Физиология сердечно-сосудистой системы. 3 страница

2) Подсчёт частоты сердечных сокращений. Если ритм правильный синусовый, то надо 60 секунд разделить на время одного сердечного цикла (равен длительности интервала RR). Мы так делаем, потому что сердечный цикл говорит, сколько он занимает секунд, а потом мы делим 60 секунд на это число, чтобы посчитать число циклов в минуту. Но если ритм неправильный и/или не синусный, то что делать? Тогда вы берёте 6 RR, находите среднее значение (сложить их и разделить на 6), и так же высчитываете ЧСС, как при правильном синусном, но в скобочках указываете значение минимального и максимального RR.

3) Определение вольтажа. Зубец R во втором стандартном отведении должен иметь амплитуду от 0,5 до 1,5 мВ, если меньше, то вольтаж считается сниженным.

4) Определение расположения электрической оси сердца ЭОС. Что это вообще такое? Дело в том, что возбуждение распространяется не хаотично, а от предсердий к желудочкам, т.е. имеет конкретное направление, т.е. ЭОС – это результирующий вектор возбуждения (учитывает направление и размер возбуждения), в норме он совпадает с анатомической осью сердца. Если положение сердца меняется или в нём происходит гипертрофия, то эта ось смещается, поэтому-то нам и важно уметь её определять. Сейчас на рисунке вы увидите ЭОС (показан стралочкой), которая заключена в треугольнике Эйнтховена (стандартные отведения), а к вектору опущены линии, перпендикулярные сторонам треугольника. Схема не простая но попытайтесь понять.

Как видите, пространство между перпендикулярами самое большое во 2-м отведении, в 1-м поменьше, а в 3-м наименьшее, отсюда и амплитуда зубцов R соответствующая. Вспомните, мы же говорили, что в стандартных отведениях R2>R1>R3. А почему так происходит? Дело в том, что вектор показывает ход возбуждения, которое обусловливает разность потенциалов (разность потенциалах максимальна на его концах) и все зубцы на ЭКГ. Если какое-то отведение будет параллельно ЭОС, то амплитуда в нём будет максимальная (так как разность потенциалов на концах вектора максимальна, а если отведение ему параллельно, то на концах этого отведения будет точно такая же разница потенциалов), если это отведение станет перпендикулярным ЭОС, то амплитуды вообще не будет (максимальную разницу потенциалов и амплитуду зубцов, соответственно, мы видим при параллельном расположении, а чем сильнее мы отклоняемся от параллельности в сторону перпендикулярности, тем меньше будет разница потенциалов и амплитуда зубцов). В общем это немного непростой вопрос для понимания – тут бы неплохо знать физику. Но даже если вы не знаете физику, то это не беда – смотрите на рисунок. Если ось смещается вправо (вращение по часовой стрелке), то она становится более параллельной к третьему отведению, поэтому вот этот «чёрный коридорчик» на рисунке расширится, а другие, наоборот, станут более узкими, поэтому при повороте ЭОС вправо (по часовой стрелке) амплитуда зубца R становится максимальной в 3-м отведении, а если ЭОС смещается влево (против часовой), то вектор становится более параллелен первому отведению, там R зубец и вырастает. Проще говоря! В норме ЭОС почти параллельна 2-му отведению, поэтому зубец R там максимален, при смещении ЭОС вправо (по часовой) ЭОС становится почти параллельной 3-му отведению, поэтому там зубец R становится максимальным, а если ЭОС смещается влево (против часовой), то ЭОС становится почти параллельным 1-му отведению, поэтому зубец R максимален в нём. Итак, как определить положение ЭОС? Просто сравните амплитуду зубца R в трёх стандартных отведениях: максимальный R во 2-м отведении – нормальное положение ЭОС, максимальный R в 3-м отведении – ЭОС смещена вправо, максимальный R в 1-м отведении – ЭОС смещена влево. Смещение ЭОС обусловлено смещением сердца или гипертрофией миокарда.

5) Оценка зубцов и интервалов. Вы проверяете форму и длительность зубцов, длительность интервалов и особенно важно, чтобы интервал ST был на изолинии.

Что нам может показать ЭКГ? На ЭКГ мы можем увидеть и гипертрофию миокарда, и инфаркты миокарда, и блокады, и экстрасистолы и многое другое, большинство патологий сердца. Но подробнее всё это вы изучите на других кафедрах, у нас же здесь нормальная физиология, поэтому мы просто скажем, что ЭКГ позволяет оценить в миокарде возбудимость, проводимость и автоматию. Проводимость оценим по длительности интервалов PQ (проводимость между предсердиями и желудочками) и QRS (внутрижелудочковая проводимость), а уровень автоматии оцениваем на основе ЧСС и ритма (если вдруг у вас ведущим станет АВ, то ритм будет неправильный несинусный).  

Физиология сосудов.

Мы полностью обсудили тему сердца (ну конечно, это не вся физиология сердца вообще, а лишь те основы, которые вам нужно усвоить на данный момент обучения), а теперь можем приступить к не менее важной части сердечно-сосудистой системы – самим сосудам. Подробно обсудим кровеносные сосуды и гемодинамику, но ещё уделим немного внимания лимфатической системе.

Как и во всех темах частной физиологии здесь мы начнём с морфо-функциональной характеристики кровеносных сосудов. В анатомию и гистологию сильно углубляться не будем, затронем лишь моменты, важные с точки зрения физиологии. Все кровеносные сосуды делят на амортизационные (они же буферные), резистивные, обменные, ёмкостные.

К амортизационным сосудам относится лёгочный ствол, аорта и начальные отделы ветвей, отходящих от неё, т.е. сосуды, принимающие основной «удар» от сердца. Эти сосуды в средней оболочке имеют множество окончатых мембран из эластина, который позволяет сосудам быть эластичными. Эластичность – способность предмета изменять форму под действием силы, а после её прекращения полностью восстанавливать форму. В других темах мы уже ни раз говорили об этих сосудах, но напомню всё ещё раз. Эти сосуды за счёт эластичности облегчают работу сердца, снижая систолическое давление, и позволяют обеспечивать постоянное движение крови. Что было бы, если амортизационные сосуды были бы жёсткими, как стальная труба? Сердце выбрасывало бы кровь в сосуд и полностью проталкивало бы всю кровь по сосуду, давление достигало бы 150 мм рт ст (цифра не точная, ибо как-то не решался никто проверить), кровь бы двигалась по артериям, но только пока сердце сокращается, т.е. в систолу, а в диастолу сердце расслаблено и нет ничего, чтобы двигало кровь, поэтому кровь стоит на месте. В итоге, высокое давление, нагрузка на сердце и непостоянное движение крови в сосудах. А что происходит, если амортизационные сосуды эластичны? Сердце сокращается, выбрасывает в сосуд кровь, но проталкивает по нему лишь часть крови, следовательно, нагрузка на сердце ниже и давление составит 120 мм рт ст. а что с остальной частью крови? Она остаётся в сосуде и растягивает его (недаром он эластичный). Далее сердце перестаёт сокращаться (диастола), давление немного упало и теперь сосуд начинает сжиматься, восстанавливать свою форму (недаром он эластичный), тем самым проталкивая кровь по сосудам, пока сердце находится в состоянии диастолы. Итак, выходит, что эластичные сосуды снижают систолическое давление, нагрузку на сердечную мышцу, а также обеспечивают непрерывное движение крови по сосудам (т.е. она движется в систолу за счёт сердца, а в диастолу за счёт сосуда). В дополнение скажу (необязательно к запоминанию), что кровь, бегущая по сосуду, обладает кинетической энергией, когда же кровь растягивает стенку сосуда, то часть кинетической энергии превращается в потенциальную (энергия, которая раньше двигала кровь по сосуду, теперь растягивает стенку сосуда), но сосуд эластичный, поэтому в дальнейшем произойдёт обратный переход – потенциальная энергия в кинетическую (энергия, которая растягивала стенки, теперь толкает кровь по сосуду), причём здесь не происходит потери энергии в других её формах, т.е. всё то, что мы вложили в сосуд, то мы и вернём обратно в полном объёме. Что это означает на практике? А это значит, что данные сосуды практически не влияют на артериальное давление. Кровь по сосудам проталкивается под определённым давлением, а давление – это сила, с которой кровь давит на стенки сосуда (если по-простому), а мы сказали, что амортизационные сосуды эластичны, т.е. вся энергия, сообщаемая кровью посредством её давления на сосуды, возвращается от сосудов к крови. Вот и выходит, что давление как бы и не изменяется, на самом деле оно меняется, но это связано с работой сердца (в систолу же давление в системе явно больше, чем в диастолу). А вот в резистивных сосудах стенка совсем не эластичная, поэтому кровь, оказывая на неё давление, теряет часть своей энергии, ибо сосудистая стенка не эластична и приложенную к ней энергию не возращает, поэтому артериальное давление заметно уменьшается по ходу таких сосудов. О какой энергии в крови речь? Давление – это сила, с которой кровь давит на стенку сосуда. Мы говорили, что всякая жидкость – это молекулы, которые движутся. Всё, что движется, обладает кинетической энергией. Молекулы жидкости движутся хаотично, поэтому сталкиваются друг с другом и со стенками сосуда. Сталкиваясь с неподвижной стенкой сосуда, молекулы сообщают часть энергии стенке сосуда, а свою кинетическую энергию теряют (закон сохранения и превращения энергии), т.е. начинают двигаться медленнее. В амортизационных сосудах стенка всю полученную от молекул крови энергию возвращает им обратно, кинетическая энергия молекул крови не изменяется в целом, давление тоже не изменяется. В резистивных сосудах стенка не эластична, а потому не может возвращать энергию, молекулы ударяются о стенку, теряют часть кинетической энергии, сообщая её стенке сосуда (кинетическая энергия превращается в тепловую, т.е. форма стенки остаётся постоянной); чем дальше кровь движется по резистивным сосудам, тем больше кинетической энергии теряют её молекулы и тем ниже становится артериальное давление. Как связано артериальное давление и кинетическая энергия? Чем ниже кинетическая энергия, тем медленнее движутся молекулы жидкости, а значит, они врезаются в стенку сосуда уже с меньшей скоростью, т.е. жидкость уже с меньшей силой давит на стенку сосуда, т.е. давление ниже.

Резистивные сосуды. К ним относятся артерии среднего и малого калибра, артериолы, сфинктеры (сосудистые). Как я уже успел упомянуть, их средняя стенка очень богата гладко-мышечными клетками, поэтому сосуды, во-первых, не являются эластичными, следовательно, гасят артериальное давление, во-вторых, они способны существенно изменять свой просвет, регулируя кровоснабжение тех или иных органов и тканей. Т.е. суть этих сосудов в гашении артериального давления и регуляции кровоснабжения. Как понижается артериальное давление, мы сказали абзацем выше. Как происходит регулирование кровоснабжения? Данные сосуды оказывают сопротивление крови, движущейся по ним, поэтому их и называют резистивными (сопротивляющимися). В чём это выражается? Допустим, через одну трубку вы пытаетесь качать 5 литров воды в минуту, для этого вы прикладываете усилие в 10 условных единиц, но если вы захотите качать 5 литров в минуту по трубке, чей диаметр в 2 раза меньше, то вам придётся приложить усилие в, скажем, 25 условных единиц – через более узкие места сложнее проходить, думаю, все это знают. Вот так же и эти сосуды, сужаясь, оказывают сопротивление току крови. Из физики вы, наверное, помните, что электрический ток идёт по пути наименьшего сопротивления, это же касается и тока жидкости, тока крови. Вот у вас есть магистральный сосуд, от него отходит 3 одинаковых сосуда, по которым проходит равное количество крови, но вот один из сосудов сузился, тогда поэтому сосуду проходит лишь 50% объёма крови от его нормы, другие 50% распределяются между другими двумя сосудами. Вот так работают резистивные сосуды. Эти сосуды очень важны для нас, так как они регулируют общее артериальное давление и кровоснабжение тканей. Почему важно регулировать кровоснабжение тканей? У многих тканей метаболизм в разных состояниях имеет разный уровень, поэтому и потребность ткани в кровоснабжение разная, например, покоящейся мышце крови надо совсем немного, а вот, когда она работает, надо приносить к ней глюкозу и кислород, попутно уносить из неё углекислый газ и молочную кислоту (на самом деле нуждается в глюкозе мышца только спустя какое-то время после начала работы, да и кислорода самого она использует немного, углекислого газа выделяет немного, но это всё тонкости биохимии).

Обменные сосуды. К ним относят кровеносные капилляры. Они характеризуются крайне тонкой стенкой, что позволяет производить обмен веществами между кровью и тканями. При этом для транспорта веществ через сосудистую стенку могут использоваться все 4 известных вида транспорта веществ.

Ёмкостные сосуды. К ним относятся все вены. Они служат для возврата крови к сердцу, в них сосредотачивается 80% объёма всей крови. Вены, в которых крови приходится двигаться против гравитации, имеют клапаны, которые позволяют двигаться крови только в одном направлении. Кровь в артериях движется за счёт довольно сильного артериального давления, в венах давление очень низкое, так что же движет в них кровь? Во-первых, разница давлений всё-таки есть между разными отделами сердечно-сосудистых систем, это подтягивает кровь из вен в сердце, во-вторых, присасывающее действие грудной клетки – когда она расширяется, расширяются и сосуды, работая, как насосы, в-третьих, некоторые вены лежат между двумя артериями, которые расширяются при прохождении через них пульсовой волны, при этом они сдавливают вену, проталкивая в ней кровь, за счёт клапанов кровь движется не в разные стороны, а только вперёд, в-четвёртых, многие вены находятся вблизи мышц или в самих мышцах, которые сокращаются и оказывают тот же эффект на вены, что и пульсирующие артерии, только сильнее, в-пятых, кровь по венам может двигаться под действием гравитации, например, в верхней полой вене. Всё это помогает продвигать кровь по венам, но ещё важно заметить, что у ряда вен имеется чётко выраженный мышечный слой, который может влиять на просвет сосуда, поэтому из четырёх типов сосудов только ёмкостные и резистивные сосуды являются физиологически активными, так как они меняют свой просвет, влияя на показатели гемодинамики, т.е. они влияют на физиологические функции и участвуют в их регуляции.

Теперь собственно поговорим о гемодинамике, о которой мы не раз уже упоминали. Динамика – это движение и изменение в широком смысле слова, гемо – кровь. Нас интересует не столько само понятие гемодинамики, сколько её показатели. Какие показатели? Линейная скорость, объёмная скорость, сопротивление, давление. Разберём каждый из этих показателей.

Сопротивление. Характеризует то, как сложно проталкивать кровь через сосуд. Чем выше сопротивление, тем выше давление необходимо, чтобы кровь прошла по нему, следовательно, эти сосуды снижают давление. О том, как происходит снижение давления в сосудах вследствие сопротивления, мы говорили выше. Сопротивление сосуда току крови/жидкости по нему определяется по формуле Пуазеля: R = (l * h): (3,14 * r^4), где R – сопротивление, l – длина сосуда, h – вязкость крови/жидкости, r – радиус сосуда (в формуле он взят в четвёртой степени). Длина сосудов у нас не меняется (они становятся немного длиннее в течение жизни, но это процесс настолько медленный, что мы его не учитываем), вязкость крови может меняться, но обычно для этого требуются дни и недели, т.е. не самый лабильный показатель, а вот радиус сосудов меняется постоянно и очень быстро, т.е. сопротивление сосудов на деле зависит от просвета сосудов, причём заметьте, тут обратная зависимость – чем больше просвет сосуда, тем ниже сопротивление, причём в формуле радиус взят в 4-й степени, т.е. просвет сосуда может измениться несильно, но сопротивление изменится очень ощутимо. Формулу Пуазеля запоминать необязательно – запомните, что сопротивление коренным образом определяется просветом сосудов.

Объёмная скорость. Объёмная скорость отражает, какой объём крови проходит через поперечное сечение сосуда в единицу времени, единицы измерения – литры в минуту (л/мин). Иными словами, вы берёте сосуд, ставите в нём блок-пост (называйте, как хотите) и считайте, какой объём крови пройдёт через пост за минуту. Это физиологически важный показатель, он характеризует уровень кровоснабжения тканей и органов (чем больше крови приливает к тканям в объёмном плане, тем больше они получат кислорода и питательных веществ и отдадут больше продуктов выделения). Объёмную скорость можно рассчитать по следующей формуле: Q = P / R, где Q – объёмная скорость кровотока, P – давление, R – сопротивление. Объёмная скорость прямо пропорциональна давлению, так как то является её движущей силой, но обратно пропорционально сопротивлению, так как то по сути мешает объёму крови проходить по сосуду. Как изменяется объёмная скорость крови в сосудах разных типов?

Примечательно, что скорость не изменяется, но имейте ввиду, что это график для сосудистых отделов! Т.е. в графе «резистивные сосуды» имеется ввиду результат по всем резистивным сосудам вместе взятым (сумма), в отдельных же сосудах скорость отличается. Почему суммированная объёмная скорость в разных сосудистых отделах (коих 4) не изменяется? Ну смотрите, прошло у нас, допустим, 3 литра крови по амортизационным сосудам, дальше этому объёму предстоит пройти по резистивным сосудам. Почему по следующему отделу пройдёт именно 3, а не больше или не меньше? А потому, что у нас замкнутая кровеносная система, убыть и прибыть крови не может, как было 3 литра, так и останется – кровь никуда не девается и ни откуда не берётся (не трогаем гемолиз и гемопоэз, это немного другое). И почему этот объём будет проходить через разные отделы сосудов за одно и то же время? Да потому, что если в одном отделе скорость была бы выше, чем в другом, то в первом кровь бы скапливалась. Всё логично. Вот именно поэтому объёмная скорость во всех отделах (отдел – сумма всех сосудов одного физиологического типа) сосудов постоянна. Измеряется объёмная скорость крови в отдельных сосудах (иными словами их кровенаполнение) реографией или флуометрией.

Линейная скорость. Она отражает расстояние, которое пройдёт отдельная точка в крови за единицу времени вдоль сосуда. Т.е. берёте эритроцит, например, и смотрите, какое расстояние в сосуде он преодолеет за секунду. Единицы измерения – сантиметры в секунду (см/с). Линейная скорость определяется по следующей формуле: V = Q / S, где V – линейная скорость, Q – объёмная скорость, S – площадь поперечного сечения сосуда (радиус в квадрате, умноженный на 3,14). Линейная скорость прямо пропорциональна объёмной, ибо обе эти скорости подразумевают прохождение какого-то количества крови вдоль сосуда, т.е. обе характеризуют поток, чем он обильнее, тем выше скорость и та, и другая. Линейная скорость обратно пропорциональна просвету сосуда (радиусу/диаметру), чем уже сосуд, тем выше линейная скорость. Почему? Представьте, что вы поливаете огород из шланга, объёмная скорость там постоянная, струя бьёт недалеко (линейная скорость невысокая), а потом вы сдавливаете конец шланга, при этом струя начинает бить гораздо дальше. Вы уменьшили просвет и увеличили линейную скорость, ибо, чтобы проталкивать тот же объём, но при меньшем просвете, линейную скорость необходимо увеличить, чтоб жидкость успевала проходить через узкий проход. Как изменяется линейная скорость крови в разных отделах сосудов? Как я говорил ранее, линейная скорость зависит от объёмной и от просвета сосудов. Объёмная скорость относительно постоянна (вспомните её график) во всех отделах сосудов, а вот просвет сосудов суммарный в разных отделах разный. Просвет аорты не такой уж и большой, но затем она ветвится, просвет суммарный становится больше, а чем больше просвет, тем ниже линейная скорость. Поэтому по ходу отдела амортизационных сосудов скорость падает с 50 до 35 см/с, далее в отделе резистивных сосудов ветвления ещё больше, суммарный просвет растёт, линейная скорость падает с 35 аж до 0,05 см/с! В капиллярах падает с 0,05 до 0,01 см/с. Почему в капиллярах так медленно? Потому что капилляров у нас не счесть, как много, суммарный просвет у них очень большой. Затем отдел ёмкостных сосудах, т.е. венах, скорость поднимается с 0,01 до 25 см/с, потому что вены не ветвятся, а сливаются в более редкие и крупные, суммарный просвет падает, но почему скорость поднимается лишь до 25, если в самом начале было 50 см/с? Дело в том, что если смотреть на большой круг кровообращения, то выходит из сердца одна аорта, а приходят две полые вены, вен почти всегда в 2 раза больше, чем соответствующих артерий, поэтому суммарный просвет вен больше, а линейная скорость в них ниже.

Измеряют линейную скорость кровотока в отдельных сосудах с помощью ультразвуковой доплерографии. А ещё вам надо знать особый термин – время кругооборота кровотока, которое отражает, за сколько один эритроцит полностью пройдёт по двум кругам кровообращения, в нормальных условиях это время составляет 23 секунды.

Артериальное давление. Этот вопрос мы обсуждали далеко не раз, однако повторим. Давление – сила, с которой жидкость давит на стенку сосуда или сила, с которой молекулы жидкости бьются о стенку сосуда. Единицы измерения – милиметры ртутного столба (мм рт ст). Кровяное давление – соответственно, сила, с которое кровь давит на стенку сосуда. Давление можно вычислить по формуле: P = Q * R, где P – кровяное давление, Q – объёмная скорость крови, R – сопротивление сосудов кровотоку. Кровяное давление прямо пропорционально обоим параметрам, почему? Допустим, у вас есть сектор в сосуде, через него за минуту прошло 100 мл крови, а значит, Х молекул в крови ударилось о стенку сектора сосуда 10Х раз, сообща 100Х условных единиц энергии. А если объёмная скорость кровотока вырастет в 2 раза? Тогда за то же время через сектор сосуда пройдёт 200 мл крови, 2Х молекул, которые ударятся о стенку сосуда 20Х раз и сообщат 200Х условных единиц энергии стенке. Т.е. чем выше объёмная скорость, тем больше молекул пройдёт через сосуд и ударится об его стенку, т.е. окажет большее давление. Поэтому чем выше объёмная скорость крови, тем выше кровяное давление. Как влияет сопротивление? Мы говорили, что ключевой фактор сопротивления – это просвет сосуда. Представьте, что объёмная скорость в сосуде не меняется, но просвет его уменьшился, при этом уменьшился объём сосуда, но число молекул крови осталось прежним, они стали ближе друг к другу (объём и свободное пространство уменьшилось), поэтому молекулы чаще врезаются друг в друга и в стенки, а значит, и давление стало выше. А как давление меняется в разных отделах сосудов?

Давление по ходу сосудов уменьшается, причину этого я описывал выше (молекулы жидкости при ударе о стенки сосудов постепенно теряют кинетическую энергию и реже бьются о стенку, оказывая меньшее давление), но это не касается амортизационных сосудов. Но почему у нас раздвоенный график на уровнях амортизационных и резистивных сосудов? Дело в том, что у нас есть давление в артериях (а эти два отдела полностью представляют артерии) постоянно скачет между систолическим и диастолическим, что связано с особой работой сердца, поэтому давление в этих отделах непостоянно, но постепенно уровень давления и размер его колебаний уменьшается по мере приближения к капиллярам. Две самые принципиальные цифры, которые надо запомнить на графике – это 35 и 15 мм рт ст. Давление в венах самое низкое, близится к нулю. Давление постоянно уменьшается для того, чтобы в сосудистой системе существовала разница давлений, которая является движущей силой крови по сосудам, если бы в одном из отделов давление повышалось, то кровь бы двигалась не в том направлении, но этого не происходит, ибо давление постоянно падает вследствие постоянного сопротивления (амортизационные сосуды не в счёт).

С клинической и физиологической точки зрения более интересным является не всё кровяное давление, а артериальное, так как оно больше, переменчиво и в большей мере отражает работу сердечно-сосудистой системы. Артериальное давление – это кровяное давление в артериях, амортизационных и резистивных сосудах. Как измеряется артериальное давление? Способов довольно много. Существуют прямые и непрямые методы измерения артериального давления, к прямым относится метод посредством катетеризации, к непрямым относятся пальпаторный метод Рива-Роччи, аускультативный метод Короткова и метод артериальной осциллографии. Разберёмся в каждом методе. Но перед этим надо заметить, что есть 4 вида давления, которые мы исследуем: систолическое, диастолическое, пульсовое и среднее. Систолическое давление максимально и отражает вклад сердца в формирование давления (обусловлено систолой желудочка левого). Диастолическое давление показывает вклад сосудов в формирование давления (происходит в диастолу, обусловлено работой аорты по проталкиванию крови и тонусом резистивных сосудов, чем выше тонус, тем выше давление). Пульсовое давление – разница между систолическим и диастолическим, оно пропорционально систолическому объёму, т.е. количеству крови, которое левый желудочек выбрасывает в аорту, снижение пульсового давления и, соответственно, систолического объёма говорит о неэффективной работе сердца, нарушении его насосной функции по разным причинам. Среднее давление это не среднее арифметическое систолического и диастолического, а результирующая всего давления. Как это понимать? По аналогии со средней скоростью. Например, автомобиль ехал один час со скоростью 80 км/ч, а потом три часа со скоростью 60 км\ч. Средняя скорость будет рассчитываться как (80 + 60 * 3) / 4 = 65 км/ч, а не (80 + 60) / 2 = 70 км/ч. Видите разницу? В сердечном цикле диастола длится дольше систолы, поэтому среднее давление будет ближе к диастолическому, чем к систолическому, как в примере про машину. Среднее давление наиболее значимо с клинической и физиологической точки зрения, так как все рецепторы в нашем теле реагируют только на уровень среднего давления, плюс систолическое и диастолическое давление очень часто изменяются, а среднее относительно постоянно, а потому лучше отражает внутреннюю картину происходящего.

Прямой метод измерения артериального давления путём катетеризации артерий. Суть состоит в том, что датчик давления помещается непосредственно в артерию, остаётся там на довольно продолжительный срок и позволяет постоянно и с высокой точностью отслеживать уровень артериального давления. Катетеризируют часто артерии в подмышечной впадине. Данный метод позволяет измерить систолическое и диастолическое давление, а пульсовое можно посчитать. Собственно, прямым этот метод назван потому, что является инвазивным, а датчик непосредственно воспринимает давление в сосуде. Однако данный метод по понятным причинам ограничен в применении, он в основном используется для лежачих больных, которые чаще всего находятся в тяжёлом состоянии, в связи с чем нуждаются в постоянном мониторинге основных жизненных показателей, в том числе и артериального давления.

Непрямые методы называются так, потому что они не контактируют с давлением внутри самих сосудов, а регистрируют его опосредованно. Пальпаторный метод Рива-Роччи. На плечо (выше локтевого сгиба) надевается манжета, в которую накачивается воздух через помпу-насос и шланг, с манжетой связан сфигмоманометр. Как проводится исследование? Исследователь пальпирует пульс на лучевой артерии исследуемого, в манжету накачивают воздух до тех пор, пока пульс не перестанет пальпироваться, после этого продолжить накачивать воздух в манжету для небольшого запаса, после этого вентиль на насосе медленно откручивается, давление в манжете постепенно падает, как только исследователь снова начинает ощущать пульс у исследуемого, он регистрирует давление на сфигмоманометре, которое показывает систолическое давление. На чём основан метод? Мы нагнетаем давление в манжету, та сжимает плечо, а с ним и все сосуды в плече. Если давление манжеты превышает давление систолическое в сосудах, то сосуды полностью пережимаются, по ним не распространяется пульсовая волна, поэтому она не пальпируется на лучевой артерии, но как только давление в манжете становится меньше, чем систолическое давление в сосуде, то он перестаёт пережиматься и по нему проходит пульсовая волна на лучевую артерию, поэтому пульс на лучевой артерии для нас служит детектором систолического давления, которое мы увидим на сфигмоманометре. Данный метод прост в применении, но мало информативен, ибо позволяет оценить лишь систолическое давление, плюс у некоторых людей в связи с индивидуальными особенностями или состоянием здоровья пульс на лучевой артерии практически не пальпируется.

Непрямой аускультативный метод измерения артериального давления по Короткову является модификацией метода Рива-Роччи. Также используется сфингоманометр, манжета, шланги, насос с вентилем, но, вместо пальпации пульса на лучевой артерии, мы выслушиваем пульс (хотя правильнее сказать не пульс, а тоны) в области локтевого сгиба (на внутренней стороне, там очень близко лежат артерии) с помощью фонендоскопа. Мы также накачиваем манжету по прекращения слышимости пульса с запасом. Затем слегка откручиваем вентиль, давление в манжете падает, как только в фонендоскопе слышится первый «тон», отмечаем на сфигмоманометре систолическое давление, продолжаем снижать давление в манжете и слушать, скоро тоны прекратятся, последний тон будет показателем диастолического давления на сфигмоманометре. Если у вас достаточно хороший слух, то самый громкий из всех тонов указывает на среднее давление на сфигмоманометре (вам может показаться, что первый тон самый громкий, но это не так). На чём основан механизм метода? Когда мы не пережимаем ничем сосуд, кровь в нём идёт ламинарными потоками, т.е. кровь движется параллельно стенке и давит на неё, но не слишком. Когда давление в манжете выше систолического, сосуд пережат. Но, когда давление в манжете опускается ниже систолического, сосуд становится частично пережатым, поэтому кровь через него проходит, но только вихревыми потоками (кровь завихряется из-за того, что быстро проходит через узкое пространство) и бьётся сильно о стенки сосуда, создавая тоны, которые мы и слышим. Когда давление в манжете опускается ниже диастолического, сосуд вообще перестаёт быть пережатым, в нём идут только ламинарные токи и мы ничего не слышим. Этот метод относительно прост, доступен, безболезненный (как и все непрямые) и позволяет узнать все 4 вида давления (пульсовое можно посчитать, а среднее зафиксировать по самому громкому тону, хотя это уже не так просто).