Классификация сосудистых заболеваний головного мозга. Этиология. Ишемический инсульт: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Причины инсульта у детей

Классификация: 1) Хроническая нед-ть мозгового кровообращения (или медленно прогрессирующее нарушение мозгового крово­обращения): 1.1. Начальные проявления нед-ти мозг крово­обращения; 1.2. дисциркуляторная энцефалопатия (1, 2-я и 3-я стадии). 2) Острые нарушения мозгового кровообращения: 2.1. преходящие нарушение мозгового кровообращения: 2.1.1. транзиторные ишемические атаки; 2.1.2. гипертонические церебральные кризы; 2.2. Инсульты: 2.2.1. Ишемические; 2.2.2. геморрагические (паренхиматозные, оболочечные, паренхиматозно-оболочечные); 2.3. острая гипертоническая энцефалопатия. Ишемические инсульты подразделяются на тромботические и нетромботические. Инфаркт мозга является следствием прекращения артериального притока крови к определенной области мозга. Тяжесть ишемического инсульта определяется глубиной снижения мозгового кровотока, длительностью доперфузионного периода и протяженностью ишемии. Область мозга с наиболее выраженным снижением кровотока становится необратимо поврежденной в течении 6-8 минут с момента появления первых клинических симптомов. В течение нескольких часов центрточечный инфаркт окружен ишемизированной, но живой тканью со снижением мозгоого кровотока - зоны ишемической полутени, в которой еще сохранены в це­лом энергетический метаболизм и нет структурных изменений. Дли­т-ть существования полутени индивидуальна. Формирование большей части ин­фаркта мозга заканчивается через 3-6 часов с момента появления первых симптомов. В остром периоде ишемического инсульта имеет место аутоиммунный процесс. Ишемический инсульт может развиться во время сна или сразу после, после физической нагрузки, приема горячей ванны, употребления алкоголя, обильного приема пищи. Характеризуется головокружением, расстройствами координации движения, речи, зрительными нарушениями. Иногда развиваются приступы внезапного падения. Нарушение глотания, отсутствие болевой и температурной чув-ти на противоположной стороне тела, а на лице - с той или другой стороны, головная боль на стороне очага, постепенное развитиеочаговых неврологических симптомов, в течении 1-3 часов. В 30% наблюдается острое, внезапное начало заболевания, при этом очаговые симпто­мы, сразу же максимально выражены, что характерно для острой закупорки крупной артерии. Характерной особенностью явл-ся пре­обладание очаговых симптомовнад общемозговыми. Очаговые симптомы зависят от локализации мозгового инфаркта. Патология мелких сосудов моз­га может привести лакунарным инсультам. Размеры этого инсульта не превышают 1,5 см. Чаще возникают на фоне гипертонической болезни, васкулитов, мигрени. Клинически «чис­то двигательными», «чисто чувствительными» атаксическими и дизартрическими и др. расстройствами. В некоторых случаях никак себя не проявляет - «немой инсульт», по данным КТ и МРТ имеются очаги. На основании клинического симптомокомплекса можно судить о величине, локализации инфарк­та и о сосудистом бассейне. Наиболее часто инфаркты мозга возни­кают в бассейне внутренней сонной артерии. Лечение. Экстренная терапия. Основной фактор, влияющий на прогноз, - сроки начала лечения. Обеспечение проходимости дыхательных путей, ИВЛ, инфузионная терапия, коррекция сопутствующей сердечной и дыхательной недоостаточности, тромболитические средства, дыхательная гимнастика, лечебная физкультура. Лекарственная терапия. Тромболитические средства: стрептокиназа - на ранних сроках. Антикоагулянты. Гепарин. Непрямые антикоагулянты (неодикумарин). Антиагреганты. Аспирин Дипиридамол по 25 мг 3 р/сут. Для уменьшения отёка мозга - маннитол, глицерин. Обширную группу причин ишемического инсульта у детей составляют метаболические нарушения: сахарный диабет, различные гиперлипидемии (семейная гипоальфалипопротеинемия), гомоцистинурия, сульфитоксидазный дефицит, болезнь Фабри, болезнь Лея.