Род rhinovirus

Риновирусы – РНК содержащие вирусы, наиболее частые возбудители острых инфекций верхних дыхательных путей (ОРВИ). Идентифицировано свыше 100 серотипов. Типовой вид – риновирус А человека (74 серотипа, причем серотип 1 делят на 2 антигенных подтипа). Вид риновирус В человека включает 25 серотипов.

Структура. Вирионы риновирусов не имеют наружной оболочки, а геном представлен одноцепочечной линейной нефрагментированной молекулой РНК связанная с белком VPg. Нуклеокапсид организован по типу кубической симметрии. После его удаления экстрагированная РНК сохраняет инфекционность. Существует много различных серологических типов риновирусов (это затрудняет борьбу со вспышками ОРВИ). Образование дочерних популяций риновирусов происходит в цитоплазме; высвобождение вирусов сопровождается лизисом клетки.

Культивирование. Риновирусы могут культивироаться в эмбриональных клеточных культурах или органных культурах трахеи эмбриона человека. Все риновирусы имеют общий рецептор. Рецептором риновирусов является межклеточная адгезивная молекула I (ICAM-I), которая экспрессируется на эпителиальных клетках, фибробластах и эндотелиальных клетках.

Антигенные свойства. По структуре единственного типоспецифического антигена выделяют 113 иммунологически разнородных групп; группоспецифический антиген отсутствует.

Резистентность. Вирусы этого рода чувствительны к кислым значениям рН, устойчивы к температуре 50 °С (отличие от энтеровирусов).

Этиология. Вирус впервые выделил Д. Тайрелл в 1960 г. из носовых смывов больных с острым насморком, инфекционная природа которого была доказана еще в начале 20 века.

Эпидемиология. Риновирусы распространены повсеместно, особенно в северных и средних широтах. Подъем заболеваемости отмечается дважды в год: ранней осенью и поздней весной. Источником инфекции является больной человек, основной путь передачи – воздушно-капельный, возможна и непрямая передача инфекции – через предметы обихода. Больной наиболее заразен в период максимального проявления катаральных симптомов, когда вирус передается наиболее интенсивно. Особенно быстро заболевание распространяется среди детей в организованных и закрытых коллективах.

Патогенез. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка полости носа. Патологический процесс ограничивается верхними отделами дыхательных путей. В отличие от других ОРВИ, при риновирусной инфекции нет непосредственного повреждающего действия на цилиндрический мерцательный эпителий, в первую очередь страдает плоский эпителий, покрывающий носовые ходы.

К быстрореагирующим на внедрение инфекции механизмам неспецифического иммунитета относят мукоцилиарный клиренс, нейтрофилы и макрофаги, мигрирующие из кровяного русла.

Секреторные клетки эпителия продуцируют слизь, им же принадлежит адсорбционная функция. В состав слизи входят факторы неспецифической защиты: муцин, лизоцим, оказывающие бактерицидное действие, лактоферрин, обладающий бактериостатическим действием, и опсонины, обеспечивающие усиление фагоцитоза.

Макрофаги, содержащиеся в назальном секрете, выделяют противовоспалительные цитокины: ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8. Однако главная роль в развитии местного иммунитета принадлежит иммунным механизмам – Т- и В-клеткам. Т-клетки опосредуют цитотоксические и хелперные функции, а В-клетки продуцируют секреторные IgА, которые локализуются под эпителиальной мембраной и представляют первую линию защиты организма. IgА связываются с вирусными патогенами и блокируют возможность их адгезии к клеткам эпителия, предотвращая начало инфекционного процесса. Патогены, нейтрализованные IgА, легко удаляются за счет мукоцилиарного клиренса.

При развитии инфекционного процесса неспецифическая местная защита снижается: уменьшается мукоцилиарный транспорт, снижается продукция секреторного IgA, т.е. создаются условия, способствующие вирусу противостоять мукоцилиарному клиренсу и активироваться. Нарушается мукорегуляция и состав слизи, что приводит к застою, нарушению ее отделения и, как следствие, к скоплению в полостях околоносовых пазух и в среднем ухе. В этот период назальный секрет приобретает слизистый или слизисто-гнойный характер. К числу бактериальных патогенов, осложняющих риновирусную инфекцию, относятся Staphylococcus aureus, Haemophilus influenza, различные штаммы Streptococcus pneumonia, Klebsiella spp., Neisseria spp. Все это вности вклад в патогенез синуситов и отитов, ассоциированных с риновирусами.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 1 до 3 суток, реже – до 6 суток. Заболевание начинается с недомогания и легкого познабливания. С первых часов болезни появляется заложенность носа, многократное чиханье и обильное серозное отделяемое, нарушается обоняние и вкус, снижается слух.

Особенностью клинического течения риновирусной инфекции является ринорея и преобладание месных симптомов над общеинфекционными. Общее состояние больного страдает мало. Температура тела, как правило, субфебрильная или остается нормальной. Через 2-3 суток ринит достигает максимальных проявлений. При осмотре в области крыльев и преддверия носа определяется мацерация кожи, гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, преимущественно в области задней стенки носоглотки, инъекция сосудов склер и конъюнктив. Могут увеличиваться нижнечелюстныелимфатические узлы. Продолжительность заболевания не превышает 7 суток, у части больных клинические симптомы сохраняются до 14 дней. При затяжном рините (более 2 недель) в результате присоединения бактериальной флоры выделения из носа приобретают слизисто-гнойный характер, что может свидетельствовать о начинающемся остром синусите.

Иммунитет. Риновирусная инфекция вызывает развитие невосприимчивости только против гомологичного штамма на период 1-2 года. Иммунитет определяется секреторными иммуноглобулинами типа IgА.

Диагностика. Используются вирусологические методы диагностики: выделение вирусов на культурах клеток, зараженных отделяемым носовых ходов и экспресс-диагностика – иммунофлюоресцентный метод, позволяющий обнаружить вирусный антиген в цитоплазме эпителиальных клеток слизистой оболочки.

Лечение. Средства специфической противовирусной терапии отсутствуют, лечение симптоматическое.

Профилактика. Иммунопрофилактику не проводят из-за большого числа серологических вариантов возбудителя.