Астматический статус (АС)

Бронхиальная астма. Дыхательная недостаточность

Ход занятия

№	Этапы	Содержание этапа. Цели	Время
1.	Организационный момент	Проверяется готовность аудитории к занятию. Внешний вид студентов, наличие лекционной тетради, с целью определения готовности студентов к занятию.	2 мин.
2.	Мотивация лекции	Преподаватель сообщает студентам тему занятия, план его проведения, отмечает актуальность темы, цели лекции, с целью настроить студентов на целенаправленную деятельность.	5 мин.
3.	Сообщение новых знаний	Преподаватель приступает к изложению нового материала, используя элементы эврестической беседы, с целью активации внимания и развития сравнительно-мыслительных обобщений.	75 мин.
4.	Закрепление материала. Подведение итогов.	Обобщение лекции, подведение итогов, с целью определения уровня ориентации группы в новом материале.	5 мин.
5.	Задание на дом	Тема следующей лекции, вопросы для самоподготовки, источники информации записываются на доске. Студенты отмечают эти задания в своих лекционных тетрадях, с целью активации самоподготовки, воспитание ответственности, добросовестного отношения выполнению самостоятельной работы.	5 мин.

План

1. Лечение БА.

2. Лечение особых форм БА.

3. Астматический статус. Лечение.

4. Профилактика БА.

5. Дыхательная недостаточность.

6. Острая дыхательная недостаточность.

7. Хроническая дыхательная недостаточность. Степени.

АС - это тяжелый затянувшийся приступ БА, характеризующийся выраженной прогрессирующей дыхательной недостаточностью, формированием стойкого и длительного бронхообтурационного синдрома (продолжающегося более 2 - 3 часов), резистентного к обычной адекватной терапии бета₂ - агонистами.

Причины:

1. Передозировка бета₂ - агонистов. Возникает «запирание» бронхов из-за выраженного отёка слизистой и избыточного выделения вязкой мокроты.

2. Короткие курсы ГКС (глюкокортикостероидов) и приём их в недостаточных дозах, резкое снижение принимаемой орально дозы ГКС

3. Необоснованная отмена ГКС.

4. Бесконтрольное применение снотворных, седативных, антигистаминных препаратов

5. Неудачно начатая гипосенсибилизирующая терапия

6. Острые и обострение хронических заболеваний органов дыхания, грипп, ОРВИ.

7. Неправильная оценка тяжести приступа самим больным или врачом

8. Массивное воздействие аллергенов

9. Нервно-психическое перенапряжение больного, физическая нагрузка.

Обычно АС развивается у больных, длительно страдающих БА, и редко бывает первым проявлением болезни.

Критерии АС:

· отсутствие эффекта от применения симпатомиметиков, бронхолитиков при тяжелом приступе БА;

· быстрое формирование стойкой обструкции бронхов;

· резкое нарушение дренажной функции бронхов;

· образование и скопление в бронхах вязкой и трудно отделяемой мокроты на фоне диффузного отёка слизистой оболочки бронхов;

· экспираторный коллапс мелких бронхов.

Прогрессирует артериальная гипоксия, повышается сосудистое сопротивление в бассейне лёгочной артерии, появляются признаки правожелудочковой недостаточности. Наблюдается утомление дыхательной мускулатуры. Наиболее опасное осложнение - гипоксия тканей, мышцы сердца, ЦНС, что и приводит к летальному исходу.

В развитии АС выделяют 3 стадии (А.Г. Чучалин,1985):

I стадия - стадия относительной компенсации. Приступы частые. Больной не может сделать полный вдох, хотя вдыхает воздуха больше, чем успевает выдохнуть через обтурированные бронхи. Нарушается отделение мокроты, резко уменьшается её объём на фоне неэффективного кашля. Объективно выявляются вынужденное положение, бледный цианоз, набухание шейных вен, профузный пот, тахипноэ (более 40 в 1 мин) с удлиненным выдохом, слышным на расстоянии. В лёгких выслушивается жесткое дыхание с массой сухих, свистящих и рассеянных хрипов. ССС: тоны сердца ритмичные, тахикардия до 120 - 130 в 1 мин. АД систолическое резко колеблется в фазу вдоха и выдоха, чаще умеренно повышено. Больные психически адекватны. Может быть психическая подавленность или возбуждение, беспокойство, страх у некоторых больных.

II стадия (декомпенсация, дальнейшее нарастание обструкции бронхов). Переход в эту стадию характеризуется появлением у больного повышенной возбудимости, раздражительности, сменяющейся апатией, имеется тенденция к амнезии. Одышка резко выражена, больной не может сказать ни одной фразы, не переводя дыхание. Дыхание шумное с участием вспомогательной мускулатуры. Имеется цианоз с признаками венозного застоя (набухшие шейные вены, одутловатость лица). При аускультации - в легких дыхание на отдельных участках резко ослабленное вплоть до полного отсутствия его, т.е. до появления зон «немого» лёгкого, количество хрипов в лёгких уменьшается.

ССС - тоны сердца глухие, тахикардия еще более выраженная. Пульс до 140 ударов в 1 мин, слабый. АД - в норме или понижено. У некоторых больных при наличии сопутствующей ИБС может развиться некроз мышцы сердца.

Состояния, угрожающие жизни больного: коллапс, нарушение или потеря сознания, брадикардия, слабость дыхательных мышц, изнурение больного.

III стадия. Стадия гиперкапнической комы. В этой стадии преобладает нервно-психическая симптоматика. У пациентов развивается синдром психоза с дезориентацией во времени и пространстве; могут быть судороги, бред, глубокая заторможенность, потеря сознания. Дыхание становится все более поверхностным, неритмичным. При аускультации лёгких- дыхание резко ослабленное. ССС - нарушение ритма сердечных сокращений. Пульс нитевидный. АД или резко снижается, или не определяется.

Утрата контакта с медицинским персоналом является признаком III - ей стадии астматического статуса.

Форсированное дыхание, выраженная потливость, ограничение приема жидкости в силу тяжести общего состояния приводит к дегидратации, сгущению крови и увеличению гематокрита.