double arrow

САНОГЕНЕЗ 1 страница

sano - лечить, оздоровлять, geneis – развитие

Саногенез - это учение о механизмах выздоровления. В основе саногенеза лежат те же механизмы, что и в основе патогенеза. Однако их ценность другая: при патогенезе они направлены на разрушение, при саногенезе - на восстановление.

Патогенез

Здоровье Болезнь

Саногенез

Саногенез характеризует обратное развитие болезни.

В саногенезе выделяют 3 группы механизмов:

I. Защитные механизмы

II. Приспособительные механизмы

III. Компенсаторные механизмы

Защитные механизмы

1. Структурные и функциональные барьеры. Это: а) кожа, б) слизистые оболочки органов дыхания и желудочно-кишечного тракта; в) гемато-энцефалический барьер, г) гистогематический барьер.

2. Защитные рефлексы: а) двигательные - кашель, рвота: б) секреторные - слюноотделение, слезотечение.

3. Иммунные: антителогенез, фагоцитоз.

Приспособительные механизмы

1. Охранительное торможение в ЦНС.

2. Гипобиоз. На этом основано применение гипотермии в медицине, использование наркоза.

3. Общий адаптационный синдром (Г.Селье). На стадии резистентности активируется система "гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников".

4. Типовые патологические процессы: воспаление, лихорадка.

Компенсаторные механизмы

Compensare - возмещать

Эти механизмы включаются при удалении парного органа. При резекции одного легкого функию удаленного органа берет на себя второе, интактное, легкое. Развивается его гиперфункция. Те же явления наблюдаются и при удалении одной почки. К компенсаторным механизмам относятся явления гипертрофии, например, увеличение массы миокарда левого желудочка при пороках сердца. Восстановление части поврежденной ткани (например, печени) проявляется регенерацией.

ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ

nosos - болезнь, logos - учение, наука

Нозология - это учение о болезни, это наука о происхождении заболевания.

Понятие "болезнь" является интегральным понятием, основой медицины. Понимание сущности болезни позволяет поставить правильный диагноз, назначить оптимальное лечение. Поэтому решение вопроса о происхождении и механизмах развития болезни имеет не только теоретическое, но и практическое значение

Понятие о болезни складывалось исторические и формировалось исходя из основных достижений философской и естественнонаучной мысли своего времени.

Состояние болезни и здоровья взаимосвязаны и переходят друг в друга:

здоровье болезнь

Учитывая такую взаимосвязь здоровья и болезни, для познания сущности болезни человека необходимо познания такого понятия как "здоровье". Эксперты Всемирной организации здравоохранения дали следующее определение понятию "здоровье": "Здоровье - это состояние полного физического, духовного и социального благополучия человека". Следовательно, здоровье - это состояние организма, которое характеризуется способностью систем регуляции поддерживать оптимальное состояние внутренней среды организма (гомеостаз). В отличие от четкого понятия "здоровье", которое дано экспертами ВОЗ, исчерпывающего определения болезни пока не дано. Одни определения болезни, принадлежащие крупнейшим философам и патологам, отражают понятие "болезнь" как основу общей патологии. Другие определения раскрывают только частные стороны этой большой, не до конца решенной проблемы. Так, И.М.Сеченов считал, что болезни возникают под влиянием "разрушительных раздражений" окружающей среды. По Р.Вирхову, болезнь - это повреждение клеток, от которых "зависит жизнь, здоровье, болезнь и смерть". Павлов И.П., анализируя понятие "болезнь", говорил о различных поломах структуры и функции, дисрегуляторных нарушениях при болезнях.

Ряд определений болезни отражает преимущественно нарушение адаптационных механизмов. В частности, С.М.Павленко определил болезнь как "следствие полома адаптационных и приспособительных аппаратов организма в результате воздействия патогенного раздражителя". Близкое к этому определению болезни дал отечественный патолог И.В.Давыдовский: "Болезнь - это форма приспособления организма к новым условиям существования". По Н.М.Амосову, "болезнь - это нарушение в организме обратных связей, то-есть нарушение регуляции".

Учитывая эти взгляды на понятие "болезнь", можно предположить, что болезнь есть нарушение нормальной жизнедеятельности организма при действии на него чрезвычайных раздражителей, в результате чего снижаются его приспособительные возможности, снижается активность процессов адаптации. Следовательно, болезнь - это новое качество, новая форма жизнедеятельности организма по сравнению со здоровым организмом.

Отсутствие окончательного понятия "болезнь" требует анализа сущности болезни с различных сторон этого явления. Поэтому для понимания сущности болезни мы попробуем раскрыть различные аспекты, различные стороны этого патологического явления.

В первую очередь развитие болезни человека подчиняется биологическим законам, поэтому необходимо учитывать особенности биологических процессов, развивающихся в больном организме. Одним из методологических принципов, который позволяет понять сущность болезни человека, является принцип биосоциального детерминизма. Этот принцип учитывает не только биологические законы развития болезни, но и действие социальных факторов. Болезнь представляет собой совокупность патологических и защитных и приспособительных реакций. Они существуют в диалектическом единстве. Следовательно, познание сущности болезни возможно, используя философский, гносеологический подход. Наконец, любая болезнь возникает при действии причинного фактора, имеет свои механизмы развития и исход. С этих позиций для понимания сущности болезни мы должны использовать врачебный, медицинский подход.

Таким образом, в понимании возникновения болезни и ее сущности выделяют 4 аспекта:

I. Биологический акспект

II. Социальный аспект

III. Философский, гносеологический аспект

IY. Медицинский аспект

БИОЛОГИЧЕСКИЙ АСПЕКТ

С точки зрения этого аспекта развитие болезни связано с фундаментальным свойством живой материи - способностью изменяться под влиянием чрезвычайных раздражителей. Эта способность материи изменяться подчиняется двум основным законам: 1) закону наследственной изменчивости и 2) закону приспособительной изменчивости.

Как реализуются эти законы и почему с точки зрения биологического аспекта развивается болезнь? Ведущую роль в реализации этих законов в развитии болезни с точки зрения этого аспекта играют мутации. Происходящие при действии патогенных факторов внешней среды мутации являются не только фактором, формирующим наследственную изменчивость, но и фактором сохранения этой изменчивости, так как прежде всего они влияют на генетический аппарат клетки. Под влиянием неблагоприятных факторов внешней среды образуются новые гены, меняется генетический код. Нарушается репликация ДНК, изменяется последовательность нуклеотидов. Мутации влияют на цепочку "ДНК-РНК-белок", что приводит к образованию нового белка с новыми свойствами и изменением его структуры. Таким образом, этот белок имеет качественные и количественные отличия от нормального белка. Вновь образовавшийся белок формирует и новую реактивность организма, изменяется реакция клетки, ткани и органа на действие чрезвычайного раздражителя (мутагена). Происходит полом адаптационных механизмов, изменяется гомеостаз. Следовательно, изменение реактивности организма при мутациях предопределяется изменением метаболизма, функции или структуры.

В развитии болезни играют роль вредные, патологические, мутации и полезные, приспособительные мутации.

Мутации

Патологические Приспособительные

Летальные Рецессивные Благоприятные Неблагоприятные

Наследственные

болезни

Хромосомные Соматические Абсолютное Типовые

здоровье патологические

Хромосомные Соматические процессы

болоезни болезни

Предрасположенность Болезнь

В группе патологических мутаций большую долю, почти 50%, занимают летальные мутации. Они связаны со спонтанными абортами. К этой группе мутаций можно отнести полулетальные (в первые годы жизни) и мутации, проявляющиеся в более позднем возрасте, когда неблагоприятные условия внешней среды активируют патологический ген.

Ряд мутаций бывает рецессивными, скрытыми. Они в определенных условиях предопределяют образование гомозиготы и развитие в этом случае наследственных заболеваний, например, гемофилия.

Третью группу патологических мутаций составляют хромосомные мутации, возникающие при абберации, нерасхождении хромосом. При повреждении хромосом возникают хромосомные заболевания. К этой группе заболеваний относится болезнь Дауна (трисомия по 21-й паре хромосом). Заболевание характеризуется отставанием в физическом и умственном развитии.

Наследственные и хромосомные болезни связаны с мутациями в гаметах.

Мутации могут возникать в соматических клетках. Это приводит к развитию соматических, ненаследственных, болезней, например, опухолей, лейкозов

Мутации могут менять биологическое состояние клетки, что определяет предрасположенность организма к болезни. Такая предрасположенность к болезни формируется в виде патологической конституции.

Приспособительные, или полезные, мутации бывают благоприятными и неблагоприятными. Благоприятные мутации повышают резистентность организма, его устойчивость к действию факторов внешней среды. Они соответствуют "абсолютному" здоровью. Большинство же приспособительных мутаций являются неблагоприятными. Они снижают жизнеспособность организма, ослабляют его резистентность.. При этих мутациях снижается синтез белка (ДНК-РНК-белок), изменяется реактивность клетки, ткани, что в конечном итоге определяет степень и характер ответных реакций и развитие типовых патологических процессов. Они являются основой развития болезни.

Таким образом, неблагоприятные приспособительные мутации как бы "наделяют" организм способностью болеть. Происходит приспособление организма через болезнь. Такое приспособление тесно связано с факторами внешней среды, фенотипом. Даже при патологически измененном генотипе благоприятные факторы могут снизить риск заболевания, повысить резистентность организма. В то же время неблагоприятные условия внешней среды снижают устойчивость организма, способствуют преобладанию патологических реакций над защитными, приспособительными, что приводит к развитию болезни. Поэтому важнейшим звеном в раскрытии сущности болезни является понимание особенностей влияния на биологические процессы факторов внешней среды, в частности, социальных факторов.

СОЦИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ

Социальный аспект включает 2 группы факторов:

1. Образ жизни. Это бытовые, производственные, экологические факторы.

2. Нервно-эмоциональные факторы отрицательного характера.

Социальные факторы могут быть охарактеризованы как стресс. Они вызывают нервную напряженность, срыв процессов регуляции и адаптации. Социальные факторы оцениваются как мутагены. Каким образом они действуют на изменение биологических процессов и вызывают развитие болезни? Свое влияние они осуществляют через ЦНС и гормоны. В конечном итоге влияние социальных факторов проявляется в изменении генома.

Социальные ЦНС Гормоны Геном

факторы

ФИЛОСОФСКИЙ АСПЕКТ

Отечественный ученый В.В.Пашутин определил патофизиологию как философию медицины. Этот аспект имеет не только теоретическое, но и практическое значение. С точки зрения этого аспекта болезнь - это внутреннее противоречие здоровью. С позиций философского аспекта болезнь как явление природы относится к категории необходимости. При изменении условий среды меняется и реактивность организма, его приспособление к новым условиям существования. Возникновение и само существование болезни в обществе подчиняется закону естественного отбора. Таким образом, болезнь существует всегда, на протяжении поколений. В то же время болезнь имеет и временную характеристику. С этой точки зрения болезнь для индивидуума является случайностью. Человек может заболеть или не заболеть. Заболевание может возникнуть в детском, молодом или пожилом возрасте. Следовательно, болезнь как категорию необходимости можно оценить в ряде случаев и как категорию случайности.

Необходимость Случайность

Возможность Действительность

Профилактика

Категория необходимости существует в двух формах: возможности и действительности. Возможность заболеть характерна для индивидуума: человек может заболеть или не заболеть. Например, при эпидемии гриппа: одни люди болеют, другие не болеют. Форма действительности характерна для группы населения. В этой группе обязательно кто-то заболеет. В настоящее время болезнь довольно часто переходит из формы возможности в форму действительности. Какое практическое значение для врача имеет философский аспект в понимании сущности болезни? Задача врача сводится к тому, чтобы предотвратить переход болезни как возможности в форму действительности, реальности. Болезнь должна существовать только в форме возможности. Это может быть достигнуто благодаря проведению профилактических мероприятий и широкой диспансеризации населения. Их эффективное проведение должно способствовать оздоровлению общества, снижению заболеваемости населения.

МЕДИЦИНСКИЙ АСПЕКТ

Это - основной, врачебный аспект понимания сущности болезни. Медицинский аспект более конкретен, чем другие аспекты. Он относится к данному, конкретному больному, так как течение болезни у каждого больного имеет свои особенности. На это указывал еще отечественный ученый М.Я.Мудров в начале XIX века Он считал, что "Надо лечить не болезнь, а больного". Какие основные принципы включает медицинский аспект?

1. Раскрытие причинности заболевания.

Решение вопроса причинности, этиологии заболевания позволяет познать болезнь и даст возможность предотвратить ее начало и развитие.

2. Раскрытие механизмов развития болезни (патогенеза).

Научный диагноз не может быть правильным без понимания этих механизмов. Сложно поставить правильный диагноз, назначить оптимальное лечение.

3. Раскрытие закономерностей обратного развития болезни.

Этот принцип основан на основании механизмов выздоровления - саногенеза. Он отражает резистентность организма, его резервы. На познании саногенеза строится не только лечение болезни путем стимуляции защитных и приспособительных реакций организма, но и профилактика.

Таким образом, понимание этих аспектов формирует общепатологический подход к познанию сущности болезни, позволяет врачу поставить правильный диагноз, назначить адекватное лечение, успешнее проводить профилактику. Учитывая эти аспекты, при анализе болезни можно выделить следующие уровни абстракции в понимании этого патологического явления. IY уровень - болезнь анализируется как философское обобщение, III уровень - болезнь рассматривается как совокупность типовых патологических процессов. II уровень - болезнь рассматривается как нозологическая форма. I уровень абстракции касается характеристики болезни у данного индивидуума. На этом этапе окончательно врач ставит диагноз.

ПЕРИОДЫ БОЛЕЗНИ

1. Латентный, скрытый период. При инфекционных заболеваниях – это инкубационный период. В этот период клинические проявления заболевания не выражены. Длительность этого периода различна: от нескольких часов (при гриппе), до 10-14 дней (при брюшном тифе), до нескольких лет ,при опухолях). Латентный период – это форма предболезни. В этот период активируются защитные и приспособительные реакции организма. В этот период все усилия врача должны быть направлены на познание и раскрытия механизмов развития этого периода, так как на этом этапе легче предотвратить развитие заболевания.

2. Продромальный период. На этом этапе отмечаются общие неспецифические проявления: головная боль, головокружение, общее недомогание, потеря аппетита и другие проявления.

3. Период клинических проявлений. На этом этапе можно уже дифференцировать болезнь по характерным симптомам (сыпь, лихорадка, появление болей в той или иной области тела).

4. Исход болезни.

а) полное выздоровление

б) рецидив

в) переход заболевания в хроническую форму

г) осложнения

д) летальный исход

КРИТЕРИИ БОЛЕЗНИ

1. Важнейшим критерием болезни является снижение приспособляемости и трудоспособности человека. В основе этого критерия лежит патологическая функция. Она определяет симптоматику болезни.

2. Определяющим критерием болезни являются также результаты объективного обследования больного с использованием различных методик (инструментальных, лабораторных).

3. Одним из критериев заболевания являются также жалобы больного

ПРИНЦИПЫ КЛАССИФИКАЦИИ БОЛЕЗНЕЙ

1. Этиологический принцип: инфекционные и неинфекционные заболевания, профессиональные, наследственные болезни, травма, лучевая болезнь.

2. Органный принцип: болезни сердца и сосудов, почек, печени, легких и другие заболевания.

3. Классификация заболеваний по возрасту и полу: детские болезни, болезни новорожденных, болезни старческого возраста, болезни гинекологического профиля.

4. Классификация заболеваний по общности патогенеза: аллергические, воспалительные болезни, опухоли, шок.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КИСЛОТНО-ОСНОВНОГО РАВНОВЕСИЯ

Расстройства кислотно-основного равновесия (КОР) - это нарушение физико-химического гомеостаза. Кислотно-основное равновесие определяется соотношением Н+ -ионов и гидроксильных ионов (ОН- -ионов). От их соотношения зависят активность ферментов, интенсивность метаболических процессов, функции ряда органов, чувствительность рецепторов к медиаторам, проницаемость клеточных мембран. Расстройства КОР сопровождают практически все заболевания. Поэтому так же, как и другие виды нарушений обмена веществ, расстройства КОР относятся к типовым патологическим процессам.

Выделяют 2 типа расстройств КОР: ацидозы и алкалозы.

Ацидоз - это типовой патологический процесс, характеризующийся относительным или абсолютным накоплением в организме кислых валентностей или уменьшением щелочных веществ.

Алкалоз - это типовой патологический процесс, характеризующийся относительным или абсолютным увеличением в организме щелочных валентностей или уменьшением кислых веществ.

Классификация нарушений КОС

газовые

компенсированные

АЦИДОЗЫ субкомпенсированные АЛКАЛОЗЫ

некомпенсированные

негазовые

По происхождению ацидозы и алкалозы бывают газовые (дыхательные) и негазовые (метаболические). Ацидозы и алкалозы могут быть компенсированными, субкомпенсированными и некомпенсированными.

Компенсированные формы связаны с сохранением жизнедеятельности клетки, в то время как некомпенсированные формы вызывают нарушения функции клетки. Показателем компенсации является величина рН артериальной крови. В норме рН=7,4 ± 0,05. Если величина рН снижается до 7,24 или увеличивается до 7,56 (колебания составляют ± 0,16), то можно говорить о развитии субкомпенсированных форм. В том случае, если это величина превышает ± 0,16, то это указывает на развитие некомпенсированных форм ацидоза или алкалоза.

Наряду с газовыми и негазовыми формами ацидозов и алкалозов встречаются смешанные формы. Например, газовый ацидоз и негазовый алкалоз, негазовый ацидоз и газовый алкалоз.

Патофизиологические показатели КОС

О состоянии кислотно-основного равновесия и его нарушениях судят по определенным показателям. Их определяют в артериальной крови и моче.

1. рНа = 7,35± 0,05

2. Напряжение СО2 в артериальной крови = 40 мм рт.ст.

3. Актуальные бикарбонаты (АВ) = 21 мМоль/литр. Это - истинные бикарбонаты, их определяют в крови без доступа воздуха.

4. Стандартные бикарбонаты (SB) = 23 мМоль/литр. Эти бикарбонаты определяют в стандартных условиях: Т° = 37°С, РаСО2 = 40 мм рт.ст., и при насыщении крови кислородом.

5. Сумма буферных оснований (ВВ) = 48 мМоль/литр. Это - сумма гидрокарбонатов и фосфатов.

6. Дефицит (избыток) буферных оснований (ВЕ) = ±2,3 мМоль/литр. Эта величина представляет собой разницу между должной и фактической величиной ВВ.

Ряд показателей определяют в моче.

7. Титрационная кислотность мочи (ТКМ) = 20-30 мэкв/сутки.

8. Содержание солей аммония в моче = 30-50 мэкв/сутки

Патофизиологические механизмы развития ацидозов и алкалозов

1. Стадия защитно-компенсаторных реакций

2. Стадия патологических изменений

Стадия защитно-компенсаторных реакций

Эта стадия включает следующие механизмы:

1. Метаболические механизмы компенсации

Клеточные мембраны, клетки сохраняют жизнеспособность при определенных концентрациях кислых и основных валентностей, при колебаниях рН = 7,0-7,8. За пределами этих границ наступает гибель клетки. Этот механизм генетически детерминирован.

2. Механизмы ионообмена между внеклеточной и внутриклеточной жидкость.

Происходит обмен внеклеточных ионов Н+ на катионы Nа+, К+ и Са2+. Большую роль в этом механизме играет костная ткань. При ацидозах ионы Н+ находящиеся во внеклеточном пространстве, могут замещать катионы костной ткани (Nа+ , К+ , Са2+ ), при алкалозе происходит обратный поток ионов.

3. Механизмы разведения и разбавления кислых и щелочных валентностей внеклеточной и внутриклеточной жидкостью.

Накопление кислых и щелочных веществ активирует механизмы гипергидратации, увеличивается содержание межтканевой и внутриклеточной воды. Включение этого механизма снижает концентрацию кислых и щелочных веществ в организме. По продолжительности этот механизм кратковременный.

4. К метаболическим механизмам относятся процессы детоксикации кислых веществ, кетоновых тел, аммиака в печени.

Буферные механизмы компенсации

1. Гидрокарбонатный буфер: Н2 СО3 / NаНСО3 = 1/20

Эта буферная система находится в плазме крови, участвует в компенсации расстройств КОР при наличии всех буферных систем.

2. Фосфатный буфер: NаН2 РО4 /Nа2НРО4 = 1/4.

Это - преимущественно внутриклеточный буфер. Большую роль эта буферная система играет в почечных механизмах компенсации.

3. Белковый буфер: Н Pr /Na Pr. Часть этой буферной системы находится в клетках, часть - в плазме крови.Этот буфер обладает амфотерностью: при накоплении кислых веществ он проявляет себя как щелочь, при накоплении щелочных веществ как кислота.

4. Гемоглобиновый буфер: КHb0 / H Нb = 70/1. Это - внутриэритроцитарный буфер. Эта буферная система выполняет основную роль. Ей принадлежит 3/4 буферной емкости крови. Гемоглобиновый буфер способен связывать ионы Н+ и углекислый газ. При связывании с углекислым газом образуется карбоксигемоглобин. При связывании с водородом образуется восстановленный гемоглобин.

СО2 Н+

Hb --------------- HbСО2 Hb ----------- H Hb

В целом буферная емкость крови равна 140 мэкв/литр.

Экскреторные механизмы компенсации

К этим механимам относятся внутренние органы: легкие, почки, желудочно-кишечный тракт, печень.

Легкие. Легкие выводят летучие кислые соединения в виде СО2. В норме за сутки выделяется 13000-20000 углекислого газа, что соответствует приблизительно выведению 1 литра серной кислоты. При гипервентиляции СО2 выводится из организма в избытке, при гиповентиляции происходит задержка его в крови. Связывание СО2 наиболее интенсивно происходит в эритроцитах.

Почки. В отличие от легких почки выделяют нелетучие кислоты и ионы водорода.

Кровь Эпителий Каналец
  NаНСО3     СО2 + Н2О   Н2 СО3   НСО-3 + Н+ NаНСО   Nа+ + Н+ + НСО3   Н2 СО3 СО2 + Н2 О
  NаНСО3   СО2 + Н2О   Н2 СО3   НСО-3 + Н+     Nа2 НРО4   Nа+ + Н+ + NаНРО4-   NаН2 РО4
  Глютамин   Глютаминовая NН3 кислота (Глутамат)     NаCL   Nа + CL-   Н+ + NН3 + CL- ----- NН4 CL  

В почечном эпителии происходит универсальная реакция. Чем больше в канальцы фильтруется гидрокарбонатов, тем в большей степени они связываются с водородными ионами, поступающими из эпителия. Эта реакция характеризует 1 стадию почечного механизма - стадию аквагенеза. Чем больше в организме накапливается углекислого газа, тем больше секретируется ионов водорода.

II стадия - стадия ацидогенеза. В канальцы фильтруются основные (двузамещенные) фосфаты. Часть основного фосфата связывается с Н+-ионами и образует кислый (однозамещенный) фосфат – NаН2 РО4 , который выводится с мочой. По величине кислого фосфата, выводимого с мочой, определяют титрационную кислотность мочи.

III стадия - стадия аммониогенеза. В эпителии почек с участием глутаминазы происходит дезаминирование глутамина на глутаминовую кислоту (глутамат) и аммиак. Аммиак, как токсическое вещество, секретируется в просвет канальца, соединяется с ионами водорода и образует аммонийный ион – NH4- . Этот ион соединяется в канальцах с ионами CL и образует аммонийную соль. Эта соль выводится с мочой и по ее количеству определяют содержание солей аммония в моче (показатель КОР).

Бикарбонатная и фосфотная системы выводят 1/3 водородных ионов; на долю аммониогенеза приходится 2/3 выводимых водородных ионов.

В целом интенсивность секреции Н+ -ионов зависит от концентрации органических кислот (при негазовом ацидозе). Чем больше выводится этих кислот, тем более выражены фазы ацидогенеза и аммониогенеза.

Желудочно-кишечный тракт. В эпителии желудка Н+-ионы при соединении ионов CL- образуют соляную кислоту. В эпителии кишечника происходит образование и выведение гидрокарбонатов. При ацидозах в желудке увеличивается секреция соляной кислоты, при алкалозах происходит избыточная секреция гидрокарбонатов в кишечнике.

Печень. В печени происходят процессы детоксикации кислых соединений и токсических продуктов (лактата, аммиака, синтез мочевины). Печень секретирует желчь с желчными кислотами и токсическими продуктами. При ацидозах секреция желчи и желчных кислот увеличивается, при алкалозах — снижается.

Если защитно-приспособительные реакции истощаются, то наступает 2-я стадия - стадия патологических изменений.

Стадия патологических изменений

На этой стадии нарушения кислотно-основного равновесия проявляются в виде ацидозов и алкалозов. Разберем компенсированные формы расстройств КОР и характер изменения основных показателей.

Газовый (дыхательный) ацидоз

Причины: заболевания органов дыхания, бронхоспазм, избыточное поступление в организм углекислого газа, расстройства гемодинамики в малом круге кровообращения, отек легких. Все эти причины вызывают затруднение выведения углекислого газа из организма, возрастает напряжение СО2 в артериальной крови, развивается гиперкапния. Это приводит к увеличению бикарбонатов (АВ и SВ). Сумма буферных оснований (ВВ) и дефицит оснований (ВЕ) не изменяются. При декомпенсации - уменьшение дефицита оснований. В организме накапливаются Н+ -ионы. При выраженной гиперкапнии секреция этих ионов увеличивается. Происходит умеренное возрастание титрационной кислотности мочи. При газовом ацидозе происходит вазодилатация мозговых сосудов, наблюдаются головные боли, головокружение, спутанность сознания, повышается внутричерепное давление, развивается отек мозга. Накопление углекислого газа оказывает наркотическое действие - развивается сонливость. Наблюдается бронхоспазм, развивается дыхательная недостаточность.

Лечение: устранение причины, вызвавшей газовый ацидоз, восстановление газообмена, применение бронходилататоров.

Негазовый (метаболический) ацидоз

Развитие негазового ацидоза связано с избыточным образованием в организме нелетучих кислот и накоплением Н+ -ионов. Причины: гипоксия, сахарный диабет, отравления организма органическими кислотами, заболевания, связанные с нарушением метаболизма и накоплением в организме промежуточных продуктов обмена веществ, потеря с кишечным соком бикарбонатов при энтеритах. Избыток водородных ионов связывает бикарбонаты, и содержание АВ и SВ уменьшается. Снижается сумма буферных оснований (ВВ), возрастает дефицит буферных оснований (ВЕ). Буферные системы связывают Н+ -ионы. С другой стороны, усиливается секреция ионов водорода и накопление кислых продуктов в моче, что приводит к увеличению титрационной кислотности мочи и содержания солей аммония в моче. Накопление кислых валентностей вызывает раздражение дыхательного центра и развитие одышки: снижается РаСО2.


Сейчас читают про: