2014-02-02
5513
Болезни сердечно-сосудистой системы. Общие положения. Классификация. Атеросклероз и гипертоническая болезнь. Клинико-морфологические формы атеросклероза и гипертонической болезни. Осложнения и причины смерти.
КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ:
1. МИОКАРДИТЫ
2. ЭНДОКАРДИТЫ
3. ПОРОКИ СЕРДЦА
4. КАРДИОМИОПАТИИ
5. КАРДИОСКЛЕРОЗ
6. АТЕРОСКЛЕРОЗ
8. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
9. ЦЕРЕБРО-ВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
10. ВАСКУЛИТЫ
11. СИСТЕМНЫЕ ЗАБЛЕВАНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ (РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ).
АТЕРОСКЛЕРОЗ.
Атеросклероз - хроническое, прогрессирующее системное дистрофическое заболевание артериальных сосудов преимущественно эластического и мышечно-эластического типов, развивающееся в результате глубоких расстройств липидного обмена и проявляющееся образованием на интиме артерий атеросклеротических бляшек.
Атеросклероз известен уже около 200 лет. Название болезни дано Дьюгедом (Англия).
Основные теории развития:
1) Тромбогенная (Рокитанский-Дьюгед) - создана в середине XIХ века.
2) Инфильтрационная (холестериновая) - Н.Н.Аничков
Результаты патологоанатомических вскрытий чешского патологоанатома Благо узников немецких концлагерей не противоречат этой теории, так как при алиментарной дистрофии идёт распад и ассимиляция собственных тканей с возникновением эндогенной гиперхолестеринемии.
3) Возрастная теория атеросклероза (И.В.Давыдовский)- атеросклероз как закономерное проявление возрастного старения сосудистой стенки.
4) Рецепторная теория Гольдштейна-Брауна - врожденная или приобретённая недостаточность мембранных рецепторов клеток интимы артерий к апопротеинам. Апопротеины - белковая часть липопротеидов высокой, низкой или очень низкой плотности. В норме рецепторный захват липопротеидов приводит к их эффективному метаболизму и элиминации, поступление же ЛПНП и ЛПОНП в обход апо-рецепторов приводит к их внутриклеточной аккумуляции с последующими атеросклеротическими изменениями.
5) Иммунологическая теория - бета-липопротеиды выступают в качестве аутоантигенов. Образующиеся ИК приводят к поражению интимы сосудов. Активация XII фактора Хагемана стимулирует одновременно свертывание крови (см. тромбогенную теорию).
6) Нервно-метаболическая теория (А.Л.Мясников) - учитывает влияние артериальной гипертонии, дисгормонозов и гиперлипидемии.
Фа
К торы риска: наследственная предрасположенность (семейные гиперлипидемии; выделяют 5 типов гиперлипидемий, среди которых атерогенными являются 2, 3 и 4 типы), сахарный диабет (особенно инсулиннезависимый), гипотиреоз, гипертрофический тип ожирения, мужской пол, возраст старше 60 лет, малоподвижный образ жизни, гиперкалорийная пища богатая холестерином, артериальная гипертония. Большим атерогенным влиянием обладает сочетание ожирения, сахарного диабета и артериальной гипертонии. Непосредственная роль алкоголя и курения в развитии атеросклероза, по-видимому, невелика или вовсе не доказана.
Современными исследованиями установлено, что в развитии атеросклероза определенное значение имеют вирусы цитомегалии, герпеса, хламидии, которые непосредственно поражают интиму артерий и способствуют тем самым инициации атеросклеротических изменений.
Морфогенетические стадии развития атеросклероза: долипидная (предатеросклеротическая), липоидоз (липидные пятна и полоски), атероматоз,изъязвление, липосклероз, атерокальциноз, вторичные изменения (тромбоз, аневризмы, разрывы стенок).
Долипидные изменения интимы состоят в очаговом её отёке, пристеночном микротромбозе, участках мышечно-эластической гиперплазии. Долипидные изменения по существу являются предатеросклеротическими, их не следует ещё относить к атеросклерозу. Некоторые атвторы рассматривают т.н. долипидные изменения в качестве защитнеых процессов в сосудистой стенке, имеющих репаративное значение, а не атерогенное. Долипидные изменения и липоидоз являются в принципе обратимыми изменениями.
В стадию липидных пятен и полос липиды накапливаются в цитоплазме гладкомышечных клеток и макрофагов.
Только 10% липидных пятен в дальнейшем прогрессируют с образованием фиброзных бляшек и атероматоза. У детей в возрасте до 10 лет закономерно обнаруживаются липидные пятна, но фиброзных бляшек нет. Примерно у 5% детей в возрасте 10-16 лет имеются настоящие фиброзные бляшки.
ТИПЫ ТЕЧЕНИЯ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА
1. Медленно прогрессирующий атеросклероз (доброкачественные формы): долипидные изменения, липоидоз, липосклероз.
2. Быстро прогрессирующий атеросклероз (злокачественные, тяжёлые формы): атероматоз, изъязвления, атерокальциноз, тромбоз, аневризмы с разрывами сосудов.
Нестабильная (прогрессирующая) атеросклеротическая бляшка имеет в своей основе хронический воспалительный компонент (как реакция на имбибицию липидов?). Назначение антивоспалительных цитокинов (напр., ИЛ-10) стабилизирует течение атеросклероза.
Атеросклероз характеризуется отчётливой регионарностью поражений: нередко при весьма умеренном атеросклеротическом поражении аорты и её крупных ветвей имеется значительный стенозирующий атеросклероз коронарных артерий; напротив, при тяжелом атеросклерозе сосудов нижних конечностей бывает слабо выражен атеросклероз коронарных артерий. Установлена наследственная предрасположенность к избирательному атеросклеротическому поражению коронарных артерий и артерий головного мозга.
В силу этого различают следующие основные клинико-анатомические формы атеросклероза:
КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА.
1. Сердечная форма атеросклероза - ИБС, крайним выражением которой является инфаркт миокарда.
2. Мозговая форма атеросклероза - ишемические инсульты головного мозга или ишемическая атрофия коры и белого вещества. Реже - геморрагические инсульты при сопутствующей артериальной гипертонии.
3. Атеросклероз с преимущественным поражением сосудов нижних конечностей и развитием сухой гангрены. Синдром Лериша.
4. Атеросклероз с преимущественным поражением сосудов брыжейки и развитием гангрены кишечника.
Осложнения атеросклероза.
1) Ишемические расстройства вследствие наличия стенозирующих фиброзных бляшек и тромбоза (ИБС, гангрена кишечника, ишемический инсульт, атеросклеротическая сухая гангрена н. конечностей).
2) Геморрагические осложнения вследствие деструктивных изменений сосудистой стенки с развитием аневризм и разрывом стенок сосудов (геморрагические инсульты на фоне артериальных гипертоний, разрывы аневризм аорты).
АНЕВРИЗМЫ СОСУДОВ.
Аневризма - локальное стойкое расширение просвета сосуда в связи с органическими изменениями его стенок.
Классификация аневризм:
А. Врожденные (аневризмы артерий головного мозга)
Б. Приобретенные (атеросклеротические,микотические,травматические)
1) Истинные (веретеновидные, мешковидные, грыжевидные)
2) Ложные (стенкой аневризмы являются окружающие сосуд мягкие ткани).
Атеросклероз не следует путать с артериосклерозом:
АРТЕРИОЛОСКЛЕРОЗ.
Это обширная группа заболеваний артерий, общим для которых является склероз сосудистой стенки со стенозом просвета сосуда. Различают 4 основных причины артериосклероза: дистрофический (вследствие атеросклероза, первичного артериокальциноза), воспалительный (вследствие различных артериитов, обычно аллергических), вследствие длительно существующей артериальной гипертонии, возрастной (инволютивный, старческий).
ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (ЭССЕНЦИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ).
ГБ - хроническое заболевание сердечно-сосудистой системы, характеризующееся длительным и стойким повышением артериального давления (систолическое выше 160 мм рт ст, диастолическое - выше 95 мм рт ст), в основе чего лежит полигенный структурный дефект клеточных мембран с повышением проницаемости для ионов натрия и кальция. Выделяют первичную или эссенциальную гипертонию (составляет около 95% всех артериальных гипертоний) и вторичные (симптоматические) гипертонии.
Эссенциальная (сущностная, essence) артериальная гипертония. Она называется так потому, что в таких случаях к повышенному АД сводится вся суть болезни. Г.Ф.Ланг руссифицировал этот термин и назвал эссенциальную гипертонию гипертонической болезнью (ГБ). ГБ традиционно рассматривают в аспекте повышенного АД только в большом круге кровообращения, хотя АД повышается и в сосудах малого круга кровобращения (но, конечно, не до таких высоких цифр, как в большом круге). Несмотря на нозологическую самостоятельность ГБ, ее клинические проявления у разных больных значительно варьируют, так что выделяют гиперкинетические, эу- и гипокинетические ее формы, "обезглавленные" и, наоборот, изолированные систолические формы ГБ (у пожилых при значительном склерозе аорты и артерий). Существуют злокачественные и доброкачественные формы ГБ, климактерическая и юношеская, кризового течения и "ночная", ассоциированная с СД II (метаболическая), церебральная, кардиальная. При разных этих вариантах ГБ требуется специфические ориентированная терапия; вместе с тем один вариант ГБ может со временем перетекать в другой.
ГБ имеется у 24-28% взрослых людей (из них у 12-20% артериальная гипертония имеет т.н. симптоматический характер? В.Б.). Продолжительность жизни людей старше 45 лет с ГБ в среднем на 10 лет короче, чем без неё. Установлено, что с возрастом АД повышается, причем более интенсивно у женщин, чем у мужчин, и у чернокожих, чем у белокожих. У женщин ГБ возникает в 1,5 раза чаще, чем у мужчин, однако протекает легче.
МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ В НОРМЕ.
Теория Гайтона (1974) - выделил 2 системы контроля и регуляции артериального давления: а) пропорциональная (адаптационная) контрольная система быстрого реагирования, но кратковременного действия; б) интегральная контрольная система длительного действия. Контрольная система БЫСТРОГО реагирования представлена в основном нервными механизмами регуляции АД и системой ренин-ангиотензин II. Контрольная система ДЛИТЕЛЬНОГО действия представлена гуморальной системой "ренин-ангиотензин II -альдостерон - натрий плазмы крови". Основное значение в длительном поддержании системного АД имеют почки, так как помимо прессорных механизмов (ренин) почка секретирует депрессорные вещества - кинины, простагландины. Исходя из определения понятия ГБ (длительное и стойкое повышение АД), в её основе должна лежать патология ГУМОРАЛЬНОЙ контрольно-регулирующей системы длительного действия, так как контрольная система быстрого реагирования быстро истощается и не может обусловить феномен длительного и стойкого повышения АД. Эти соображения и питают современные концепции развития ГБ.
ПАТОГЕНЕЗ ГБ.
Существуют 3 точки зрения на патогенез ГБ:
1) Кортико-висцеральная концепция, основывающаяся на наличии опреде ленного КОНСТИТУЦИОНАЛЬНОГО типа человека - разработана Г.Ф. Лангом в 20-х годах нашего столетия. Её основой является развивитие первичного спазма артериол при длительных нервно-рефлекторных влияниях со стороны ЦНС. Основная причина развития ГБ находится в таким образом в ЦНС. Почечный компонент присоединяется вторично. Примером является т.н. блокадная ГБ у жителей Ленинграда в годы ВОВ; после снятия блокады у многих она проходила. Нужно отметить, что т.н. блокадная артериальная гипертония не является настоящей ГБ, так как не является стойкой. В её развитии важное значение помимо стрессорного фактора имели тяжелейшие общие дистрофические процессы с поражением артериол.
(Стрессорное повышение уровня глюкокортикоидов в крови активирует ренин-ангиотензиновую систему (РАС) двумя механизмами: а) стимуляция синтеза ангиотензиногена (субстрата ренина) рецептороопосредованным влиянием на гепатоциты; б) взаимодействие глюкокортикоидов с глюкокортикоидными рецепторами в сосудистой стенке, что вызывает усиление синтеза ангиотензинпревращающего фермента. Ангиотензин II действует не только как вазоконстриктор, но и как стимулятор пролиферации и гипертрофии ГМК, а также пролиферации фибробластов, способствуя склеротическим процесса в артериальной стенке при длительно протекающей АГ).
2) Нефрогенная концепция Брайта, выдвинутая им еще в прошлом веке и которая поддерживается многими исследователями Запада - - в основе ренинный механизм повышения АД вследствие первичного заболевания почек (ренин активирует ангиотензин I, превращая его в самое активное вазоконстрикторное вещество - ангиотензин II). Как установлено, ангиотензин II в дальнейшем активирует альдостерон, который вызывает усиление реабсорбции натрия из первичной мочи в почках. Задержка натрия в организме сопровождается гиперволемией и повышением чувствительности ангиорецепторов к спастическим влияниям симпатической нервной системы. В дополнение к ренинному механизму установлено значение повреждения почечных ДЕПРЕССОРНЫХ механизмов, представлен ных гуморальными веществами типа простагландинов и брадикинина, которые выделяются клетками мозгового вещества почек. Эта депрессорная функция выключается при склеротических процессах в мозговом веществе почек. В экспериментах на крысах установлено, что закрепление артериальной гипертонии происходит именно после истощения депрессорных почечных механизмов. Согласно этой концепции патология почек имеется уже на самых ранних стадиях ГБ.
3) Мембранная концепция Ю.В.Постнова, по которой основная причина развития ГБ заключается в самих артериолах: из-за наследственной патологии мембранных механизмов (первичный дефект находится в протоонкогенах клеточного генома) возникает ненормально повышенная концентрация ионов кальция в цитоплазме всех типов клеток, в том числе в цитоплазме гладких мышечных клеток артериол, нервно-сосудистых синапсах (синаптосомы) и в нервных клетках (в частности симпатического отдела вегетативной нервной системы). Это приводит к повышению возбудимости всего нейро-мускулярного комплекса и к длительному спастическому состоянию артериол. Повышенная способность ионов кальция к проникновению в клетки изначально связана с нарушением натрий-калиевого насоса (повышенное проникновение в цитоплазму натрия), что сопровождается снижением порога возбудимости клетки, необходимого для открытия потенциалзависимых кальциевых каналов. Таким образом, недостаточность мембранной регуляции баланса свободного кальция в цитоплазме клеток при первичной артериальной гипертензии является результатом нарушений как в транспортной системе ВЫВЕДЕНИЯ этого катиона, так и в системах, определяющим скорость ВХОДА кальция в клетку. Избыток свободного кальция активирует актомиозиновый комплекс гладкомышечных клеток с их сокращением.
У человека устойчивость ко внешним гипертензиогенным факторам определяется генетически и широко варьирует у индивидов. В настоящее время получены веские данные за генетический компонент в развитии ГБ. Сравнительно недавно выведена популяция крыс, у которых неизбежно в 100% случаев развивается генетически обусловленная АГ.
Итак, первичная артериальная гипертония имеет генетическую природу, при этом ведущим механизмом является ПОЛИГЕННЫЙ структурный дефект клеточных мембран. Эта концепция очень хорошо объясняет фамильную предрасположенность к развитию ГБ и разную устойчивость людей к одним и тем же гипертензионным воздействиям (стрессы, заболевания почек). В аспекте этой концепции нарушениям в центральной нервной системе, а также в почках отводится роль иницииаторов (провоцирующих сдвигов). В частности, артериальная гипертония при наличии генетической предрасположенности к ней не разовьётся до тех пор, пока почки будут её сдерживать выделяющимися депрессорными веществами. Но стоит почкам пострадать из-за различных заболеваний (или возрастных атрофических изменений с нефросклерозом), как артериальное давление начнёт расти. С позиций мембранной концепции артериальной гипертонии становится понятной высокая сочетаемость АГ и бронхиальной астмой, которая хорошо поддаётся лечению антагонистами Са++. Вторая и третья концепции развития ГБ объединены признанием важной роли в развитии ГБ нарушений натриевого баланса.
Помимо ГБ существуют разнообразные вторичные, симптоматические гипертонии (СГ): врожденная коарктация аорты, гормонально-активные опухоли надпочечников, параганглиомы, альдостеромы, апудомы, рениномы, гломерулонефриты и пиелонефриты, фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий, постконтузионные гипертонии, гипертонии при эритремии и гипервискозных состояниях, аутоиммунные аортоартерииты, узелковый периартериит, вторичная АГ при атеросклерозе дуги аорты, при застойной форме хронической сердечной недостаточности (из-за повышения секреции антидиуретического гормона и активации ренин-ангиотензинной и симпатико-адреналовой систем), при СД-2 (повышенный уровень инсулина в крови приводит к усиленной реабсорбции натрия в канальцах почек, отсюда гипернатрийемия с повышением АД). Общий вклад симптоматических гипертоний в артериальные гипертонии составляет, однако, не более 5-10%. Если выявление СГ запаздывает на 2-3 года, то она неизбежно эссенциализируется, то есть становится необратимой и приобретает черты ГБ. Таким образом, на заключительных стадиях своего развития принципиальные различия между ГБ и СГ исчезают.
ОЖИРЕНИЕ И АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ.
Установлена тесная зависимость между ожирением, гиперинсулинемией и развитием сердечно-сосудистых заболеваний, в первую очередь артериальной гипертонии (АГ). При этом риск развития АГ высок при верхнем и особенно абдоминальном типе ожирения. Одним из механизмов развития АГ при ожирении является усиление сердечного выброса. Последний приводит к эксцентрической гипертрофии левого желудочка и диастолической дисфункции. При прогрессировании гипертрофии левого желудочка и при отсутствии параллельного его расширения развивается систолическая дисфункция левого желудочка (за счет нарастающего уменьшения ёмкости левого желудочка). В результате формируется так называемая кардиомиопатия ожирения с застойной сердечной недостаточностью в финале. Ожирение определяет рефрактерность артериальной гипертонии к медикаментозному лечению. При этом нормализация массы тела приводит к снижению АД. Ожирение провоцирует развитие артериальной гипертонии вследствие активации ренин-ангиотензиновой системы и повышения чувствительности сосудов к натрию.
В настоящее время установлено защитное влияние соевых белков при атеросклерозе и артериальной гипертонии.
ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ.
Патоморфологические изменения при АГ (прежде всего сердечно-сосудистой системы) весьма стереотипны сами по себе и практически не отражают особенностей патогенеза болезни в каждом случае. Главное значение имеет лишь продолжительность существования АГ и высота её цифр.
1) Изменения артериол при доброкачественной форме АГ: спазм, гипертрофия мышечных элементов стенки и увеличение количества эластических волокон (миоэластоз), медленно развивающиеся склероз и гиалиноз стенок артериол; при злокачественной форме АГ: плазмати ческое пропитывание, тяжелый гиалиноз и склероз, некроз, тромбоз, аневризмы разрывы стенок артериол с кровоизлияниями при тяжёлом, быстро прогрессирующем течении ГБ с частыми кризами. При гипертоническом кризе морфологическим изменением артериол может быть только их спазм. Данные изменения сосудов наблюдаются в первую очередь в головном мозге, почках, надпочечниках, сетчатке глаз, кишечнике, поджелудочной железе. Установлено, что в развитии склеротических изменений стенок артериол основное значение имеет усиление коллагенсинтетических функций их гладко-мышечных клеток.
Между высотой АД и морфологическими изменениями сосудов не всегда имеется паралеллизм; это обусловлено особенностями гормонального и солевого баланса в каждом конкретном случае.
2) Компенсаторные изменения сердца - гипертрофия миокарда преимущественно левого желудочка (но правый также гипертрофируется).
3) Вторичные изменения в головном мозгу, почках, сетчатке глаза и других внутренних органах, обусловленные хронической ишемией и кровоизлияниями.
КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ.
1. Мозговая - ишемические и геморрагические инсульты (примерно с одинаковой частотой). Геморрагические инсульты в 80% случаев развиваются в веществе головного мозга в области подкорковых ядер. В 20% случаев развиваются подоболочечные кровоизлияния.
2. Сердечная - гипертрофия левого желудочка с последующей его декомпенсацией и развитием хронической левожелудочковой недостаточности (сердечная астма). Толщина стенки лев. жел-ка достигает 2 см (против 1-1,2 см в норме), а масса сердца может увеличиваться до 1 кг. (Примерно 1/3 всех случаев хронической сердечной недостаточности обусловлена ГБ). ГБ способствует развитию атеросклероза вообще и атеросклероза коронарных артерий с ИБС в частности, хотя ИБС тем не менее не является непосредственным проявлением гипертонической болезни. Более того, при массе сердца свыше 600 гр частота инфаркта миокарда у больных с ГБ прогрессивно снижается.
3. Почечная - гломерулосклероз (нефросклероз) ишемического происхождения с последующей почечной недостаточностью. Однако последняя развивается главным образом при злокачественной форме ГБ.
4. Глазная форма - выражается в повреждении мелких артерий и артериол сетчатки в развитием отека, кровоизлияний, инфарктов и слепотой в финале.
ОСЛОЖНЕНИЯ И ПРИЧИНЫ СМЕРТИ ПРИ ГБ.
Наиболее типичны осложнения геморрагического плана.
1. Церебральные осложнения в виде геморрагических и ишемических инсультов.
2. Поражения сосудов глазного дна с отслойкой сетчатки, её атрофией.
3. Сердечная недостаточность по левожелудочковому типу.
4. Почечная недостаточность (редко).
СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТОНИИ.
В настоящее время их самостоятельное существование оспаривается. Все почечные заболевания, равно как и заболевания аорты, ЦНС, надпочечников, возрастные склеротические изменения сосудов и т.п. играют роль лишь провокаторов в реализации генетической гипертензивной предрасположенности.
******************************
Классификация ГБ по А.Л.Мясникову.
----------------------------------------
1 стадия: а) латентная (АД повышается лишь при эмоциональном напряжении).
б) транзиторная (АД повышается более часто, однако возможен самостоятельный возврат АД к норме; могут быть гипертонические кризы)
Морфологически имеется спазм артериол и гипертофия мышечного слоя их стенок.
2 стадия: а) лабильная (АД повышено всегда, но его уровень колеблется; гипертонические кризы развиваются чаще. Расширяется граница сердца влево).
б) стабильная (все симптомы более постоянны и более выражены).
В артериолах происходят в основном обратимые морфологические изменения (гипертрофия, эластофиброз); может быть гиалиноз и плазматическое пропитывание. Возврат АД к норме возможен лишь с помощью медикаментов.
3 стадия (стадия полиорганных изменений): а) компенсированная
б) декомпенсированная (с функциональной недостаточностью пораженных внутренних органов).
В артериолах преобладают гиалиноз и фиброз с резким сужением просвета. При тяжёлом течении ГБ - некроз артериол, тромбоз, аневризмы с разрывом стенок сосудов.
(Классификация ГБ по А.Л.Мясникову в принципе соответствует классификации ВОЗ.)
Классификация АГ по техническому докладу ВОЗ (1986)
------------------------------------------------------
1. СТАДИИ АГ
I стадия - простое повышение артериального давления
II стадия - АГ + гипертрофия левого желудочка сердца (ГЛЖ) + изменения сосудов глазного дна
III стадия -то же что и во II + артериолосклероз во внутренних органах
2. УРОВЕНЬ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ:
-пограничная АГ - до 160/95
-мягкая АГ - диастолическое АД до 100 мм рт ст (большинство случаев ГБ).
-умеренная АГ - диастолическое АД до 110 мм рт ст
-выраженная аг - диастолическое АД до 115-120 мм рт ст
-синдром злокачественной АГ - диастолическое АД выше 120 мм рт ст
3. ПО ТЕЧЕНИЮ:
быстропрогрессирующая, прогрессирующая, непрогрессирующая, с обратным развитием.
Классификация АГ по Б.И.Шулутко и Ю.Л.Перову (1992)
-------------------------------------------------------
Выделяют 4 класса АГ:
1 класс - острые АГ (пограничная АГ, симпатико-адреналовые АГ, АГ при ишемии ЦНС, АГ при остром гломерулонефрите).
2 класс - гемодинамические АГ: компенсаторные (при атриовентрикулярной блокаде, при ишемии тканей), собственно гемодинамические (при застойной сердечной недостаточности, при коарктации аорты, при полицитемии, при ожирении), систолические АГ (у пожилых при атеросклерозе аорты, при тиреотоксикозе, при недостаточности аортальных клапанов).
Это группа симптоматических АГ.
3 класс - хроническая АГ (собственно эссенциальная ГБ) 4 класс - злокачественная АГ (острое повышение АД до соответствущих величин; периодическое повышение АД; хроническая злокачественная АГ; истинный синдром злокачественной АГ).
