Бронхиальная астма. БА – иммунное рецидивирующее воспаление с клеточной кооперацией (тучные клетки, эозинофилы, Т-лимфоциты) в бронхах с гиперреактивностью

БА – иммунное рецидивирующее воспаление с клеточной кооперацией (тучные клетки, эозинофилы, Т-лимфоциты) в бронхах с гиперреактивностью, проявляющееся пароксизмами кашля и/или удушья.

Факторы риска:

1. Атопия – склонность продуцировать повышенное кол-во IgE в ответ на контакт с аллергенами

2. Наследственность

Причинные факторы (индукторы БА):

1. Домашние аллергены

2. Внешние аллергены – пыльца, грибы, аспирин

Способствующие факторы:

1. Респираторные инфекции

2. Детский возраст

3. Пища

4. Воздушные поллютанты (СО2, NO2, озон)

5. Курение

Факторы обострения (триггеры):

1. Аллергены

2. Респираторные инфекции

3. Физические нагрузки

4. Погодные условия

5. Воздушные поллютанты

6. Пища

Патогенетические варианты:

1. Атопическая астма – детский возраст, наследственная. Атопический синдром – сочетание астмы с тяжелым атопическим дерматитом. Резкая очерченность приступов. Специфические IgE в крови, накожные пробы для уточнения аллергена. Эозинофилия, кристаллы Шарко-Лейдена. Легочное сердце не развивается.

2. Инфекционнозависимая (эндогенная) астма – зависимость с туберкулезом и муковисцидозом. Отсутствуют симптомы экспозиции и элиминации. Причины обострений: вирусная инфекция, пневмококк (можно назначать АБ при подъеме температуры и гнойной мокроте). Необходима санация воспаления.

3. Аспириновая астма. Салициловая триада: астма, непереносимость НПВС и продуктов, содержащих салицилаты (цитрусы, малина, картофель), полипозная риносинусопатия. Страдают женщины среднего возраста. Приступ может провоцироваться полипэктомией. Лечение: специфическая десенсибилизация аспирином (только при необходимости лечения НПВС – ревматический артрит), Зафирлукаст и Монтелукаст (только при этой астме)

4. Нутритивная астма – через 10-12 часов после приема аллергенной пищи. Лечение: неселективные бета-адреномиметики (эфедрин)

5. Постнагрузочная астма. Диспноэ возникает через 10 минут после нагрузки. Причина - дегрануляция ТК при высушивании слизистых (возможно)

6. Дисгормональная астма – из-за биологической гипоэстрогенемии (выпадение функции желтого тела при климаксе)

Тяжесть течения:

1. Интермиттирующая (спорадическая). Приступы редко. Пиковая скорость выдоха (ПСВ) >80%, суточные колебания <20%. Отсутствует гиперреактивность бронхов.

2. Персистирующая (мерцающая)

a. Легкая – дневные приступы раз в неделю и реже. ПСВ >80%, суточные колебания 20-30% - гиперреактивность. 1-2 ступень лечения.

b. Средняя - ежедневные дневные приступы – ПСВ 79-60%, колебания >30%. 3 ступень лечения.

c. Тяжелая – ПСВ <60%, суточные колебания 20-30%. 4 ступень лечения.

Типы обострений:

1. Неконтролируемые обострения – при любой тяжести течения при неэффективной ступени лечения. ЧДД <25, пульс <110, ПСВ >50% от лучших результатов. Лечение – бета-2-агонисты через небулайзер. При ПСВ >75% к лучшему лечение прекращается. 50-75% - преднизолон.

2. Тяжелое обострение (астматический статус I) – ЧДД >25, пульс >110, ПСВ <50%. Бета-2-агонисты через небулайзер и преднизолон в/в. Эуфиллин, Атровент.

3. Жизнеугрожающее обострение (астматический статус II) – немое легкое. Бета-2-агонисты, преднизолон, Эуфиллин, Атровент, капельная гидратация, госпитализация.

Критерии диагностики:

1. Результаты функционального исследования внешнего дыхания

2. Серологические пробы

3. Клиническая картина

В стадию обострения: приступы диспноэ, одышка, кашель. Осмотр: цианоз, повышенное потоотделение, дерматит, при приеме ГК геморрагии и остеалгии, коробочный звук, положительная пробы Тиффно (хрипы при форсированном выдохе), возможно повышение АД, парадоксальный пульс

4. Документальное подтверждение БА – FVC (форсированная жизненная емкость легких, норма >80%, снижается при констрикции), ОФВ1 (>75%, снижение при сужении дыхательных путей), индекс Тиффно (FVC/ОФВ1, >75%). Прирост после бета-агонистов более 15% - БА

Астматический статус

1. Анафилактоидный

2. Метаболический

a. Обострение инфекции

b. Резкая отмена ГК

c. Передозировка ингаляционных симпатомиметиков

Патогенез: нарастающий бронхоспазм, ведущий к множественной обтурации мелких бронхов густой вязкой мокротой. Дополнительным фактором является метаболическая блокада бета-2-рецепторов.

1 степень – предвестники нарастающей обструкции на фоне общей симпатикотонии (уменьшение отделения мокроты, диссоциация между выслушиваемыми и слышимыми хрипами, возбуждение, мышечный тремор, тахикардия, рост АД);

2 степень – немое легкое, падение АД, парадоксальный пульс (исчезновение пульса на вдохе), снижение рО2, рост рСО2

3 степень – гиперкапническая кома, развивается дыхательный ацидоз, багрово-цианотичная окраска кожи

Лечение:

Ступень 1 – основные препараты: не показаны. Пациент применяет бета-агонисты по требованию, а также стабилизаторы мембран ТК (перед контактом с аллергеном)

Ступень 2 –ингаляционные ГК (200-500 мкг), Кромогликат, Недокромил натрия, короткие бета-агонисты

Ступень 3 – ингаляционные ГК (800-2000 мкг), пролонгированные бронходилятаторы, бета-агонисты

Ступень 4 – ежедневные ингаляционные ГК (800-2000мкг), пролонгированные бронходилятаторы, бета-агонисты

Основные группы препаратов:

1. Препараты-контроллеры

a. НПВС, мембраностабилизаторы – Интал, Тайлет. Только 1-2 ступень

b. Ингаляционные ГК – Беклометазон, Беклоджет, Беклозол, Флунизолид, Будесонид

2. Бронходилятаторы

a. Короткие – Сальбутамол, Беротек, Фенотерол

b. Пролонгированные – Сальмитерол, Серивент, Формотерол

c. Пролонгированные теофиллины – Теопек, Эуфиллин Лонг, Теотард