Хроническая пневмония

Наиболее часто поражаются бронхи нижней доли правого легкого. При микроскопическом исследовании в полости бронхоэктазы – гной. Стенка бронха выстлана метаплазированным эпителием, в ней хроническое воспаление. Мышечный эластический слой и хрящевая пластинка разрушены, замещены соединительной тканью. В прилежащей ткани легкого разрастание соединительной ткани, фокусы воспаления, абсцессы, очаги обструктивной эмфиземы.

Внелегочной симптомокомплекс – наличие выраженной дыхательной гипоксии и развитие гипертензии в малом круге кровообращения. У больных выявляются пальцы в виде барабанных палочек, ногти в виде часовых стекол, теплый цианоз, гипертензия в малом круге кровообращения приводит к гипертрофии правого желудочка и формированию легочного сердца.

Осложнения:

- легочное кровотечение

- абсцесс

- эмпиема плевры

- хр. легочно-сердечная недостаточность

- вторичный амилоидоз

Эти осложнения могут стать причиной смерти.

Эмфизема легких –

синдром, характеризующийся стойким расширением воздухоносных

путей дистальнее терминальных бронхиол, как правило, сопровождающиеся разрывом альвеолярных перегородок. Легкие увеличиваются в размерах.

Классификация

Этиология: причины те же, что и при хр. бронхите, который часто ей предшествует.

При хр. бронхите в просвете бронхов и бронхиол образуется слизистая пробка, которая выполняет роль вентильного механизма: при вдохе она пропускает воздук, а при выдохе – не дает ему выйти. Воздух накапливается в ацинусе, расширяет его полость, вызывая эмфизему.

Пато- и морфогенез хр. обструктивной эмфиземы связан с относительной или абсолютной недостаточностью – антитрипсина. Недостаточность может носить врожденный или приобретенный характер.

- антитрипсин является ингибитором протеаз, которые входят в состав лизосом гистиоцитов, полиморфно-ядерных лейкоцитов, плазмоцитов. Поэтому при недостаточности - атитрипсина даже при незначительной воспалительной инфильтрации, выделяемые протеозы приводят к разрушению эластических волокон альвеолярной перегородки и развитие эмфиземы.

Приобретенная недостаточность ингибитора может быть вызвана как заболеваниями печени, так и хр. бронхитом. За счет метаплазии и усиления секреции слизи нарушается синтез - антитрипсина, который осуществляет защиту межальвеолярной перегородки от действия протеаз воспалительного инфильтрата.

Патологическая анатомия

Легкие увеличены в размерах, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются. Из просвета бронхов выдавливается слизисто-гнойный экссудат. При микроскопическом исследовании выявляется сочетание признаков хр. обструктивного бронхита,, бронхиолита и эмфиземы. Различают 2 вида эмфиземы: 1) центроацинарная – обусловлена преобладанием расширения респираторных бронхиол и альвеолярных ходов. Периферический отдел дольки не изменен.

Дыхательная недостаточность практически не выражена за счет больших компенсаторных возможностей легкого.

2) Панацинарная – вовлекаются все отделы дольки, за счет эмфиземы образуется спадение альвеолярных капилляров, склероз межальвеолярных перегородок, что приводит к выраженной вентиляционной недостаточности. Морфологические изменения приводят к нарушению микроциркуляции в малом круге кровообращения. Это проявляется легочной гипертензией, гипертрофией правого желудочка и развитием легочного сердца. На определенном этапе эти больные становятся сердечно-легочными.

Осложнения – прогрессирующая легочно-сердечная недостаточность.

До 80-х годов большинство авторов выделяли эту нозологическую единицу. В настоящее время хр.пневмония как нозологическая форма признается не всеми. При хр.пневмонии участки карнификации и фиброза сочетаются с полостями хр. абсцессов, эмфиземы.

Хр. пневмония обычно возникает в пределах сегмента или доли, но постепенно за счет бронхогенного распространения вовлекается все легкое или оба легких.