кальция; 3) ангинозных приступах, сопровождающихся серьезными нарушениями ритма и внутрисердечной проводимости (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, полная поперечная блокада сердца, асистолия и др.).

Ранняя постинфарктная стенокардия. Характеризуется возникновением ангинозных приступов в период от 24 ч до 2 нед. от начала развития ИМ (критерии NYHA), вследствие:

• реокклюзии инфаркт-связанной коронарной артерии;

• текущего тромбообразования в инфаркт-связанной артерии в ретроградном направлении;

• дистальной эмболии тромботическими массами и/или содержимым атеросклеротической бляшки, приводящее к окклюзии коллатерального кровотока и нарушениям микроциркуляции в зоне развития ИМ;

• снижения коронарного перфузионного давления у больных с тяжелым резидуальным стенозом инфаркт-связанной коронарной артерии и артериальной гипотензией;

• невозможностью обеспечения адекватного коллатерального коронарного кровообращения в связи с тяжелым многососудистым поражением коронарных артерий.

Происходит прогрессирование ангинозного синдрома, несмотря на антиангинальную терапию, многократное рецидивирование приступов в покое и /или при минимальной нагрузке, возникновение транзиторных изменений на ЭКГ.

Безболевая ишемия миокарда.   Безболевая ишемия миокарда встречается достаточно часто. Это подтверждается тем, что первыми проявлениями ИБС в 20-30% случаев становятся инфаркт миокарда или внезапная смерть, когда на аутопсии выявляется выраженный атеросклероз коронарных артерий. Следовательно, имеется немало людей с атеросклерозом коронарных артерий, который существует латентно и клинически не проявляется. В связи с этим возникло понятие «Безболевая ишемия миокарда». Одной из причин безболевой ишемии миокарда считается снижение порога болевой чувствительности вследствие дефектов синтеза и обмена аденозина, основного медиатора болевого приступа при стенокардии. Выявляется такая ишемия только функциональными методами исследования - суточным мониторированием ЭКГ, тестами с физической нагрузкой, сцинтиграфией миокарда, нагрузочной эхокардиографией.

Различают следующие типы безболевой ишемии миокарда.

I тип. Снижение сегмента ST ишемического типа при холтеровском мониторировании ЭКГ в течение 24 ч у лиц, не имеющих в анамнезе приступов стенокардии, ИМ, нарушений сердечного ритма или застойной сердечной недостаточности. Встречается у 2–10 % «здоровых» мужчин.

II тип. Регистрируется у больных с ИМ в анамнезе без приступов стенокардии. Встречается в среднем в 38 % случаев.

III тип. Отмечается у больных с типичными приступами стенокардии или их эквивалентами. Встречаются в 82 % случаев. При этом безболевая ишемия может выявляться в 1,5–3 раза чаще, чем болевые эпизоды.

При обследовании на безболевую ишемию миокарда выбор должен быть сделан в пользу велоэргометра или тредмила, так как с помощью этих методов можно дать испытуемому значительно большую нагрузку, чем он обычно имеет в быту и на работе и получить реальную оценку состояния кровоснабжения миокарда. Регистрация у практически здорового человека ишемических изменений ЭКГ, которые не сопровождаются приступом стенокардии или его эквивалентами, требует проведения исследования с применением чреспищеводной электрокардиостимуляции, стресс-эхокардиографии и др.

При ИБС безболевая ишемия миокарда ухудшает прогноз, повышает риск внезапной смерти, затрудняет процесс подбора медикаментозной терапии и выбора хирургического метода лечении. Негативное прогностическое значение зависит от количества, степени выраженности и продолжительности безболевой ишемии миокарда.

Диагностика.

Проводится тщательный анализ жалоб, данных анамнеза, физикального лабораторного и инструментального обследования больного. Нагрузочные тесты делаются при стабилизации состояния больного через 7-10 и более дней.

Для ОКС без подъема сегмента ST характерны: 1) депрессия сегмента ST более 1 мм в двух или более смежных отведениях, а также инверсия зубца Т > 1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R (менее специфичен); 2) наличие биохимических маркеров повреждения миокарда. Предпочтительнее сердечные тропонины Т и I, чем КФК и МВ-КФК с повторным исследованием в течение 6-12 ч после любого эпизода сильной боли в грудной клетке.

Проведение ЭКГ в покое — рутинный метод обследования больных с ОКС. Регистрацию ЭКГ следует провести на пике симптомов и сравнить с ЭКГ, за­регистрированной после купирования приступа, а также предыдущими ЭКГ. Это особенно важно при на­личии гипертрофии левого желудочка, очагово- рубцовых изменений после ранее перенесенного ИМ.

ЭКГ-признаки нестабильного течения ИБС:

• смещения сегмента ST;

• изменения зубца Т.

Особенно велика вероятность наличия ОКС при сочетании характерной клинической картины с депрессиями сегмента ST, превышающими 1 мм в двух или боле смежных отведениях. Глубокие симметричные инверсии зубца Т в отведениях V1—V3 часто свидетельствуют об ишемии миокарда вследствие стеноза передней нисходящей ветви левой венечной артерии (приложение 4.10).

Отсутствие изменений на ЭКГ у больных с клинической картиной ОКС не исключает его наличия. Если во время приступа интенсивных болей регистрируется неизмененная ЭКГ, следует активно искать другие причины жалоб больного, определить биохимические маркеры некроза миокарда.

Холтеровское мониторирование ЭКГ. Проводится для выявления эпизодов безболевой ишемии, изменений ЭКГ во время болевого приступа, бессимптомных нарушений ритма.

ЭхоКГ. Позволяет оценить состояние систолической функции левого желудочка (фракцию выброса), имеющее важное прогностическое значение. При проведении исследования во время приступа может быть выявлена локальная гипокинезия или акинезия зон миокарда из-за его ишемии.

Коронарография. Является «золотым стандартом» выявления нали­чия стенозов коронарных артерий, оценки их степени, локализации и протяженности. Многососудистое поражение и стеноз ствола левой коронарной артерии свидетельствует о высоком риске тя­желого течения заболевания и наличия серьезных осложнений.

Биохимические исследования.

Самыми точными маркерами некроза миокарда являются сердечные тропонины Т и I, обладающие почти 100% специфичностью и чувствительностью. Их концентрация в сыворотке крови достигает диагностически значимого уровня через 6 часов от начала симптомов и сохраняется до 14 суток.

МВ-КФК (сердечная форма креатининфосфокиназы), появляется в крови через 3-4 часа от начала возникновения боли, достигает максимума к 4-6 часам и сохраняется 48-72 часов. Из-за низкой специфичности экспертами Европейского общества кардиологов рекомендовано определять массу МВ-КФК, но не ее активность. Изолированное определение в крови общей КФК для диагностики ИМ из-за высокого содержания этого фермента в скелетной мускулатуре и низкой специфичности в настоящее время большинством экспертов признано нецелесообразным.

Миоглобин – дыхательный пигмент. Его концентрация в сыворотке крови достигает максимума чрез 2 ч от начала появления симптомов и через 24 ч он выводится с мочой из кровотока полностью. Обладает низкой специфичностью.

Уровень АсАТ (аспартатаминотрансферазы) при ИМ превышает норму чрез 8-12 часов от начала появления симптомов, достигает максимума к 24-36 часам и возвращается к норме через 72 ч.

Содержание ЛДГ (лактатдегидрогеназы) начинает повышаться в крови через 14-48 часов от начала симптомов, достигает максимума на 2-3 сут. и возвращается к норме на 7-14 сут.

Примеры формулировки диагноза:

• ИБС: Прогрессирующая стенокардия. Постинфарктный кардиоск­лероз. НК 2 А ст. Артериальная гипертония 3 ст. Риск ССО 4.

• ИБС: Впервые возникшая стенокардия. НК 0 ст.

Лечение.

Цели:

• уменьшение клинической симптоматики;

• улучшение ближайшего и отдаленного прогноза пациента.

Задачи:

• оказание неотложной помощи;

• проведение дифференциального диагноза ишемического/не ишемического генеза болей в грудной клетке;

• проведение оценки риска развития осложнений и их предупреждение;

• проведение госпитализации пациента в целевой стационар.