Алкогольная миокардиодистрофия

В настоящее время алкогольное поражение сердца – АПС дистрофического характера является общепризнанным. По классификации ВОЗ 1985 г. Его следует относить к специфическим заболеваниям миокарда. Однако всегда указываются основные синдромы.

Выделяют 4 формы АПС:

Аритмическая, квазиишемическая, с ЗСН, по типу НЦД.

n Патогенез АПС сложен и опосредуется через различные механизмы:

1. Повреждение клеточных мембран кардиомиоцитов

2. Нарушение энергообразования в кардиомиоцитах.

3. Влияние катехоламинов – при увеличении ацетальдегида.

4. Расстройства микроциркуляции.

Считается, что АПС развивается при употреблении алкоголя в дозе 100 мл абсолютного этанола в сутки за 10 лет.

Проявление АПС:

1. Тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия.

2. Увеличение левого предсердия, КДД л/ж, снижение ударного объёма, нарушение диастолической функции.

Хронический алкоголизм

n ЦНС – нарушение психики

полинейропатия

n ССС – дистрофия миокарда

кардиомиопатия(ДКМП)

осложнения других болезней

n ЖКТ – гастриты острый и хронический

панкреатиты острый и хронический

рак

n Печень – жировая дистрофия

острый гепатит

цирроз печени

n Кровь - эритроцитов, лейкоцитов,

тромбоцитов

n Метаболизм – синдром мальабсорбции,

липидов, мочевой кислоты

лекарства

Тиреотоксикоз и дистрофия миокарда

Гипертиреоз приводит к стойкому повышению основного обмена и потребности периферических тканей в кислороде, в том числе и миокарда. Тиреоидные гормоны обладают положительным хронотропным, дронотропным и инотропным эффектом. Избыток тиреоидных гормонов приводит к нарушению основных функций миокарда, что сопровождается нарушением гемодинамики (увеличение минутного объема).

Клинические проявления дистрофии миокарда при тиреотоксикозе

n Тахикардия

n Нарушение ритма по типу мерцательной аритмии (пароксизмы)

n Признаки ЗСН

n ЭКГ-признаки: гипертрофия левого желудочка, изменение ST и Т.

Гипотиреоз и дистрофия миокарда

При недостатке тиреоидных гормонов изменение кровообращения связано со снижением основного обмена и снижением потребности в кислороде тканями на периферии. В результате недостатка тиреоидных гормонов в миокарде снижается уровень обмена, синтез белка, увеличивается задержка натрия и воды (в связи с повышенной выработкой гиалуроновой кислоты и гликозамингликана), что приводит к скоплению жидкости в перикарде.

Изменения в миокарде проявляются:

n Брадикардией

n Увеличением размеров сердца

n Признаками перикардита

n На ЭКГ – снижение вольтажа, «-» Т в V1-V6

Дисгормональная миокардиодистрофия (ДГМКД)

ДГМКД развивается у женщин в среднем возрасте с гинекологической патологией, с менопаузой. В основе лежит снижение выработки эстрогенов, приводящее к электрической нестабильности миокарда. ДГМКД проявляется: кардиалгиями, стойкими изменениями на ЭКГ (ST, T) в правых отведениях V1-V3.

III. Приобретенные кардиомиопатии

Классификация приобретенных кардиомиопатий:

1) Воспалительная кардиомиопатия (миокардиты);

2) Стресс-спровоцированная кардиомиопатия (Tako-Tsubo);

3) Перипартальная кардиомиопатия

4) Индуцированная тахикардией кардиомиопатия

5) Кардиомиопатия младенцев матерей с инсулинопотребным диабетом

Воспалительная кардиомиопатия (миокардит).

Определение, распространенность.

Миокардиты относятся к группе некоронарогенных заболеваний миокарда, представляющих собой воспаление сердечной мышцы преимущественно воспалительного характера, обусловленные непосредственным или опосредованным через иммунные механизмы воздействием инфекции, паразитарной или протозойной инвазии, химических и физических факторов, а так же возникающие при аллергических и аутоиммунных процессах (Палеев Н.Р., 1992г.)

Данные о распространенности миокардитов нельзя назвать точными в связи с отсутствием единых диагностических критериев заболевания. При исследовании ЭКГ в период вирусных инфекций различные изменения регистрируются у 12-43% больных (Палеев Н.Р., 1999г.).

Общепризнанной классификации миокардитов не существует. Это обусловлено тем, что нет единой точки зрения на этиологию и патогенез данного заболевания. В настоящее время имеется несколько классификаций миокардитов, в основу которых положены разные принципы: этиологический, патогенетический, морфологический и другие. Для клинической практики наиболее приемлема классификация Н.Р. Палеева и соавт. (2002г.), учитывающая этиопатогенетические особенности воспалительных поражений сердца.

Классификация миокардитов

(Палеев Н.Р., Гуревич М.А., Палеев Ф.Н., 2002)

Этиологическая характеристика	Патогенетические варианты
Инфекционно-иммунные: - вирусные (вирусы Коксаки, грипп, ЕСНО, СПИД и др.) - инфекционные (дифтерия, скарлатина, туберкулез и др.) - при инфекционном эндокардите, спирохетозные (сифилис, лептоспироз, возвратный тиф) - риккетсиозные (сыпной тиф, лихорадка Ку) - паразитарные (токсоплазмоз, болезнь Чагаса, трихинеллез) - грибковые (актиномикоз, кандидоз, аспергиллез и др.)	Инфекционно-иммунный и инфекционный
Лекарственные Сывороточные Нутритивные При системных заболеваниях соединительной ткани При бронхиальной астме При синдроме Лайелла При синдроме Гудпасчера Ожоговые Трансплантационные	Аутоиммунный
Тиреотоксические Уремические Алкогольные	Токсико-иммунный