Физиология сердечно-сосудистой системы. 4 страница

Непрямой метод артериальной осциллографии осуществляется наложением электродов на предплечье и позволяет регистрировать все виды артериального давления. В чём плюсы и недостатки метода? Недостаток в том, что требуется особое оборудование и умение с ним обращаться. Преимущество в том, что возможен постоянный мониторинг артериального давления без инвазирования сосудов, а по Короткову возможны лишь единичные измерения (никакого постоянного мониторинга), при прямом методе возможен мониторинг артериального давления, но он требует инвазирования сосудов.

Какие факторы влияют на артериальное давление? Их 5: деятельность сердца, эластичность сосудов, тонус сосудов, объём циркулирующей крови, вязкость крови. Именно сердце под большим давлением выталкивает кровь в сосуды, поэтому основной вклад в формирование давление делает сердце. Про эластичность амортизационных сосудов мы уже говорили, они снижают систолическое давление и поддерживают диастолическое. Тонус резистивных сосудов: сосуды сужаются, их объём уменьшается, но количество молекул крови остаётся неизменным, а вот свободного пространства для молекул становится меньше, они чаще бьются о стенку сосуда, оказывая повышенное давление. Объём циркулирующей крови: допустим, объём сосудов не изменялся, а вот крови самой, её молекул стало больше, поэтому и свободного пространства для этих молекул стало меньше, теперь они чаще ударяются о стенки сосуда, оказывая большее давление. Вязкость крови, чем более вязкая жидкость, тем больше сил надо приложить, чтобы она могла продвигаться по сосуду, а движущая сила крови – давление, значит, чем выше вязкость, тем выше организм сделает давление (вязкость крови в основном определяется количеством в ней форменных элементов и белков).

Мы не раз говорили о таком понятии, как пульс. Что же он из себя представляет? Пульс – это ритмичные колебания стенки артерий в следствие работы сердца. Т.е. в буквальном смысле сердце выбрасывает в аорту объём крови, её стенки начинают колебать, эти колебания распространяются по всем артериям с довольно высокой скоростью. Пульс мы можем пропальпировать (классика – лучевая артерия) и оценить его по ряду характеристик, имеющих кстати клиническое значение: факт наличия, частота, симметричность, напряжённость. Что означают эти характеристики? Факт наличия, думаю, здесь пояснения излишни – отсутствие пульса может означать прекращение или очень слабую работу сердца, хотя имейте ввиду, что у некоторых людей в принципе плохо пальпируется пульс на лучевой артерии, поэтому лучше всего проверять по сонной. Симметричность, необходимо пальпировать пульс на обеих руках, если удары не совпадают на двух руках, скорее всего, имеются склеротические поражения сосудов (допустим, в руке в артерии склеротическая бляшка, которая повышает жёсткость сосуда, поэтому тот быстрее проводит пульсовую волну). Частота пульс отражает частоту сердечных сокращений. Напряжённость пульса отражает, как сильно надо надавить на область артерии, чтобы пульс перестал пальпироваться, чем больше вы для этого прикладываете сил, тем выше у человека артериальное давление (хитрый метод определить давление у человека без всякого оборудования, правда метод без точных цифр). Поскольку пульс – это колебание, которое волной распространяется по сосудам, можно измерять скорость этой волны, её скорость тем выше, чем выше жёсткость сосудов, которая повышается в случае атеросклероза. Нормальная скорость пульсовой волны в амортизационных сосудах 5,5-8,0 м/с, а в резистивных 6,0-9,5 м/с. Специальным инструментальным методом исследования пульса является сфигмография. Пример сфигмограммы ниже.

График показывает, как происходит колебание стенки артерии (пульс), и во многом отражает работу сердца. Поднимающаяся часть графика – анакрота – происходит в результате расширения артерий из-за систолы левого желудочка (выбрасывает резко много крови, заставляя стенки артерий колебаться), затем идёт диастола, сердце перестаёт выбрасывать кровь, поэтому колебания сходят на нет – катакрота, однако если вы вспомните сердечный цикл, там была стадия протодиастолы, когда кровь возвращалась в сердце, тем самым захлопывая полулунный клапан и ударяясь об него, от чего возникало новое колебание (от этого удара крови о клапан и от его схлопывания), на графике оно отражается в форме дикротического зубца. Между основным зубцом и дикротическим имеется углубление – инцезура. Забавно, что плятизмограмма (показывает кровенаполнение сосуда) и сфигмограмма (показывает колебание артериальной стенки – пульс) имеют одинаковый график, но характеризуют разные процессы. Почему же графики похожи? Дело в том, что все стадии этих графиков обусловлены одними и теми же особенностями деятельности сердца (наличие систолы и диастолы с протодиастолическим периодом).

Теперь обсудим микроциркуляторное русло и лимфатическую систему. Давайте посмотрим, что происходит в кровеносных капиллярах. Дело в том, что существует гидростатическое давление, которое мы как раз проходили, оно есть как у самой крови (толкает жидкость из сосуда в тканевую жидкость, в начале капиллярного русла, т.е. в артериальном конце оно составляет 35 мм рт ст, а в венозном конце всего 15 мм рт ст), так и у тканевой жидкости (толкает жидкость из тканевой жидкости в сосуд, составляет всего 3 мм рт ст). Но ещё есть онкотическое давление (сила, с которой белки притягивают к себе жидкость, точнее воду; белки тканевой жидкости тянут на себя жидкость давлением в 5 мм рт ст, а белки крови – альбумины в основном – тянут на себя кровь давлением в 25 мм рт ст). И каков результат всех этих давлений?

В артериальном конце гидростатическое давление крови (35 мм рт ст) и онкотическое давление белков тканевой жидкости (5 мм рт ст) толкают жидкость из сосуда в тканевую жидкость, гидростатическое давление тканевой жидкости (3 мм рт ст) и онкотическое давление белков крови (25 мм рт ст) толкают жидкость из тканевой жидкости в сосуд – в результате суммации всех давлением получаем 12 мм рт ст, которые толкают жидкость из сосуда в тканевую жидкость. Что происходит в венозном конце? Тут разница в том, что гидростатическое давление ниже – всего 15 мм рт ст. Гидростатическое давление крови (15 мм рт ст) и онкотическое давление тканевой жидкости (5 мм рт ст) толкают кровь из сосуда в тканевую жидкость, гидростатическое давление тканевой жидкости (3 мм рт ст) и онкотическое давление белков крови (25 мм рт ст) толкают жидкость из тканевой жидкости в сосуд – в результате суммации всех давлением получаем -8 мм рт ст, которые толкают жидкость из тканевой жидкости в сосуд. Однако есть одно «но» выталкивающая сила в артериальном конце выше, чем затягивающая сила в венозном конце (12 против 8), поэтому в тканях скапливается жидкость. Вот, чтобы не происходило отёка тканей и уменьшения объёма циркулирующей крови, существую лимфатические капилляры и лимфатическая система, которая, как дренаж, собирает все излишки жидкости (и «мусор» всякий заодно) и отправляет обратно в кровеносную систему. Чисто морфологически лимфатическая система незамкнутая, начинается слепыми капиллярами, заканчивается впадением протоков в магистральные вены, включает капилляры, узлы, сосуды, стволы и протоки. Функции лимфатической системы: дренажная (отток лишней жидкости из тканей и возврат в кровеносную систему) и защитная (лимфатические узлы – периферические органы иммунопоэза). Факторы продвижения лимфы по системе такие же, как и у вен: разница давлений, присасывающее действие грудной клетки, сокращения мышц, пульсации примыкающих артерий, имеются клапаны. Лимфатические капилляры есть везде, где есть кровеносные капилляры, кроме ЦНС, там лимфу замещает ликвор, а вот в таких тканях, как хрящевая и роговица, вообще никаких сосудов нет, в них питательные вещества распространяются диффузно.

Регуляция тонуса сосудов.

Теперь обсудим такую интересную тему, как тонус сосудов и его регуляцию.

Вы уже проходили тему мышечного тонуса, говоря о тонусе скелетной мускулатуры, но тонус у скелетной мускулатуры и у сосудов – совершенно разные понятия. У сосудистого тонуса есть три разновидности, для каждой из которых нужно своё собственное определение, поэтому в общем определении нет особого смысла, но если оно вам позарестно надо, то сосудистый тонус – способность сосуда длительное время поддерживать определённый просвет без признаков утомления. Разберёмся подробнее в видах сосудистого тонуса.

Гистохимический тонус поддерживается адвентициальной оболочкой сосуда (внешняя), которая способна растягиваться под давлением и сжиматься (в какой-то мере эластична). Базальный тонус обусловлен исключительно самими гладко-мышечными клетками средней оболочки сосуда. ГМК обладают автоматией, т.е. они сами для себя генерируют ПД. Автоматия позволяет им самостоятельно запускать своё сокращение, т.е. причиной базального тонуса является сокращение ГМК под действием своих собственных импульсов. Нервный тонус – многие кровеносные сосуды иннервируются симпатическим отделом вегетативной нервной системы, по этим нервам постоянно поступают импульсы, заставляющие ГМК сокращаться больше, в результате просвет сосуда становится очень маленьким. Обычно все сосуды (капилляры не в счёт) имеют адвентициальную, мышечную оболочку и иннервируются симпатикой, а потому сосудам присущи все три вида сосудистого тонуса, поэтому в общем мы можем сказать, что сосудистый тонус – это способность сосудов длительно поддерживать определённый просвет через сокращение ГМК без признаков утомления, под действием ЦНС. Однако есть некоторые сосуды, которые иннервируются парасимпатическим отделом вегетативной нервной системы, но их крайне мало.

Тонус сосудов довольно важен, его поддерживают амортизационные (ну в какой-то степени), резистивные (это их главная фишка) и ёмкостные (часть из них) сосуды, из них активно изменяют уровень тонуса резистивные сосуды, регулируя кровоснабжение органов и тканей, а также внося вклад в поддержание определённого уровня артериального давления. Тонус сосудов сказывается на всех параметрах гемодинамики: сопротивление сосудов определяется радиусом сосуда, который является следствием тонуса сосуда; объёмная скорость крови зависит от сопротивления сосудов, которое зависит от радиуса сосуда, а тот зависит от тонуса сосудов; линейная скорость зависит от просвета сосудов, а тот зависит от тонуса сосудов; артериальное давление тем выше, чем выше тонус сосудов. В связи с такой важностью сосудистый тонус нуждается в регуляции, которую мы изучим. Тут, как и почти со всеми физиологическими функциями, есть три метода регуляции: миогенный, гуморальный и нервный.

Миогенный. ГМК сокращаются при поступлении кальция в клетку извне (из тканевой жидкости), ГМК имеет специальные кальциевые каналы, которые имеют специальные рецепторы, чаще механорецепторы. Как они работают? По каким-то причинам в артерии стало приливать очень много крови, которая стала растягивать сосуд (опасность разрыва), это растяжение улавливают механорецепторы ГМК и открывают каналы для кальция, тот поступает в клетку, усиливая сокращение, тонус сосуда увеличивается, он предохраняет себя от перерастяжения и разрыва. Пример. Человек лежит, артерии ног расслаблены, затем он резко встаёт, вся кровь стекает в ноги, оттекает от головы. Мы бы должны были потерять сознание, но сосуды ног быстро наращивают тонус (именно миогенно), поэтому в ноги уходит не вся кровь, часть остаётся в голове и туловище.

Нервная (рефлекторная) регуляция.

Ни для кого не секрет, что нервная регуляция осуществляется посредством рефлекторных актов, поэтому нам необходимо разобрать полноценные рефлекторные дуги. Начнём с рецепторов, они подразделяются на хеморецепторы (воспринимают концентрацию углекислого газа и кислорода) и барорецепторы (воспринимают артериальное давление). В дуге аорты и синокаротидных узлах имеются оба типа рецепторов, в лёгочном стволе только барорецепторы (хеморецепторы туда ставить не имеет смысла, ибо там течёт венозная кровь, ведь это малый круг кровообращения). Вазомотрный центр находится в продолговатом центре в составе ретикулярной формации и ядра одиночного пути, имеет прессорный и депрессорный отделы. Прессорный отдел посылает аксоны в спинной мозг на преганглионарные нейроны, возбуждая их глутаматом (аминокислота-нейромедиатор), аксон преганглионарных нейронов выходит из спинного мозга через передний рог, оттуда он идёт до ганглия, где передаёт сигнал на постганглионарный нейрон, тот посылает свой аксон в регулируемый сосуд, выделяет на его ГМК норадреналин (возбуждающий нейромедиатор), который увеличивает проницаемость мембраны для кальция, открывая соответствующие каналы и усиливая сокращение/тонус, сужая просвет сосуда. Почти все сосуды иннервируются только симпатикой. Выходит, рефлкексы способствуют только повышению тонуса сосудов? Нет, ведь в вазомоторном центре существует депрессорный отдел, который при необходимости тормозит прессорный отдел с помощью ГАМК (гамма-амино-маслянная кислота, тормозной нейромедиатор), снижая тонус симпатики, в результате чего нервный тонус сосуда ослабляется, а просвет увеличивается. Для большего понимания разберём примеры прессорного и депрессорного рефлексов. Предположим, у нас в крови слишком много углекислого газа, это фиксируют рецепторы, увеличивая вентиляцию лёгких (активное удаление углекислого газа из крови и обогащение её кислородом), но для активизированных лёгких и крови нужно больше (она должна успевать переносить газы, которые лёгкие нам любезно представляют или забирают), поэтому необходимо поднять артериальное давление за счёт деятельности сердца и тонуса сосудов, нас пока интересуют только сосуды. В чём заключается именно наш прессорный рефлекс? Хеморецетор в синокаротидном узле фиксирует повышенную концентрацию углекислого газа, создаёт нервный импульс, через чувствительный нейрон отправляет сигнал в прессорный отдел вазомоторного центра, тот повышает тонус симпатики по оговоренному нами пути, в нервно-мышечных синапсах выделяется больше норадреналина, кальция в ГМК входит больше, сокращения больше, тонус выше, просвет уже, давление артериальное выше. Пример депрессорного рефлекса: у нас излишне высокое давление, это фиксируют барорецепторы в дуге аорты и посылают сигнал в депрессорный отдел вазомоторного центра через чувствительный нейрон, депрессорный отдел тормозит прессорный, снижая тонус симпатики, поэтому на ГМК в синапсах выделяется меньше норадреналина, меньше кальция поступает в ГМК, сокращение становится меньше, тонус меньше, просвет больше, давление меньше. Помимо этих классических структур система нервной регуляции связывается и с другими нервными центрами, а также с гипоталамусом, так как в регуляции многих физиологических функций имеет значение уровень кровоснабжения, который определяется тонусом сосудов.

Гуморальная регуляция. Гуморальные факторы регуляции в зависимости от оказываемого эффекта делят на вазоконстрикторы (усиливают тонус, уменьшают просвет сосуда) и вазодилататоры (ослабляют тонус, увеличивают просвет). К вазоконстрикторам относятся ангиотензин-2 и серотонин, к вазодилататорам относятся углекислый газ (локально), монооксид азота, брадикинин, эндотелин-1, гистамин. Ряд приведённых факторов способен оказывать влияние на заметное количество сосудов и даже на всю систему сосудов в целом, но большинство факторов действуют строго локально. Почему так? Дело в том, что нервная система регулирует в основном общее артериальное давление и общий уровень кровообращения, если бы нервная система регулировала кровоснабжение отдельно каждой ткани и органа, то это было бы большой информационной нагрузкой для неё, вместо этого, для решения локальных вопросов у нас есть гуморальный способ регуляции, который успешно решает локальные вопросы и является более простым в использовании. Например, какая-то ткань начинает очень активно работать, её метаболизм значительно ускоряется (значит, ей нужно усиленное кровоснабжение, которого пока нет), т.е. ускоряется и катаболизм, в результате которого усиливается выделение углекислого газа (конечный продукт метаболизма), а углекислый газ является гуморальным фактором регуляции, который вызывает вазодилатацию, т.е. тонус сосуда снижается, просвет увеличивается, кровенаполнение сосуда и уровень кровоснабжение ткани увеличивается – её потребность удовлетворена. Кстати имейте ввиду, что углекислый газ является гуморальным фактором только локально, т.е. он так работает, если его концентрация повышается в отдельных сосудах, если же его концентрация будет повышена во всех сосудах, то это будет свидетельствовать о неэффективности дыхания, поэтому концентрация углекислого газа в крови будет зафиксирована хеморецепторами, что приведёт к включению ряда рефлексов (повышение интенсивности работы сердца, тонуса сосудов, вентиляции лёгких), т.е. повышение общей концентрации углекислого газа в кровотоке активирует нервную регуляцию, а не гуморальную – почувствуйте разницу. Ещё один пример того, как ткани сами локально регулируют своё кровоснабжение: допустим небольшая зона мозга активировалась, а потому требует усиленного кровоснабжения, поэтому нейроны выделяют монооксид азота, который проникает в ГМК сосудов, вызывает их дилатацию – тонус снижается, просвет увеличивается, кровоснабжение улучшается в соответствие потребностям активировавшейся ткани. Отдельного нашего внимания заслуживают два таких гормона, как адреналин и ренин. Адреналин для одних сосудов является вазодилататором, а для других вазоконстриктором, что зависит от того, какой именно адренорецептор находится в сосудах: взаимодействие адреналина с альфа-1-адренорецепторами приводит к вазоконстрикции, взаимодействие адреналина с бета-2-рецепторами приводит к вазодилатации. Зачем двоякое действие? Вспомните, что адреналин готовит тело к экстримальным нагрузкам, соответственно, ему необходимо перераспределить кровоснабжение в пользу мышц и сердца (в их сосудах вазодилатация), а вот органы ЖКТ и кожа отдают часть своей порции кровоснабжения (на время стрессовой ситуации их функция угнетается, в сосудах вазоконстрикция). Что же касается ренина? Вообще ренин – это фермент, он расщепляет ангиотензиноген (путём ограниченного протеолиза) в крови, тот превращается в ангиотензиноген-1, попадает в лёгкие, где локальными ферментами превращается в ангиотензин-2, который вызывает вазоконстрикцию и повышение артериального давления. Ренин выделяется почками в том случае, если давление в их сосудистой системе слишком низкое. Зачем они это делают? Физиологию выделительной системы и в частности почек нам ещё только предстоит рассмотреть, но заранее скажу, что первым шагом в работе почек является клубочковая фильтрация, движущей силой которой является давление крови (точнее разница давлений, но сейчас это не суть), если давление снижено, уровень клубочковой фильтрации почек снижается, как и вся их выделительная функция, что довольно опасно для организма, поэтому почки по своему усмотрению могут поднимать артериальное давление, причём очень заметно повышают.

Для справки. Повышение тонуса сосудов приводит к повышению сопротивления (давление на кровь усложняет её прохождение по сосуду), давления (сосуд давит на кровь, отсюда давление) и линейной скорости (чем меньше просвет, тем она выше – по аналогии с пережатым шлангом), а объёмная скорость падает (результатом повышенного тонуса является повышенное сопротивление, которое мешает движению крови). При снижении тонуса обратные эффекты.

Исследование тонуса сосудов. Что является показателем тонуса сосудов? Тонус сосудов – длительное поддержание определённого просвета сосудов в следствие сокращения ГМК при участии ЦНС. Т.е. прямым показателем тонуса сосуда является его просвет, опосредованным показателем является линейная скорость крови в сосуде. Если вы вспомните тему гемодинамики, то линейная скорость определяется объёмной скоростью и просветом сосуда, чем меньше просвет (следствие высокого тонуса), тем выше линейная скорость. С помощью ультразвукового исследования мы можем увидеть просвет сосуда и узнать линейную скорость крови в нём, что охарактеризует тонус этого сосуда. Скорость крови в сосуде позволяет узнать ультразвуковая доплерография, скорость сравниваем с нормой, а оценить просвет мы можем с помощью режима ультразвукового дуплексного сканирования, в этом режиме на экране движущиеся объекты (кровь) окрашиваются в один цвет, а неподвижные объекты (стенка сосуда и окружающие ткани) окрашиваются в другой цвет, поэтому мы можем просто измерить ширину просвета сосуда (просвет сосуда занят кровью, которая на экране имеет отличный от других тканей цвет) и сравнить с нормой. Суженный просвет и повышенная линейная скорость свидетельствует о повышенном сосудистом тонусе. Помимо самого тонуса сосудов, исследуют и гуморальную регуляцию сосудов. Каким образом? Также с помощью УЗИ оценивают просвет сосуда, затем вводят в сосуд вазоконстриктор или вазодилататор и наблюдают за реакцией сосуда, реакция может быть полноценной, слабой, отсутствовать, а иногда и быть обратной. Обычно к патологии сосудов приводит дисфункция эндотелия, он же отвечает за восприятия большинства гуморальных факторов регуляции тонуса сосудов, если реакция сосудов на введение гуморальных факторов далека от нормы, это свидетельствует о нарушении функции эндотелия, т.е. мы одновременно исследуем и регуляцию тонуса, и состояние эндотелия сосудов.

Избранные вопросы.

Функциональная система регуляции артериального давления.

Как и все функциональные системы, эта имеет объект (артериальное давление), метаболизм, рецептор объекта, центральную регуляцию (ЦНС и эндокринную систему), вегетативную (сердце, резистивные сосуды, почки, печень, селезёнка, красный костный мозг) и поведенческую регуляцию. Конструкция у всех функциональных систем примерно одна и та же, меняется лишь объект регуляции и механизмы вегетативной регуляции, их мы и изучим. Напомню, что артериальное давление определяется 5-ю факторами: деятельность сердца, эластичность сосудов, тонус амортизационных сосудов, объём циркулирующей крови, вязкость крови. Органы, приведённые в вегетативной регуляции, как раз влияют на артериальное давление через 4 из 5 факторов, определяющих артериальное давление (из всех факторов не регулируется только эластичность сосудов, ибо эта мера относительно постоянная). Чем интенсивнее работает, тем выше артериальное давление, ведь именно сердце его создаёт. Тонус сосудов также вносит вклад в формирование давления (механизм мы не раз обсуждали выше). Объём циркулирующей крови регулируется почками, которые отвечают за выведение «лишней» жидкости из организма с мочой, но почки могут не выводить всю эту жидкость с мочой и оставить её в крови, увеличив тем самым объём циркулирующей крови (обеспечивается путём усиления реабсорбции воды в почечных канальцах нефронов). Как регулируется вязкость крови? Она определяется количеством белков и форменных элементов крови, которое регулируется системой крови. Система крови – совокупность органов, обеспечивающих продукцию и разрушению основных компонентов крови (форменные элементы и белки как раз имеются ввиду), и сама кровь. К системе крови относится большое количество органов; форменные элементы крови генерируются в основном в красном костном мозге (есть и другие органы гемопоэза, но они кардинально не изменяют количественный состав, они отвечают за качественный состав крови, т.е. не влияют на вязкость крови), разрушаются они в селезёнке (в основном в ней), печени, красном костном мозге, лимфатических узлах, причём это справедливо для эритроцитов, но они занимают львиную долю форменных элементов крови, поэтому мы и обращаем внимание именно на них; белки крови синтезируются и разрушаются в основном печенью. Как вы видите, из всей системы крови наиболее значимыми органами, регулирующими уровень белков и форменных элементов крови, являются печень, селезёнка и красный костный мозг, поэтому я их и написал на схеме. Какова роль метаболизма и поведенческой регуляции? С метаболизмом всё относительно просто. Если какая-то ткань активировалась, она выделяет углекислый газ, заставляя сосуд расширяться, давление в нём немного падает (локальная регуляция). Если много тканей (много скелетных мышц, например) активировались, то во всей крови поднимается концентрация углекислого газа, что вызывает рефлексы, усиливающие вентиляцию лёгких и повышающие общее артериальное давление (центральная регуляция). Вот так метаболизм может влиять на артериальное давление. Если у человека сердце работает очень слабо (по разным причинам), то давление заметно снижается, а давление – движущая сила крови в сосудах, т.е. при пониженном давлении кровь циркулирует медленнее, кровоснабжение всех тканей снижается, т.е. они ужимаются в притоке питательных веществ и кислорода, а потому им приходится снизить уровень своего метаболизма. Так артериальное давление влияет на метаболизм. Во всех функциональных системах влияние между объектом и метаболизмом всегда взаимное. Как работает поведенческая регуляция? Это могут быть влияния коры через гипоталамус, а может быть влияние через деятельность скелетной мускулатуры и дыхательных мышц, в частности. Чуть подробнее. Как кора работает через гипоталамус? При сильном волнении или в ожидании больших физических нагрузок кора посылает сигналы в гипоталамус, тот посылает сигнал в продолговатый мозг, чтобы тот увеличил интенсивность работы сердца (помимо прямого действия нервной системы, дополнительно производится выброс адреналина надпочечниками по команде от ЦНС), следствием повышенной интенсивности работы сердца является повышение артериального давления. Если вы закроете глаза и попытаетесь убедительно представить, что ваше тело испытывает очень высокую физическую нагрузку, то ваша ЧСС может подняться даже на 30 уд/мин, однако такая способность поведенческой регуляции у разных людей в разной степени – не факт, что у всех из вас это получится (у кого-то больше, у кого-то меньше, у спортсменов это вообще мало заметно, ибо у них сердце повышает интенсивность в основном за счёт силы, а не частоты сокращений). Как мы можем влиять на АД посредством скелетной мускулатуры? Да много способов есть: вы можете начать бежать (так вы измените метаболизм мышц и функциональной системе придётся откликнуться и повысить АД в соответствии с повышенным метаболизмом), а можете перестать бежать – и всё в таком духе. Как повлиять на АД посредством дыхательных мышц? Мы имеем произвольный контроль над этими мышцами, поэтому можем управлять лёгочной вентиляцией, как захотим. Если у нас повышенное давление в следствие чрезмерно интенсивной работы сердца после пробежки, мы можем глубже дышать, тогда сердце постепенно «успокоится», а АД снизится. На чём это основано? Пока вы бежите, ваш метаболизм повышен, вам необходимо получать очень много кислорода и выделять много углекислого газа, для этого повышается эффективность лёгочной вентиляции (газообмен между организмом и воздухом) и артериальное давление (ускоряет кровь, чтобы та успевала приносить и уносить газы для этого газообмена). Если вы бежали слишком быстро или много, при этом вы далеко не спортсмен, то дыхание у вас становится «поверхностным», т.е. дышите вы часто, но в каждом акте дыхание обмен газов собственно невелик, т.е. эффективность такого дыхания низкая, чтобы это как-то компенсировать, организм дополнительно повышает АД через повышение ЧСС, которая уже слишком высока и причиняет вам значительный дискомфорт. Вот вы останавливаетесь, начинаете дышать менее редко, зато глубоко – эффективность такой вентиляции выше, чем при поверхностном дыхании, концентрации газов в крови нормализуются, потребность в слишком высокой ЧСС отпадает, давление снижается до адекватного уровня, достаточного для такой вентиляции. Вот и всё про функциональную систему регуляции артериального давления, её схема кажется большой, но на самом деле из неё вам необходимо запомнить только органы для вегетативной регуляции, а остальные элементы у всех функциональных систем одинаковые, ну кроме самого объекта, конечно. А как запомнить эти органы? Вы должны запомнить 5 факторов, определяющих АД, а исходя из этих факторов (ну кроме фактора эластичности сосудов) вспомните органы, которые их определяют (сердце – сердце; тонус сосудов – резистивные сосуды; объём циркулирующей крови – почки; вязкость крови – печень, селезёнка, красный костный мозг).

В дополнение к теме мы должны обсудить особенности кровоснабжения некоторых органов и на этом закончим тему сердечно-сосудистой системы.

Особенности лёгочного кровообращения. По лёгочным артериям движется венозная кровь, а по лёгочным венам движется артериальная кровь, это связано с особенностями малого круга кровообращения (его задача доставить кровь к лёгким и обратно, чтобы она там оксигенировалась и лишилась углекислого газа). Между кровью в капиллярах малого круга кровообращения и воздухом внутри альвеол лёгких существует тонкая прослойка – аэрогематический барьер, который состоит из эндотелиоцитов и их базальной мембраны, периваскулярного пространства, базальная мембрана альвеолоцита, уплощенная часть самого альвеолоцита. Однако венозная кровь обеднена питательными веществами, а ткани лёгких вообще-то нуждаются в притоке питательных веществ, поэтому лёгкие дополнительно получают артериальное кровоснабжение от большого круга кровообращения, а вот венозный отток происходит только по малому кругу кровообращения (ну а зачем дополнительный венозный отток от большого круга кровообращения, нужды в нём особо нет).

Особенности коронарного кровообращения, т.е. кровоснабжения сердца. Сердце кровоснабжается коронарными артериями, которые выходят из луковицы аорты, снабжают перикард и миокард (эндокард снабжается кровью в самих камерах сердца), отток происходит по венам, которые открываются в правое предсердье. Самым интересным моментом в кровоснабжении сердца является кровоснабжение миокарда – в нём очень обширная сосудистая сеть, настолько, что каждый кардиомиоцит контактирует с капилляром, т.е. очень хорошо снабжён миокард. Ещё особенность состоит в том, что миокард постоянно сокращается, так вот в моменты систол камер сердца миокард в их составе сокращается и пережимает сосуды, а в диастолу расслабляется и раскрывает сосуды, т.е. кровоснабжение миокарда реально происходит только во время диастолы.