Рисунок 1. Фибрилляция предсердий

А – тахисистолический вариант, Б –брадисистолический вариант. Стрелками обозначены волны ff.

ФП – наиболее распространенная форма аритмии. Встречается в общей популяции в 2% случаев. Вероятность возникновения ФП существенно увеличивается с возрастом.

У лиц старше 60 лет выявляется в 3,8%, у лиц старше 80 лет в 9% случаев.

ТИПЫ ФП

1. Впервые выявленная ФП

3. Персистирующая ФП (более 7 суток)

2. Пароксизмальная ФП (менее 7 суток)

           

 

5. Постоянная ФП

4. Длительная персистирующая ФП ≥1 года

 

 

1. Впервые диагностированная (выявленная) ФП – любая впервые зарегистрированная ФП вне зависимости от длительности аритмии.

2. Пароксизмальная ФП – повторно возникающая (2 и более эпизода) ФП, с амостоятельно купирующаяся, в большинстве случаев в течение 48 часов.

Некоторые пароксизмы могут продолжаться до 7 дней. Эпизоды ФП, купированные с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии в течение 7 дней считаются пароксизмальными.

3. Персистирующая ФП – впервые выявленная или повторно возникающая ФП длительностью более 7 суток, в отличие от пароксизмальной, самостоятельно не прекращается, и для ее устранения необходима медикаментозная или электрическая кардиоверсия.

4. Длительно персистирующаяФП - продолжительностью более года, если принимается решение о восстановлении синусового ритма с помощью кардиоверсии или радикального интервенционного (катетерная аблация) и/или хирургического лечения.

5. Постоянная ФП – когда пациент и врачсчитают возможным сохранение аритмии; или когда попытки ее устранения с помощью медикаментозной или электрической кардиоверсии, кардиохирургического лечения были безуспешными.

Обычно установлению постоянной формы предшествует период рецидивирования пароксизмов.

СЕРДЕЧНО‐СОСУДИСТЫЕ И ДРУГИЕ СОСТОЯНИЯ,

НЕЗАВИСИМО АССОЦИИРОВАННЫЕ С ФП

· Генетическая предрасположенность (полигенное тестирование)

· Возраст

· Гипертензия

· Сердечная недостаточность

· Клапанная патология сердца

· Инфаркт миокарда

· Нарушения функция щитовидной железы

· Ожирение

· Обструктивное апноэ сна

· Хроническая болезнь почек

· Курение

· Употребление алкоголя

· Занятия спортом

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ФП

Тип	Клиническое описание	Патофизиологический механизм
Вторичная   на фоне структурной патологии сердца	ФП у пациентов с систолической или диастолической дисфункцией ЛЖ, длительной АГ с явлениями ГЛЖ и/или другими структурными изменениями сердца. В подобных случаях присоединение ФП является предиктором неблагоприятного прогноза и способствует увеличению частоты госпитализаций	Повышение давление в ЛП и его структурное ремоделирование в сочетании с активацией симпатической нервной системы и ренин-ангиотензиновой системы
Очаговая (или фокусная)	Пациенты с рецидивирующими пробежками предсердной тахикардии и частыми, короткими эпизодами пароксизмальной ФП. Часто сопровождается выраженными клиническими симптомами, свойственна молодым пациентам с предсердной эктопией и/или предсердной тахикардией, трансформирующейся в ФП	Локальные триггеры, которые в большинстве случаев находятся в легочных венах. Также к данному виду аритмии относится ФП вследствие одиночных или множественных зон re-entry
Полигенная	ФП у носителей генов, наиболее часто ассоциирующихся с ранним развитием аритмии	В настоящее время исследуется. Наличие выявленного гена может влиять на выбор лечения
Постоперационная	Впервые возникшая ФП (обычно купируется самостоятельно) после открытых кардиохирургических операций у пациентов, изначально находившихся на синусовом ритме без анамнеза ФП	В остром периоде после оперативного вмешательства играют роль факторы: воспаление, окислительный стресс, повышенная симпатическая активность, электролитные нарушения и перегрузка объемом, действие которых реализуется в условиях существующего субстрата
ФП у пациентов с митральным стенозом или протезами клапанов	ФП у пациентов с митральным стенозом, после хирургической коррекции пороков митрального клапана и в некоторых случаях при патологии других клапанов сердца	Перегрузка давлением (вследствие стеноза) и объемом (вследствие регургитации) — главные причины увеличения ЛП и его структурного ремоделирования
ФП у спортсменов	Чаще пароксизмальная форма. Имеется связь с длительностью и интенсивностью тренировок	Повышение вагусного влияния и увеличение объема ЛП
Моногенная ФП	ФП у пациентов с генетически обусловленными кардиомиопатиями, включая каналопатии	Аритмогенные механизмы, ответственные за развитие внезапной смерти, наиболее вероятно вносят вклад в развитие ФП.

В клинической практике различные формы ФП могут сочетаться между собой.

СТРУКТУРНОЕ РЕМОДЕЛИРОВАНИЕ И

ИЗМЕНЕНИЕ ФУНКЦИИ ИОННЫХ КАНАЛОВ

Любые структурные заболевания сердца могут вызвать медленное, но прогрессирующее ремоделирование желудочков и предсердий. В предсердиях этот процесс характеризуется пролиферацией и дифференцировкой фибробластов в миофибробласты, повышенным отложением соединительной ткани и фиброзом. Это приводит к электрической диссоциации между мышечными волокнами и локальной неоднородностью проведения, что способствует развитию и сохранению ФП. Этот электроанатомический субстрат вызывает появление множественных небольших очагов циркуляции возбуждения (re‐entry), которые могут поддерживать аритмию.

В подавляющем большинстве случаев (95%) пусковым фактором (триггером) ФП является патологическая электрическая активность в устьях легочных вен. Электрофизиологическими механизмами подобной очаговой активности является триггерная активность или повторный вход возбуждения (re-entry) в мышечных волокнах, выстилающих устья легочных вен в местах их впадений в предсердия.