ФАЗА – патологическая вазодилатация

Патогенез геморрагического шока.

1 ФАЗА- патологическая вазоконстрикция. Ведущее значение в ее развитии имеют эндогенные катехоламины, то есть симпатоадреналовые реакции.

При повышении уровня катехоламинов, вазопрессина и ангиотензина происходит:

1) спазм прекапиллярного отдела микроциркуляторного русла (спазм артериол)

2) сброс крови по артериовенозным шунтам, минуя капилляры

3) нарушение реакции микроциркуляции

4) окклюзия капиллярного русла

5) снижение транспорта кислорода к тканям

6) снижение потребления кислорода тканями

7) активация анаэробного гликолиза

8) накопление лактатов, пируватов и других недоокисленных продукто

9) развитие системного ацидоза

10) накопление биологически активных веществ, свободных радикалов, цитокинов

11) развитие метаболических нарушений:

- гипергликемия

- мобилизация жиров

- катаболизм белков

На этой стадии геморрагического шока все изменения еще обратимы.

Биологически активные вещества имеют 4 эффекта своего действия:

1) вызывают глубокую вазодилатацию сосудов

2) повышают проницаемость стенки капилляров

3) угнетают сократительную способность миокарда

4) активируют фактор Хагемана.

С момента развития дилатации сосудов кровоток становится неуправляемым.

Во вторую фазу происходят:

1) вазодилатация

2) повреждение эндотелия

3) повышение проницаемости сосудистой стенки

4) феномен капиллярного просачивания

5) усугубление дефицита объема циркулирующей крови

6) нарушение реологических свойств крови:

- повышение вязкости

- снижение скорости кровотока

- фракционирование крови

- увеличение количества медленноциркулирующих и нециркулирующих форменных элементов крови

- развитие сладж-феномена

- секвестрация форменных элементов крови

7) активация фактора Хагемана

8) активация плазменного тромбопластина

3 ФАЗА - ДВС-синдром. - смотри выше.

Тяжесть геморрагического шока определяется в конечном итоге степенью нарушения функции и морфологии различных внутренних органов.

В условиях дефицита кислорода:

1. нарушается образование энергии в клетках

2. нарушается работа натрий-калиевого насоса

3. происходит активный транспорт в клетку натрия и воды

4. происходит потеря калия

5. развивается внутриклеточный отек

6. происходит разрушение лизосом и митохондрий

7. нарушается процесс клеточного дыхания

8. происходит активация лизосомальных ферментов

В итоге происходит аутолиз клетки.

Выживаемость при геморрагическом шоке определяется степенью сохранности критического резерва органов:

- сохранность 15% ткани печени

- сохранность 25% ткани почек

- сохранность 45% ткани легких.