2014-02-02
1612
Классификация антибиотиков
Антибиотики классифицируют и характеризуют по
· происхождению,
· химической структуре,
· механизму действия, спектру действия,
· частоте развития лекарственной устойчивости и др.
По происхождению (сл. 14) различают антибиотики природные или естественные (получены из бактерий, грибов, животных, растений и т.п.), полусинтетические и синтетические.
По направленности ингибирующего действия различают
· противобактериальные,
· противогрибковые
· противовирусные
· противопротозойные
· противоопухолевые
По химической структуре. Основные группы антибактериальных препаратов (сл. 15-19)
| Классификация антибиотиков по эффекту воздействия действия (сл. 20) | |
| Бактерицидные препараты | Бактериостатические препараты |
| · β-лактамы; · аминогликозиды; · хинолоны, включая фторхинолоны; · гликопептиды; · полимиксины; · полиены; · бацитрацины; · фосфомицин; · триметоприм | · макролиды · тетрациклины; · линкозамиды; · хлорамфеникол · сульфаниламиды; · нитрофураны |
Таблица. Классификация антибиотиков по механизму действия (сл. 21-24)
|
|
|
| Механизм действия | Группы препаратов |
| I. Ингибиторы синтеза клеточной стенки | β-лактамы(пенициллины, цефалоспорины, монобактамы, карбапенемы); гликопептиды; циклосерин; фосфомицин |
| II. Ингибиторы функций и структуры цитоплазматической мембраны | Полимиксины Бацитрацин Полиены |
| III. Ингибиторы синтеза нуклеиновых кислот | |
| ингибиторы матричных функций ДНК | Хлорохин и противоопухолевые АБ |
| ингибиторы РНК-полимеразы (транскрипции) | Анзамицины (рифампицин), актиномицин |
| ингибиторы ДНК-полимеразы (нарушение репликации ДНК) | Хинолоны, нитрофураны, новобиоцин |
| IV. Ингибиторы синтеза белка (нарушают сборку белка на рибосомах): | |
| - нарушают последовательность аминокислот в пептидной цепочке(необратимо связываясь с 30S субъединицей рибосом) | Аминогликозиды и тетрациклины |
| - торможение синтеза белка в начале сборки пептидной цепи (связываются с 50S субъединицей рибосом) | Линкозамиды |
| - нарушение образования пептидных связей(блокируют пептидил-трансферазную реакцию связываясь с 50S субъединицей рибосом) | Хлорамфеникол (левомицетин) |
| - нарушение транспорта аминокислот к рибосомам (ингибируют связывание аминоацил-т-РНК с рибосомами) | Тетрациклины |
| - нарушение наращивания пептидной цепи на рибосомах | Макролиды |
| - предотвращают связывание аминоацил-тРНК | Фузидин |
| V. Модификаторы энергетического метаболизма (антиметаболиты): | |
| - ингибиторы синтеза фолиевой кислоты | Сульфаниламиды |
| - ингибиторы дигидрофолатредуктазы | Триметоприм |
| - антагонисты пиридоксина, антибактериальное действие за счет хелатирования металлов | Изониазид |
Обзорная схема «Механизмы действия антибиотиков на бактерии» (сл. 25)
|
|
|
Существуют два типа лекарственной устойчивости бактерий: естественная, или природная, и приобретенная.
Естественная лекарственная устойчивость является видовым признаком. Она присуща всем представителям данного вида и не зависит от первичного контакта (контактов) с данным антибиотиком, в ее основе нет никаких специфических механизмов.
Приобретенная лекарственная устойчивость возникает у отдельных представителей данного вида бактерий только в результате изменения их генома. Возможны два варианта генетических изменений. Один из них связан с мутациями в тех или иных генах бактериальной хромосомы, вследствие которых продукт атакуемого гена перестает быть мишенью для данного антибиотика.
В другом случае бактерии становятся устойчивыми к антибиотику или даже сразу к нескольким антибиотикам благодаря приобретению дополнительных генов, носителями которых являются R-плазмиды.
