2020-10-10
328
Введение.
Чем представлена сердечно-сосудистая система? Исходя из названия, сердцем и кровеносными и лимфатическими сосудами, поэтому этот раздел мы разнесём на две части: физиология сердца и физиология сосудов. Однако, помимо этого, необходимо уметь представлять, схематично изображать сердечно-сосудистую систему. Казалось бы, вопрос очень простой, но, как не странно, проблемный. Дело в том, что сердечно-сосудистая система довольно сложна и разнообразна в морфологическом плане (вены имеют клапаны, часто встречаются двойные капиллярные сети, анастамозы, существует лимфатичекская система, если всё это попытаться изобразить, то схема получится перегруженная), поэтому точно не ясно, насколько подробной должна быть схема – у каждого преподавателя свои требования. Я предложу схему простую и схему средней сложности.
Это простая схема, здесь мы изображаем сердце с четырьмя клапанами (две предсердно-желудочковых и два полулунных), аорту с расходящимися и ветвящимися артериями, деветвящиеся вены, собирающиеся в две полые вены, лёгочный ствол ветвящийся, лёгочные артерии деветвящиеся; сердце для удобства перевёрнуто. Самое главное, знать о существовании двух кругах кровообращения – большом и малом. Большой круг кровоснабжает все ткани, несёт к ним из левого желудочка кровь, богатую кислородом (артериальную), уносит в правое предсердье кровь с углекислым газом (венозную); большой круг идёт от левого предсердия в левый желудочек, аорту, артерии, капилляры, вены и в конце полые вены. Малый круг несёт венозную кровь из правого желудочка в лёгкие, там венозная кровь становится артериальной и направляется в левое предсердье; малый круг идёт от правого предсердья в правый желудочек, лёгочный ствол, лёгочные артерии, капилляры, вены.
А вот это вторая схема.
Здесь мы уточняем, что левые камеры сердца имеют более толстую стенку, некоторые вены имеют клапаны, существуют двойные капиллярные сети (кровь по венам от жкт поступает в воротную вену печени, которая сама разветвляется на артерии и капилляры, потом деветвение, образование печёночных вен, впадающих в нижнюю полую).
А каково значение кровообращения в жизнедеятельности организма? Во-первых, кровеносная система выполняет интегративную функцию, т.е. она связывает все точки организма, ибо кровоснабжаются все органы (хрящи и роговица не в счёт), поэтому по сердечно-сосудистой системе можно попасть из любой одной точки организма в любую другую, на этой функции основаны все остальные. Во-вторых, за счёт кровоснабжения из одних тканей в другие транспортируются газы, питательные вещества, токсины, конечные продукты метаболизма, биологически активные вещества (транспортно-трофическая функция). В-третьих, за счёт перераспределения крови возможна регуляция теплоотдачи. В общем за счёт кровообращения все клетки организма обмениваются друг с другом энергией, веществом и информацией – универсальный интегратор.
Физиология сердца.
Теперь перейдём к сердцу. Сердце – это полый мышечный орган. Как устроено сердце? Мы не на анатомии и не на гистологии, поэтому обсудим только те элементы, которые важны с точки зрения физиологии. По макроскопическому строению: в сердце есть 4 камеры (2 предсердья, 2 желудочка), есть 4 клапана (предсердно-желудочковые двустворчатый и трёхстворчатый и два полулунных между желудочками и сосудами), эти клапаны помогают при необходимости изолировать входы-выходы из камер, со стороны лёгочных и полых вен нет специальных клапанов, но в самих лёгочных венах и нижней полой есть свои клапаны, а в верхней полой давление выше, чем в правом предсердье, поэтому она и без клапанов обойдётся. В микроскопическом плане: есть три слоя (самый тонкий эндокард, толще эпикард, значительно больше остальных миокард), эпикард и эндокард представляют собой соединительную ткань, покрытую однослойным эпителием, а миокард представляет собой сочетание кардиомиоцитов и соединительной ткани – в итоге, получается, что сердце примерно на 70% состоит из соединительной ткани, на 30% из кардиомиоцитов. Кардиомиоциты в физиологии классифицируют на 4 группы: сократительные (типичные), элементы проводящей системы (атипичные, пейсмейкеры), секреторные, переходные. Секреторные кардиомиоциты расположены в предсердиях, при избыточном растяжении которых, эти клетки выделяют в кровь натрий-уретический гормон, который уменьшает реабсорбцию натрия в почках, тем самым переводя его из крови в мочу, а натрий за собой из крови уносит часть воды, уменьшая объём циркулирующей крови, снижая тем самым артериальное давление и, соответственно, растяжение предсердий – теперь секреторные клетки довольны и ничего не секретируют. Кардиомиоциты проводящей системы сердца генерируют ПД и распространяют его по всему сердцу в правильном порядке и последовательности. Сократительные кардиомиоциты составляют 99% всех кардиомиоцитов и отвечают собственно за сокращение сердечной мышцы. У сократительных/типичных кардиомиоцитов есть ряд особенностей. Они относятся к поперечно-полосатым мышцам, как и скелетные, но в отличии от них, представлены одноядерными клетками, а не многоядерным симпластом, кардиомиоциты типичные соединяются друг с другом вставочными дисками (особый тип межмембранного взаимодействия) и анастамозами. За счёт анастомозов цитоплазмы многих клеток сообщаются, поэтому говорят, что все типичные кардиомиоциты объединены в функциональный синцитий. Почему функциональный? А потому, что, во-первых, через анастомозы может проходить возбуждение от одной клетке другой (немного похоже по смыслу на электрический синапс, только по-другому устроен), во-вторых, через анастомозы перекидываются миофибриллы из одной клетки в другую – это позволяет сердечной мышце сокращаться объёмно, как бы сжимаясь и уменьшая объём полости сердца. Какие функции выполняет сердце? Насосную (основная, в прямом смысле качает по сосудам кровь) и эндокринную (натрий-уретический гормон предсердий).
Насосная функция для сердца является основной и заслуживает нашего внимательнейшего изучения. Сердце – это насос, но не пропеллером, а с камерами и клапанами, которые работают поочерёдно, т.е. сердце – это фазовый насос, значит, он работает по определённому циклу. Именно сердечный цикл нам и предстоит изучить. Сначала мы разберём его основы, а затем углубимся в детальную работу желудочков. При ЧСС = 75 уд/с длительность сердечного цикла составляет 0,8 с, за это время отдельно взятая камера сердца успевает сократиться (период сокращения – систола) и расслабиться (диастола). Предсердия одновременно находятся в систоле 0,1 с, а в диастоле 0,7 с. Желудочки одновременно находятся в систоле 0,33 с, а в диастоле 0,47 с. Но у предсердий и желудочков циклы несовмещённые, т.е. систола желудочков начинается тогда, когда кончается систола предсердий – циклы смещены друг относительно друга на 0,1 с.
Получается, что общая систола сердца длится только 0,33 с, ибо из 0,47 с диастолы желудочков надо вычесть 0,1 с систолы предсердий. Диастола на самом деле очень важна по двум причинам. Во-первых, во время диастолы происходит наполнение кровью камер сердца, во-вторых, во время систолы сердце пережимает все свои сосуды, останавливая кровоснабжение, а в диастолу оно расслабляется и кровоснабжается. Т.е. при высоком ЧСС короче становится только диастола, в результате чего сердце не успевает нормально наполниться кровью, поэтому в каждый цикл оно выбрасывает меньше крови в сосуды, чем при нормальном ЧСС (низкая эффективность), плюс работа сердца повысилась, а кровоснабжение ухудшилось, ведь оно возможно только в диастолу – ни к чему хорошему такое противоречие не приводит. Поэтому неадекватно повышенный ЧСС не есть хорошо. Пару слов о показателях работы сердца. В диастолу желудочки наполняются кровью до предела, т.е. до максимального объёма (конечный диастолический объём КДО, примерно 140 мл), а в систолу желудочек изгоняет из себя порцию крови (систолический объём СО, примерно 60-70 мл), но всю кровь он изгнать из себя не может, поэтому в нём часть остаётся (конечный систолический объём КСО, 70-80 мл). Это статические показатели, а есть динамические – минутный объём кровотока (количество крови, которое сердце пропускает через себя за минуту), равен произведению систолического объёма на ЧСС (т.е. объём крови, выбрасываемый за раз, умножен на количество этих раз за минуту). Исходя из определения, мы понимаем, что на минутный объём кровотока МОК можно повлиять, увеличив систолический объём (увеличив силу сокращения) или увеличив ЧСС. У тренированных людей сердечная мышца толще и сильнее, поэтому она повышает СО, повышая МОК и не изменяя ЧСС. У нетренированного человека сердечная мышца не настолько сильна, чтобы заметно увеличивать СО, поэтому она увеличивает ЧСС, что менее эффективно (чуть выше мы говорили, почему).
Вот мы разобрались в общем плане насосной функции сердца, а теперь разберёмся детальной в сердечном цикле на примере левого желудочка (у правого цикл похожий, только некоторые цифры ниже, ибо он отвечает за малый круг кровообращения, а цикл предсердий для нас мало примечателен). В систоле левого желудочка есть два периода: период напряжения и изгнания; в периоде напряжения есть две фазы: фаза асинхронного напряжения и изометрического напряжения; в периоде изгнания есть две фазы: быстрая и медленная. В диастоле левого желудочка выделяют следующие периоды: протодиастолический, изометрическое расслабление, наполнение желудочка (имеет быструю и медленную фазу), пресистолический период. Для всех периодов/фаз необходимо знать их длительность, изменение объёма камеры, изменение давления в камере, состояние клапанов, наличие/отсутствие.
Фаза асинхронного сокращения в период напряжения в систолу. Желудочек полностью наполнен кровью, т.е. максимальный объём (КДО), желудочек начинает сокращаться, но так как в миокарде возбуждение и сокращение распространяются волной, то миокард сокращается не мгновенно, а быстро постепенно (асинхронно, типа часть миокарда уже возбуждена и сократилась, а часть ещё нет, но скоро будет), поэтому сокращение и названо асинхронным. В результате этого сокращения давление несколько поднимается, но остаётся в районе нуля, из-за сокращения часть крови выходит из желудочка в предсердье (объём крови поэтому немного уменьшается) и захлопывает за собой створчатый клапан, формируя первый тон сердца, однако тон возникает в конце фазы, поэтому слышаться будет во время следующей фазы. Полулунный клапан закрыт всё это время, ибо в желудочке давление около нуля, а в аорте около 80 мм рт ст (кровь давит на клапан, сохраняя его в закрытом положении). Длится фаза 0,05 с.
Фаза изометрического сокращения в период напряжения в систолу. Как мы уже сказали, в конце предыдущей фазы захлопнулся створчатый клапан и появился первый тон сердца, поэтому в фазу изометрического сокращения слышен первый тон сердца. Оба клапана закрыты (полулунный уже давно закрыт, а створчатый закрылся в конце асинхронного сокращения), поэтому объём крови в камере постоянный (ей некуда входить и выходить), но желудочек так-то сокращается, однако жидкость несжимаема, поэтому объём не меняется, т.е. длина сердечной мышцы неизменна, а напряжение растёт – изометрическое сокращение. Отсюда и название фазы. Мышца давит на жидкость, создавая в ней напряжение – объём не меняется, а вот давление растёт! И растёт оно до 80 мм рт ст, в аорте такое же давление, поэтому давление на полулунный клапан с двух сторон уровнялось, но давление в желудочке вместе с сокращением продолжает расти, поэтому клапан открывается (на этом фаза заканчивается, открытие клапана – начало следующей фазы). Длительность 0,03 с.
Быстрая фаза периода изгнания в систолу. Створчатый клапан закрыт, полулунный открылся, давление в желудочке продолжает сокращаться, поэтому давление дорастает с 80 до 120 мм рт ст, кровь выходит в аорту, поэтому объём крови в желудочке уменьшается. Длительность 0,12 с.
Медленная фаза периода изгнания в систолу. Положение клапанов то же, часть крови уже вышла, поэтому давление начинает потихоньку падать, но кровь продолжает выходить (всё медленнее и медленнее), объём уменьшается до КСО (минимальный), это продолжается до тех пор, пока давление в аорте не станет больше давления в желудочке – на этом систола заканчивается, а кровь начнёт двигаться в обратном направлении. Длительность фазы 0,13 с.
Протодиастолический период в диастолу. Давление в желудочке падает в следствие его расслабления, давление крови в аорте превышает давление в желудочке – кровь идёт обратно в желудочек, немного увеличивая в нём объём крови, но этот ток крови почти сразу захлопывает полулунный клапан, формируя 2-й тон сердца, но он формируется в конце периода, поэтому слышен будет в следующий период. В данном периоде створчатый клапан закрыт, полулунный открыт, а закрывается лишь в конце. Длительность 0,04 с.
Период изометрического расслабления в диастолу. Начинается захлопыванием полулунного клапана, поэтому слышен второй тон сердца. Оба клапана закрыты, поэтому объём камеры постоянен, длины сердечной мышцы постоянна, но она расслабляется, поэтому период назван изометрическим расслаблением. Так как идёт расслабление, давление снижается до 3-4 мм рт ст. длительность 0,08 с.
Быстрая фаза периода наполнения желудочка в диастолу. В результате расслабления желудочка давление в нём падает ниже давления в предсердье, поэтому створчатый клапан отрывается, в желудочек быстро поступает кровь и бьётся о стенки, создавая третий тон сердца (слабый), объём желудочка растёт в следствие наполнения, но давление падает. Длительность фазы 0,08 с.
Медленная фаза периода наполнения желудочка в диастолу. Клапаны в том же положении, в результате выравнивания давлений между двумя камерами кровь поступает медленнее, уже не бьётся о стенки и не создаёт тон, давление близко к нулю, объём немного увеличивается. Длительность 0,17 с.
Пресистолический период в диастолу. Сокращается предсердие, быстро наполняя желудочек кровью, та бьётся о стенки, создавая четвёртый тон сердца. Объём крови увеличивается до максимального (КДО), давление около нуля, но немного растёт из-за толчка предсердья, клапаны в том же положении. Длительность 0,1 с.
Данные приведены для ЧСС = 75 уд/мин. Для справки оценить насосную функцию сердца нам позволяет УЗИ сердца (эхокардиография, предоставляет двух- или трёхмерную картину сердца), тоны сердца (1 и 2) можно выслушивать стетоскопом. 3 и 4 тоны сердца можно зарегистрировать с помощью определить с помощью фонокардиографии (позволяет определить все четыре тона, если прибор нормальной чувствительности). Хотя тоны 1 и 2 несколько сложнее, так как имеют несколько компонентов. Первый тон имеет 4 компонента: клапанный (75% вклад в создание тона), мышечный, сосудистый и предсердный. Второй тон имеет 2 компонента: клапанный (большая доля тона) и сосудистый. Каждый компонент тона подразумевает ту структуру, чьи колебания создают звук, являющийся составляющей частью тона.
Мы изучили физиологию сердца на уровне целого органа (особенности насосной функции), а теперь изучим на уровне клеток и ткани. У клеток и ткани есть 4 основных физиологических свойства: возбудимость, проводимость, автоматия, сократимость. Разберём каждое из этих свойств.
Начнём с возбудимости. Обсудим потенциал действия (возбуждение), возбудимость и заодно сокращение для типичных (сократительных) кардиомиоцитов.
Начнём с ПД. Е-нулевое здесь равно -90 мВ, медленную деполяризацию часто не изображают, так как она крайне мала и во многих источниках не даётся конкретное значение Е-критического, тем не менее, мы обязаны хотя бы символически указать медленную деполяризацию, так как ПД не может стартовать из Е-нулевого, т.е. МПП (медленная деполяризация - 0 фаза на первом графике возбуждения/ПД), она обусловлена открытием ряда натриевых каналов. Далее следует 1-я фаза ПД – быстрая деполяризация, обусловленная открытием всех возможных каналов для натрия, что и обусловливает такое резкое изменение потенциала, но вместе с тем открываются воротные каналы для калия (здесь они особенные, более продолжительного действия) и специальные каналы, которые пропускают одновременно натрий и кальций (открываются при переходе потенциала в -40 мВ во время быстрой деполяризации), роль двух типов этих каналов не видна в быструю деполяризацию. Вторая фаза – начальная быстрая реполяризация, все просто натриевые каналы закрылись, а вот открывшиеся недавно калиевые каналы уже разогнались, ток калия через них обуславливает изменение потенциала в отрицательную сторону (клетка теряет плюсы). Третья фаза – плато ПД, обусловлена тем, что чуть позже калиевых каналов успевают разогнаться натрий-кальциевые каналы (впускают в клетку плюсы, т.е. ионы натрия и кальция, в отличии от калиевых каналов, которые выпускают плюсы в виде ионов калия), два типа этих каналов уравновешивают действие друг друга, потенциал остаётся неизменным (немного выше нуля), если все остальные фазы ПД длятся около милисекунды или меньше, то плато ПД длится до 270 мс! Четвёртая фаза – конечная быстрая реполяризация, натрий-кальциевые каналы выключаются раньше калиевых, поэтому последние берут верх и изменяют потенциал в отрицательную сторону. Следовую деполяризацию, как и медленную деполяризацию, часто не указывают, но вы имеете право это сделать – всё-таки есть Е-нулевое и Е-критическое, значит, есть медленная и следовая деполяризация. Следовой гиперполяризации нет, ибо калиевые каналы не такие «агрессивные», чтобы её создать.
Что происходит с возбудимостью? Понятное дело, что в фазу медленной деполяризации наблюдается первичная экзальтация (очень кратковременная), а вот в быструю деполяризацию (все натриевые каналы открыты – открывать больше нечего), начальную быструю реполяризацию и плато ПД (в эти две фазы мембранный потенциал выше нуля, поэтому все натриевые каналы инактивированы и не могут поддерживать возбуждение) наблюдается абсолютная рефрактерность, причём очень длительная из-за плато ПД. Потом в конечную быструю реполяризацию относительная рефрактерность (гораздо короче абсолютной) и в следовую деполяризацию экзальтация (суперкороткая), дальше ПД заканчивается, идёт покой клеток и нормальная возбудимость.
Как со всем этим соотносится сокращение? Типичные кардиомиоциты, в отличии от скелетной мышечной ткани, получают кальций не только из СПР, но и извне клетки через натрий-кальциевые каналы, поэтому ПД и сокращение начинаются почти одновременно без всяких латентных стадий, как у скелетной мышечной ткани, а дальше сокращение длится, пока в клетку входит кальций и пока она пребывает в абсолютной рефрактерности, ПД проходит стадии быстрой деполяризации, начальной быстрой реполяризации и плато ПД. Что это всё даёт? Это тройное сочетание не просто так! Из-за таких особенностей ПД мы имеем очень длинную абсолютную рефрактерность, во время которой протекает сокращение, из-за этого во время сокращения сердечной мышцы её нельзя возбудить, что исключает возможность тетанических сокращений, которые негативно сказываются на насосной функции сердца (оно должно сокращаться не слишком быстро, чтобы успевать заполнить свои камеры кровью и нормально её потом протолкнуть). Вот этот момент вы должны знать и понимать очень хорошо – это очень хитрое приспособление! Когда натрий-кальциевые каналы закрываются, абсолютная рефрактерность прекращается, мышца расслабляется в связи с прекращением поступления кальция через натрий-кальциевые каналы. Фаза расслабления на большем своём протяжении соответствует нормальной возбудимости. А что это значит? Это цель для одной из сердечных патологий – экстрасистолии. Что это такое? Это когда кардиомиоциты в фазу расслабления внезапно снова возбуждаются, сокращаются и потом расслабляются. Что служит причиной непланового сокращения? Либо есть факторы, повышающие возбудимость миокарда (подпороговые раздражители при этом могут вызвать неплановое сокращение), либо происходит рециркуляция возбуждения, когда в один участок миокарда приходит возбуждение по нормальному пути и по пути, который пошёл в обход и зашёл с тыла, он более длинный, на один участок миокарда возбуждение приходит с двух сторон. От первого сигнала миокард возбудился, сократился, начинает расслабляться, а потом внезапно стимул по проводящей системе в момент расслабления и нормальной возбудимости миокарда, которая зашла с тыла – внеплановое сокращение. А в чём проблема? На миокард регулярно с определённой периодичностью приходит стимул от проводящей системы сердца (по нормальным путям с правильными скоростями проведения), возбуждающий миокард. Когда происходит экстрасистола, из расслабления внезапно включается внеплановое сокращение, а сокращение происходит в фазу абсолютной рефрактерности, в это время на миокард приходит сигнал от проводящей системы сердца, но он полностью игнорируется – это же фаза абсолютной рефрактерности. Внеплановое сокращение переходит спустя время в расслабление, мышца расслабилась и больше не сокращается – стимулов-то больше нет, стимул от проводящий системы пропустили, поэтому ждём следующий стимул от проводящей системы, а пока ждём, сокращения нет – компенсаторная пауза (сердце не работает, ну или его участок). Надо ли говорить, что такие простои нарушают насосную функцию сердца? Очевидно (сердце просто на время перестаёт качать). Чем больше экстрасистол, тем тяжелее сопутствующие патологии и вся клиника.
Это кардиограмма (отражает фактическое сокращение предсердий маленькой волной и большой волной желудочки, ну или желудочек в случае лягушки), снизу стимулы от проводящей системы сердца, сверху возвратный импульс и собственно экстрасистола, компенсаторная пауза, между стимулами от проводящей системой равные интервалы (3 клетки) – показатель определённого ритма возбуждений, один из импульсов игнорируется, попадая в фазу внепланового сокращения, сопряжённую с абсолютной рефрактерностью.
Вопросы автоматии и проводимости сердца нам придётся разбирать совместно, ибо они имеют большую логическую связь. Автоматия – способность клетки самостоятельно генерировать ПД без внешних воздействий. Таким свойством обладают клетки проводящей системы сердца (атипичные кардиомиоцитыони же пейсмейкеры, они же вводители ритма). Секрет автоматии кроется в её возбуждении. График ПД атипичного кардиомиоцита см. ниже.
Обратите внимание: здесь не Е-критическое, а максимальный диастолический потенциал (-60 мВ), а вот Е-критическое присутствует. Первая фаза это не просто медленная деполяризация, продуцируемая обычными натриевыми каналами, а это медленная диастолическая деполяризация, продуцируемая медленными натриевыми каналами! Они довольно долго пропускают через себя натрий, поэтому позволяют сделать медленную диастолическую деполяризацию реально очень медленной (сотни милисекунд между прочим, это нужно для правильного ритма сердца). Далее при достижении Е-критического начинается быстрая деполяризация, но не за счёт входа в клетку натрия, а за счёт входа кальция, это менее быстрые и обильные каналы, чем обычные натриевые, поэтому график не крутой, примерно в это время включаются и калиевые каналы, чей эффект заметен в быструю реполяризацию (сто раз это обсуждали). А вот теперь секрет самой автоматии! Медленные натриевые каналы активируются быстрой реполяризацией! Т.е. ПД атипичных кардиомиоцитов своим окончанием включает начало нового ПД. Между ПД нет паузы – сразу после быстрой реполяризации наступает медленная диастолическая деполяризация, поэтому клетка никогда не находится в покое, поэтому к ней не применимо понятие МПП, вместо него есть лишь понятие максимальный диастолический потенциал – просто максимальное (по модулю) достигаемое значение мембранного потенциала, которое однако существует лишь мгновения. Клетки проводящей системы генерируют ПД, проводят его по миокарду, возбуждая его и заставляя его сокращаться.
Структура проводящей системы.
Импульсы генерируются в сино-атриальном узле (СА), по разным путям достигают атрио-вентрикулярного (АВ) узла, в нём происходит задержка (смысл чуть позже расскажу), затем сигнал идёт на пучок Гисса, его ножки, а с них по волокнам Пуркинье, которые заканчиваются на типичных кардиомиоцитах, которые кстати тоже друг на друга перекидывают возбуждение, но по Пуркинье возбуждение идёт быстрее, поэтому их и используют. Из перечисленных элементов автоматией обладают клетки СА, АВ, пучка Гисса и волокон Пуркинье. Но уровень автоматии у них разный! Уровень автоматии – средняя частота выработки импульсов (им/мин). У СА это 80 им/мин, у АВ это 40-50 им/мин, у пучка Гисса это 30 им/мин, у волокон Пуркинье это 20 им/мин. Обратите внимание: по ходу проводящей системы от начала до конца происходит снижение уровня автоматии клеток – это называется убывающим градиентом автоматии сердца. Но на деле из 4-х приведённых вводителей ритма только СА является ведущим, а остальные 3 латентные, т.е. они не генерируют импульсы, а выполняют проводниковую функцию.
Автоматию сердца легко доказать на примере лягушки: необходимо изъять из неё сердце, отсоединив его от сосудов и нервов, но сохранив венозный синус (в нём у лягушки находится СА), сердце поместить в стакан с физ раствором для лягушек (0,65% хлорида натрия) – наблюдайте сокращения.
Теперь конкретнее о проводящей функции. Разные элементы проводящей системы имеют разную скорость проведения импульса: для СА это 0,05 м/, для центральной части АВ это 0,2-0,3 м/с, а в краевой зоне АВ это 0,02-0,03 м/с (позволяет осуществлять задержку сигнала), у пучка Гисса 1-1,5 м/с, у волокон Пуркинье 3-5 м/с, а у самих типичных кардиомиоцитов 0,8-1 м/с. Желудочки имеют больший размер, поэтому нуждаются в такой широкой проводящей системе с высокой скоростью передачи. Так для чего же нужна атрио-вентрикулярная задержка? Если бы этой задержки не было, все бы камеры сокращались почти одновременно, что нецелесообразно для сердца, а вот эта самая задержка (0,1 с) позволяет сначала сократиться предсердиям, а потом уже сокращаться желудочкам, ведь задача предсердий завершить наполнение кровью желудочков, поэтому желудочкам логичнее сокращаться после предсердий.
Настало время поговорить о нарушениях проводимости. Нарушение проводимости между СА и АВ бывает частичным и полным, они приводят к АВ-блокадам сердца. Если что, СА возбуждает предсердия и пускает сигнал на АВ, а АВ является входными воротами для импульсов от СА в желудочки. При неполном нарушении проводимости между узлами возникают блокады 1-й и 2-й степени, а при полном нарушении проводимости блокада 3-й степени.
Начнём с неполных блокад.
При блокаде первой степени частично нарушены проводящие пути, в следствие чего задержка атрио-вентрикулярная вырастает до 0,21 с, это сопровождается незначительными нарушениями гемодинамики, на кардиограмме (просто кардиограмме, а не электрокардиограмме, не путайте, здесь мы наблюдаем за реальными сокращениями) видим, что систола желудочка отдаляется от систолы предсердий.
При блокаде второй степени нарушения путей куда серьёзнее и время задержки превышает 0,21 с, в следствие чего (слишком большая задержка) систола желудочка просто отсутствует. Частота отсутствующих систол желудочка(ов) (если лягушка, то желудочек, если человек, то желудочки – уточняйте, ибо на физиологии нам приходится говорить и о человеке, и о некоторых животных для практических работ) бывает различной. Периодическое отсутствие систол желудочков приводит к серьёзным нарушением насосной функции сердца и гемодинамики, соотвественно (о том, что такое гемодинамика, позже поговорим ещё).
Полная блокада.
Связь между СА и АВ полностью отсутствует, поэтому на проводящую систему прекращают поступать импульсы вообще, в следствие этого АВ, который был латентным вводителем ритма, становится ведущим для желудочков, а СА остаётся ведущим для предсердий. Но у СА и АВ разный уровень автоматии, поэтому желудочки и предсердья сокращаются с разной частотой, т.е. несогласованно, поэтому систолы предсердий и желудочков могут идти перед друг другом, после, полностью накладываться – как угодно, естественно, это очень серьёзно нарушает насосную функцию сердца и гемодинамику.
При тяжёлых случаях блокады второй степени и при блокадах третьей степени очень серьёзно нарушается насосная функция сердца, а с ней и всё кровообращение, что может приводить к полиорганной недостаточности (ухудшение работы всех органов вследствие ухудшенного кровоснабжения), поэтому таким пациентам ставят электрокардиостимуляторы, согласующие работу предсердий и желудочков, причём современные электрокардиостимуляторы чувствительны кислотности среды, температуре, гормонам и не только, т.е. они могут адекватно реагировать на изменяющиеся условия среды.
Мы обсудили всё необходимое про возбудимость, проводимость, автоматию сердца, коснулись сократимости, вот её сейчас чуть подробнее разберём, а именно, отличия сократимости скелетных и сердечной мышц. Во-первых, для сокращения скелетной мускулатуры необходим кальций из СПР (не сразу выходит), а для сердечной мышцы используется кальций извне клетки (входит по натрий-кальциевым каналам очень быстро) и из СПР (это уже дополнение). Во-вторых, для скелетной мускулатуры характерно наличие латентной стадии (запускается не сразу после возникновения ПД), а у сердечной мышцы такой стадии нет (сопряжение напряжения с ПД за счёт натрий-кальциевых каналов). В-третьих, скелетные мышцы можно возбуждать и в фазу сокращения, и в фазу расслабления, поэтому для них характерны тетанические сокращения, а сердечная мышца в фазу сокращения невозбудима, ибо та совпадает с фазой абсолютной рефрактерности, поэтому в норме не бывает в сердце тетанических сокращений (ибо они нарушают насосную функцию).
