Патогенез. Неотложные состояния в пульмонологии

Причины.

Астматический статус

Неотложные состояния в пульмонологии.

Лекция №8

Прогноз.

Лечение.

Степени дыхательной недостаточности.

I степень дыхательной недостаточности - одышка возникает только при физической нагрузке;

II степень ДН – одышка появляется при незначительной (привычной, повседневной) нагрузке, например, при одевании;

III степень ДН – одышка беспокоит больного в покое, при разговоре.

При острой и обострении хронической ДН, больные после оказания помощи на месте (ингаляции кислорода, введение бронхолитиков), часто нуждаются в проведении интенсивной терапии в условиях стационара. Дальнейшее лечение зависит от причины или основного заболевания.

В основе хронической ДН лежит у большинства больных бронхиальная обструкция, то им чаще применяют бронхолитики, отхаркивающие средства, постуральный дренаж или другие форма дренажа бронхов.

Прогноз зависит от причины хронической ДН и её степени.

Вопросы:

1. Определение БА, распространенность, этиология, роль аллергенов

2. Факторы, повышающие риск БА; факторы, вызывающие обострение

3. Классификация БА

4. Патогенез БА

5. Клиника приступа удушья БА

6. Диагностика, принципы лечения пациента БА

7. Вопросы профилактики

8. Осложнения БА, их диагностика

9. Неотложная помощь при астматическом статусе

Астматический статус (АС) – осложнение бронхиальной астмы, в основе которого лежит блокада β-адренергических рецепторов бронхов продуктами метаболизма катехоламинов, характеризующиеся резистентностью к симпатомиметикам и прогрессирующим нарушениям бронхиальной проходимости вплоть до развития тотальной лёгочной обструкции и гипоксической комы.

· Необоснованная отмена ГКС.

· Присоединение острого и обострение хронического воспалительного процесса.

· Бесконтрольное применение симпатомиметиков.

· Массивное воздействие аппергенов.

· Злоупотребление седативными, снотворными, антигистаминными препаратами.

· Приём β-адреноблокаторов, нестероидных противовоспалительных средств.

· Неудачно проведённая гипосенсибилизирующая терапия.

· Острое эмоциональное перенапряжение, физическая нагрузка, гипервентиляция.

· Изменение метеорологических условий (холод, высокая влажность и тд.)

· Нередко причины развития АС выявить не удаётся.

В основе развития АС лежат следующие механизмы:

· Прогрессирующая функциональная блокада β-адренергических рецепторов.

· Выраженное нарушение функций мукоцилиарного барьера с перекрытием просвета воздухоносных путей вязкой мокротой.

· Отёк слизистой оболочки бронхов

· Гипоксемия, гиперкапния, респираторный и метаболический ацидоз

· Дегидратация, увеличивающая вязкость мокроты и ухудшающая реологические свойства крови

· Развитие острого лёгочного сердца.

Течение и классификация.

Течение АС характеризуется последовательной сменой стадии.

I стадия – нарастающее удушье, отсутствие эффекта от симпатомиметиков (стадия резистентности к симпатомиметиков), снижение продуктивности кашля с резким уменьшением количества отделяемой мокроты. За счёт гипервинтеляции газовый состав крови сохраняется нормальным: Р_аО₂-СО-70мм.рт.ст, Р_аСО₂-35-45мм.рт.ст. (стадия отсутствия расстройств, или стадия компенсации).

II стадия – прогрессирующая бронхиальная обструкция с появлением невентилируемых участков легкого (стадия «немого лёгкого»). Прогрессирующая гипервентиляция ведёт к развитию гипоксемии (Р_аСО₂-50-70мм.рт.ст.) с респираторным и метаболическим ацидозом (стадия нарастающих вентиляционных нарушений, или стадия декомпенсации.)

III стадия – критерием её развития является утрата контакта с медперсоналом. Нарастающая артериальная гипоксемия (Р_аО₂-40-55мм.рт.ст.) и гиперкапния (Р_аСО₂-80-90мм.рт.ст.), ацидоз (стадия резко выраженных вентиляционных нарушений) приводят к тяжёлым церебральным нарушениям (стадия гиперкапнической комы).