Хирургическое лечение

Показано при упорном и рецидиви­рующем течении заболевания, неэффективности длительно про­водимой адекватной медикаментозной терапии, наличии перихолецистита, отключения желчного пузыря, выраженной деформации желчного пузыря, во­дянки желчного пузыря, а также часто возникающих обострений хронического панкреатита и холангита.

Реабилитация:

• медикаментозная терапия;

• диетотерапия;

• физио- и гидротерапия,

• питье минеральных вод;

•  ЛФК;

• лечебный массаж.

Санаторно-курортное Санаторно-курортное лечение.

Арзни, Боржоми, Горячий Ключ, Дарасун, Ессентуки, Железноводск, Ижевские минеральные воды, Карачи, Пятигорск, Трускавец

Обучение больных.

• оценить у пациентов исходный уровень знаний о заболевании и определить их приверженность к получению информации о хроническом бескаменном холецистите;

• информировать пациентов о причинах и течении хроническом бескаменном холецистита;

• обсудить с пациентами модифицируемые ФР, физическую активность, диету;

• обсудить с пациентами необходимости строго соблюдения режима приема препаратов, назначенных врачом;

• убедиться, что пациенты полностью понимают режим приема лекарственных средств: знают как и когда их принимать; имеют понятный перечень рекомендаций, включающий название, дозу и частоту приема каждого лекарственного средства, основные побочные эффекты и необходимость обращения к врачу при их появлении.

Диспансеризация.

Группа диспансерного учета: Д-III.

Частота наблюдения: при легкой степени - 1 раз в год, при средней степени тяжести - 2 раза в год, при тяжелой степени - 4 раза в год.

Осмотры врачами-специалистами: хирург и другие специалисты – по показаниям.

Лабораторные и инструментальные исследования: анализ клинический крови, биохимический анализ (билирубин, холестерин общий, АлАТ, АсАТ) - 1-3 раза в год. УЗИ органов брюшной полости, ЭГДС, дуоденальное зондирование – 1 раз в 1-2 года. Ферменты поджелудочной железы в крови и моче, холецистография – по показаниям.

Основные лечебно-оздоровительные мероприятия: диета. Режим питания. ЛФК. Фармакотерапия (спазмолитические, холеретики, холекинетики, противовоспалительные средства), санаторно-курортное лечение – по показаниям.

Критерии эффективности диспансеризации: отсутствие или уменьшение числа обострений; временной нетрудоспособности; улучшение качества жизни.

Профилактика.

Первичная профилактика: соблюдение здорового образа жизни, отказ в приеме алкоголя, устранение вредных пищевых привычек (переедание, пристрастие к острой, соленой и жирной пище), физическая активность. При наличии врожденных аномалий внутренних органов – своевременное выявление и коррекция застойных явлений в желчном пузыре. Своевременное лечение паразитарных заболеваний кишечника и печени. Для вторичной профилактики хронического холецистита необходимо строго следовать диете № 5, принципам дробного питания, избегать гиподинамии. Два раза в год (октябрь, март) пациенты получают профилактическое лечение, направленное на восстановление билиарной системы.

Прогноз.

 При редких обострениях хронического бескаменного холецистита прогноз благоприятный. Он ухудшается при частых обострениях с признаками активности воспалительного процесса, выраженном болевом синдроме и развитии реактивного панкреатита. Необходимо своевременное лечение очагов хронической инфекции, общих невротических и обменных нарушений. Большое значение имеют правильный режим и рацион питания, предупреждение острых кишечных инфекций, паразитарных инвазий.

Хронический гепатит

Хронический гепатит (ХГ) – хроническое воспалительное заболевание печени, вызываемое различными причинами, характеризующееся наличием клинико-лабораторных и морфологических изменений продолжительностью не менее 6 месяцев.

Распространенность.

Около 350 млн. человек в мире, чаще молодого возраста, являются носителями вируса гепати­та В, 500 млн. человек - гепатита С. Согласно данным мировой статистики, HBV-инфекция, прежде всего за счет хронических форм, входит в первые 10 причин смертности населения земли. Заболеваемость хроничес­ким гепатитом В в России составляет 2-7%, чаще болеют мужчины. Аутоиммунный гепатит наблюдаются преимущественно у молодых женщин. Почти в 50% случаев ХГ протекают бессимптомно или с минимальной клинической симптоматикой. Выявляют хронические гепатиты при тщательном обследовании пациентов, перенесших острый вирусный гепатит или носителей HBsAg, а также у лиц, страдающих алкоголизмом или при обследовании по поводу заболеваний других органов.

Этиология.

ХГ по своей природе разнородны и подразделяются на первичные и вторичные. Первичные ХГ могут быть инфекционной и неинфекционной природы. Протекают они как самостоятельные заболевания с развитием воспалительных изменений в паренхиме печени и требуют дифференцированной терапии. Вторичные реактивные гепатиты, возникающие на фоне хронических заболеваний желудка, кишечника, желчевыводящих путей и очаговые гепатиты, связанные с развитием гранулематозного процесса в печени при некоторых инфекциях и инвазиях, протекают с преимущественной воспалительной реакцией мезенхимы печени. Эти гепатиты отдельного лечения не требуют, их динамика определяется характером основного заболевания. Основной причиной формирования ХГ являются гепатотропные вирусы В, С, В+D, F, G и ТТV. Заражение вирусом гепатита В происходит преимущественно парентеральным, реже половым путем, переход в хроническую форму происходит у 8-10% больных. Заражение гепатитом С происходит парентеральным путем, ему свойственна высокая частота перехода в хроническую форму. Вирус гепатита D является вирусом-спутником, его репликация происходит только в присутствии вируса гепатита В. Наличие вируса гепатита D утяжеляет течение гепатита В. Заражение вирусом гепатита D может произойти одновременно с заражением гепатитом В, но возможна и суперинфекция. Наиболее часто ХГ вызывается сочетанием инфицирования вирусами гепатита В, С или D и чрезмерного употребления алкоголя. При микст-гепатите (В + С, В + D и другие сочетания вирусов), как правило, имеет место суперинфекция, реже - коинфекция с последовательной или одновременной активностью нескольких гепатотропных вирусов. К ХГ неинфекционной природы относятся аутоиммунный гепатит, первичный билиарный цирроз печени, первичный склерозирующий холангит, болезнь Вильсона-Коновалова, лекарственный гепатит, желтуха беременных, токсический гепатит у наркоманов. Этиологическими факторами хронического невирусного гепатита являются алкоголь, гепатотоксические яды (четыреххлористый углерод, фосфор, хлороформ, бензол, свинец, ртуть, мышьяк и др.), лекарства (метилдофа, сульфаниламиды, тетрациклин, метотрексат, изониазид, допегит, нитрофураны и др.). Важную роль в возникновении ХГ играет генетическая предрасположенность.

Патогенез.

Механизм формирования ХГ состоит из повреждения и некрозов гепатоцитов и воспалитель­ной инфильтрации портальных трактов. Этому способствуют затяжное течение острого вирусного гепа­тита, сочетанная вирусная инфекция (гепатит В + гепатит D), перенесенный вирусный гепатит С, принадлежность пациента к группе риска ос­трых и хронических вирусных гепатитов, позднее и неадекватное лечение острого ге­патита и обострений хронического вирусного гепатита, врожденные и приобретенные дефекты им­мунной системы. Хронический гепатит В чаще развивается у больных с прогредиентным течением острого гепатита В, сочетающегося с дискордантно высокой репликaтивной активностью HBV, и реже с первичной хронизацией HBV-инфекцин. При ХАГ повреждение гепатоцитов происходит с участием Т-лимфоцитов. В ткани печени присутствуют поверхностный и ядерный антиген гепатита В. В сыворотке крови этих больных циркулируют различные аутоантитела - гладкомышечные, митохондриальные, тиреоидные и др., а также иммунные комплексы. Снижение комплемента за счет гепатодепрессии делает иммунные комплексы особенно агрессивными. У ряда больных хроническим вирусным гепатитом В наблюдается суперинфекция вирусом гепатита D (или дельта-вирусом). Обычно эти заболевания протекают особенно активно и тяжело. 

Классификация.

По МКБ-10: В18 Хронический гепатит. В18.0 Хронический вирусный гепатит В с дельта-агентом. В18.1 Хронический вирусный гепатит В без дельта-агента. В18.2 Хронический вирусный гепатит С. В18.8 Другой хронический вирусный гепатит. В18.9 Хронический вирусный гепатит неуточненный.

По формам: 1. Хронический персистирующий гепатит ХПГ). 2. Хронический лобулярный гепатит (ХЛГ). 3. Хронический агрессивный гепатит ХАГ). Варианты: люпоидный (аутоимунный), холестатический.

По этиологии: 1. Хронический вирусный гепатит В, С, D. 2. Хронический вирусный гепатит (не характеризуемый иным образом). 3. Хронический гепатит не классифицируемый как вирусный или как аутоиммунный. 4. Аутоиммунный гепатит. 5. Лекарственный гепатит. 6. Первичный склерозирующий холангит. 7. Болезнь Вильсона-Коновалова. 8. Болезнь печени, вызванная недостаточностью α-₁-антитрипсина. 9. Первичный билиарный цирроз печени.

По стадиям: без фиброза; слабо выраженный фиброз (перипортальный); умеренно выраженный фиброз (портопортальные септы); тяжелый фиброз (порто-центральные септы).

По фазам: обострение; ремиссия. При вирусных гепатитах: фаза репликации; фаза интеграции.

По степени активности: минимальная (повышение активности АлАТ и АсАТ в 1,5-2 раза больше нормы); низкая (в 2-5 раз); умеренная (в 5-10 раз); выраженная (более чем в 10 раз).

По наличию осложнений: 1. Без осложнений. 2. С осложнениями: дискинезии желчевыводящих путей, цирроз печени, рак печени, печеночная кома.

Клиника.

Клинические проявления ХГ полиморфны и включают симптомы, связанные с поражением других органов и систем, главным образом вследствие формирования иммунных комплексов и развития аутоиммунных реакций. Характерны астенический синдром (слабость, утомляемость, раздражительность, снижение настроения, работоспособности) и диспептический синдром (тошнота, усиливающаяся после еды и приема лекарственных препаратов, рвота, горечь во рту, отрыжка, диарея), связанный с нарушением дезинтоксикационной функции печени, сопутствующей патологией двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы, желчевыводящей системы.

В периоды обострений хронического персистирующего гепатита беспокоят умеренная тупая боль в правом подреберье, повышенная утомляемость. Вне обострения болезни самочувствие больных удовлетворительное. У некоторых больных выявляют ладонную эритему. Печень умеренно увеличена и незначительно уплотнена, край ее гладкий. У небольшой части больных незначительно увеличена селезенка.

При обострении хронического лобулярного гепатита лишь некоторые больные жалуются на незначительную тупую боль в правом подреберье и повышенную утомляемость. Вне обострения болезни больные обычно жалоб не предъявляют. Печеночные знаки у большинства больных отсутствуют. Печень чаще умеренно увеличена, незначительно уплотнена, край ее гладкий. Селезенка увеличена незначительно у 1/5 больных.

Хронический агрессивный гепатит развивается остро или постепенно в течение 6-24 месяцев. Клиника характеризуется значительным полиморфизмом. На первый план выступают лихорадочный, желтушный, артралгический, панцитопенический синдромы с выраженной активностью. У части больных преобладают боль в животе, тяжесть в правом подреберье, волнообразная неяркая желтуха, симптомы повышенной кровоточивости. При физикальном обследовании выявляются печеночные знаки - «сосудистые звездочки» и «эритемные ладони», увеличение печени. Клиническими проявлениями люпидного варианта ХАГ являются: женский пол, молодой возраст, высокая частота внепеченочных системных проявлений (полисерозиты, тиреоидит Хашимото, аутоиммунная гемолитическая анемия, острый и хронический гломерулонефрит, синдром Рейно, миозиты); непрерывное прогрессирующее течение. Клиника холестатического варианта ХАГ дополняется выраженным и стойким холестазом, волнообразной, полностью не исчезающей желтухой.

Диагностика.

Проводится тщательный анализ жалоб, данных физикального, лабораторного и инструментального обследования больного (приложение 4.20).

Лабораторные исследования:

• клинический анализ крови: возможно повышение СОЭ, лейкопения, лимфоцитоз;

• общий анализ мочи: наличие желчных пигментов, уробилина;

• биохимический анализ крови: синдром цитолиза: повышение активности АлАТ, АсАТ; синдром холестаза: повышение активности ЩФ, ГГТП, содержания холестерина, общего билирубина; синдром мезенхимального воспаления: повышение содержания иммуноглобулинов, тимоловой пробы, снижение сулемовой пробы; синдром печеночно-клеточной недостаточности: снижение протромбинового индекса, концентрации альбумина в сыворотке крови, холестерина, повышение общего билирубина (за счет непрямого билирубина);

• маркеры хронических вирусных гепатитов: хронический гепатит В:  B_SAg, HBеAg, HBV-ДНК; хронический гепатит С: анти-HCV, HCV-PHK, определение вирусной нагрузки HCV, определение генотипа HCV; хронический гепатит D: анти-HDV IgM, HDV-PHK;

• маркеры различных стадий вируса гепатита В: 1) репликация: НВs, НВе, аНВcor- IgM ДНК НВV; 2) нерепликативная стадия: НВs, аНВе, аНВcor- IgG, значительно меньшее количество ДНК НВV; 3) носительство НВs: НВs, минимальное количество ДНК НВV; 4) НВе+, активный гепатит: НВе+, ДНК НВV >10.5 копий/мл персистирующее или интермиттирующее повышение АлАТ, различная степень активности или фиброза гистологически; 5) иммунотолерантные пациенты: НВе+, ДНК НВV>10.5 копий/мл, АлАТ- N, минимальные гистологические изменения; 6) НВе негативный гепатит: НВе-, аНВе+, флюктуирующее, минимальное или умеренное повышение АлАТ, ДНК НВV; 7) неактивные носители НВV: НВе-, аНВе+, флюктуирующее, минимальное или умеренное повышение АлАТ, ДНК НВV.; 8) разрешение хронического гепатита В: аНВs, НВе-, аНВе+, ДНК НВV -, нормальная АлАТ.;

• анализ кала: снижение содержания или отсутствие стеркобилина из-за прекращения поступления желчи в кишечник;

• концентрация в крови α-фетопротеина: определяется при подозрении на гепатоцеллюлярную карциному.

Другие лабораторные тесты: маркеры аутоиммунного гепатита, концентрация церулоплазмина и суточная экскреция с мочой меди, концентрация ферритина, степень насыщения трансферрина и др. выполняются для проведения дифференциальной диагностики.

Инструментальное обследование:

• УЗИ печени и селезенки. Выявляются повышение эхогенности паренхимы, уплотнения по ходу сосудов печени;

• биопсия печени. Наличие выраженной лимфогистиоцитарной инфильтрации со значительным числом плазматических клеток и эозинофилов в портальных полях с распространением воспалительных инфильтратов в паренхиму; нарушений целостности пограничной пластинки и ступенчатых некрозов гепатоцитов; фиброзных тяжей и воcпалительных инфильтратов, проникающие из портальных полей в дольки; полиморфных изменений паренхимы; преобладания баллонной дистрофии; ступенчатых, мостовидных и мультилобулярных некрозов;

• КТ органов брюшной полости. Проводится для уточнения диагноза и при подозрении на объемные процессы в печени;

• ЭГДС. Проводится для исключения сопутствующей патологии в верхних отделах ЖКТ и выявления расширенных вен пищевода.