double arrow

Патогенез. По современной концепции патогенез БА представляется как особый воспалительный процесс бронхиальной стенки

По современной концепции патогенез БА представляется как особый воспалительный процесс бронхиальной стенки, который вызывает развитие бронхиальной обструкции и гиперреактивности.

Выделяют иммунологические (аллергические) формы БА и неиммунологические формы заболевания.

В процессе иммунологического воспаления принимают участие многие клетки, но решающая роль принадлежит тучным клеткам, эозинофилам и Т-лимфоцитам.

В патогенезе БА принято выделять три стадии патологического процесса: иммунологическую, патохимическую и патофизиологическую.

1. Иммунологическая стадия. Под влиянием различных аллергенов происходит образование антител (АТ) и сенсибилизированных лимфоцитов. При атопической БА происходит образование антител только к определенным аллергенам. Аллергены в организме при взаимодействии с белками, иммуноглобулинами приобретают свойства антигена (АГ). Затем происходит встреча антигена с антителом и образование комплекса АГ + АТ. Чаще реакция немедленного типа и ведущая роль в этом отводится группе белков - иммуноглобулинов типа IgE.

2. Патохимическая стадия. Комплексы АГ + АТ с иммуноглобулином оседают на поверхности мембран тучных клеток, базофилах, активизируют их и из них выделяются активные вещества - медиаторы аллергического воспаления (гистамин, серотонин, ацетилхолин, простагландины, гепарин и др.). И наступает 3-я стадия.

3. Патофизиологическая стадия. Под воздействием медиаторов возникают три механизма бронхиальной обструкции:

· медиаторы воздействуют на гладкую мускулатуру бронхов и вызывают спазм её;

· медиаторы воздействуют на стенку капилляров, усиливается их проницаемость, что ведёт к отёку слизистой оболочки бронхов;

· медиаторы воздействуют на бокаловидные клетки, отмечается гиперсекреция слизистых желез, образование вязкого секрета и закупорка им просвета бронхов.

Таким образом, три основных момента вызывают уменьшение просвета бронхов, их обструкцию: спазм гладкой мускулатуры, отёк слизистой оболочки мелких бронхов и гиперсекреция и накопление вязкой слизи в просвете бронхов.

Эта стадия явных клинических проявлений, возникает через 15 - 30 мин. после контакта с аллергеном. Обструкция бронхов, возникшая при этом, носит обратимый характер

К основному пути развития аллергической реакции может присоединиться аллергическая реакция поздней или отсроченной фазы, т.е. поздняя аллергическая реакция немедленного типа, которая начинается через 3 - 4 часа и достигает максимума через 6 - 8 часов. При этом типе аллергической реакции в возникновении приступа БА участвуют эозинофилы, моноциты и тромбоциты. Под воздействием аллергических комплексов, которые оседают на этих клетках, происходит их возбуждение и освобождение медиаторов. Затем происходит инфильтрация более глубоких слоев: подслизистой, утолщение базальной мембраны, отложение коллагена, повреждение мерцательного эпителия. Поздняя реакция на аллерген является основой развития астматического статуса. При длительном течении болезни наступает необратимая обструкция.

Тяжесть течения БА:

1. Лёгкое течение;

2. Течение средней тяжести;

3. Тяжелое течение.

Фазы течения БА:

1. Обострение;

2. Затихающее обострение;

3. Ремиссия.

Осложнения или потенциальные проблемы пациента:

1. Лёгочные: эмфизема лёгких, лёгочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и др.

2. Внелёгочные: дистрофия миокарда, лёгочное сердце, сердечная недостаточность.


Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



Сейчас читают про: