Патогенез. ХБ формируется многие годы под воздействием тех или иных причин и факторов риска

ХБ формируется многие годы под воздействием тех или иных причин и факторов риска.

У здорового человека за сутки через дыхательные пути проходит до 9000 л воздуха.

Местную защиту бронхов обеспечивает реснитчатый мерцательный эпителий, который с помощью ресничек и трахеобронхиальной слизи переносит по направлению к трахеи и гортани различные инородные частички, микроорганизмы. Кроме того, слой бронхиальной слизи вдыхаемый воздух увлажняет, согревает и очищает. Слой слизи, соприкасающийся с внешней средой, обновляется каждые 2 часа.

При ХБ под воздействием причин формируется хроническое воспаление, нарушается структура слизистого покрова: увеличивается число бокаловидных клеток с последующим увеличением продукции вязкой мокроты, уменьшается число реснитчатых клеток, слизистая бронхов местами становится «лысой». Реснички эпителия не в состоянии удалить вязкую мокроту и увеличившееся количество её, и она удаляется с помощью кашля. Кроме того, вязкий и стекловидный бронхиальный секрет может полностью перекрыть просвет бронхов (особенно мелких), что приводит к ухудшению газообмена. Скопление мокроты способствует развитию в бронхах хронического воспаления. Маркерами его являются пневмококки, гемофильная палочка, моракселла катаралис, нейтрофилы и их токсины. Вирусы угнетают местный иммунитет, этим самым усиливают действие микробов. При обострении число микробов увеличивается, в период ремиссии в стенке бронхов сохраняется их некоторое число.

Условно можно выделить два периода развития ХБ: начальный - неинфекционный и последующий - инфекционный, когда в измененных бронхах постоянно присутствует инфекция. Степень воспалительной инфильтрации бронхов различна. В крупных бронхах процесс воспаления локализуется в слизистой оболочке, нарушения бронхиальной проходимости не нарушены. В средних и мелких бронхах воспалительный процесс постепенно захватывает все слои бронха, что приводит к атрофии желез, мышц, эластических волокон, хрящей бронхов, нарушению бронхиальной проходимости и к формированию бронхоэктазий (патологических расширений бронхов). Поражение глубоких слоев бронхов ведет к формированию перибронхиального, а затем и диффузного пневмосклероза (разрастание соединительной ткани в легких с прорастанием альвеол, бронхиол и утолщением альвеолярных перегородок). Всё это ведет к необратимой обструкции бронхов, которая обусловлена:

· утолщением слизистой и подслизистой бронхов

· обтурацией бронхов слизью

· фиброзными изменениями стенок бронхов

Из-за необратимой обструкции бронхов альвеолы растягиваются, гибнут, развивается эмфизема легких.

Поражение глубоких слоев бронхов приводит к нарушению кровотока, изменению сосудистого русла, повышению давления в системе легочной артерии, формированию перегрузки правого желудочка с его гипертрофией и присоединения со временем правожелудочковой недостаточности (формирование легочного сердца).

Красный костный мозг компенсирует гипоксию, усиливает выработку эритроцитов (гемоглобин выше 160 г/л и высокий гематокрит). Все это ведет к дыхательной недостаточности.

Классификация (Н.Р.Памев, В.А.Ильченко, Л.Н.Царькова, 1990, 1991)

Характер воспалительного процесса в бронхах:

· простой (катаральный) бронхит

· гнойный бронхит

· слизисто-гнойный бронхит

· особые формы (фибринозный бронхит – с отделением очень вязкой мокроты, богатой фибрином, в виде слепков мелких бронхов; геморрагический бронхит – с выделением мокроты с примесью крови)

1. По функциональной характеристике:

· необструктивные

· обструктивные (ХОБЛ)

2. По уровню поражения бронхиального дерева:

· с преимущественным поражением крупных бронхов (проксимальный бронхит)

· с преимущественным поражением мелких бронхов (дистальный бронхит)

3. По течению:

· латентное

· с редкими обострениями

· с частыми обострениями

· непрерывно рецидивирующее

4. По фазе процесса: