Присутствие металлов.
Аэрация.
Влажность субстрата.
Температура.
Факторы, влияющие на рост афлатоксинов
Токсинообразование
Афлатоксины продуцируются штаммами двух видов микроскопических грибов Aspergillus flavus Link(аспергелус флавус) и Aspergillus parasiticus (аспергелус паразитикус) Speare. Они хорошо развиваются и образовывают токсины на различных естественных субстратах - продовольственное сырьё, пищевые продукты, корма.
Aspergillus flavus относится к мезофильным микроскопическим грибам и может развиваться при температуре от 6... 80С (мин.) до температуры 40...460С (макс.). Оптимальной температурой является температура 27..300С. Такая температура нередко существует в условиях производственного хранения зерна, что и вызывает синтез микотоксина.
Максимальный синтез афлатоксина (Aspergillus flavus) происходит на субстратах богатых крахмалом (зерно-пшеница, овес, рожь, ячмень и т.д.) при влажности свыше - 18%;
Для продуктов с высоким содержанием липидов (жиров) - свыше 9...10%.
|
|
3 Влажность атмосферного воздуха. Влажность воздуха должна быть достаточно высокой. Так для различных видов орехов влажность воздуха должна составлять 97... 99%. При влажности атмосферного воздуха ниже 85% синтез афлатоксинов прекращается.
Условия аэрации оказывают заметное влияние на токсинообразование. Незначительное количество кислорода приводит к резкому усилению синтеза афлотоксинов, а добавление в среду углекислого газа ингибирует их образование. (хранение в атмосфере углекислого газа).
5 Состав субстрата. Образование афлатоксинов в значительной мере зависит от состава субстрата.
Углеводы (сахароза, глюкоза, галактоза, мальтоза, рибоза) - способствуют синтезу афлатоксинов. Фруктоза и крахмал способствуют этому в меньшей степени. На среде, содержащей лактозу - афлатоксины не продуцируются.
Карбоновые кислоты, такие как себациловая и пальмитиновая, приводят к максимальному образованию афлатоксинов. Уксусная, пропионовая, масляная, глутаровая и линолевая - подавляют образование токсинов.
Присутствие цинка в концентрации 10 мкг на мл способствует синтезу афлатоксинов. В то же время молибден, ванадий, железо, серебро, кадмий, ртуть, хром и марганец подавляют токсинообразование.
Афлатоксины действуют практически на все компоненты клетки, вызывая заболевание афлатоксикозы. Смертельное детское заболевание -энцефалопатия и жировое перерождение внутренних органов.
Характер токсического действия: гепатоксическое и гепатоканцерогенное, мутогенное, тератогенное, иммунодепрессивное.
|
|
Профилактика афлактоксикозов. Основным в профилактике афлатоксикозов является предупреждение развития плесневых грибов и токсинообразования на пищевых продуктах. Установлен санитарный контроль, как за отечественными, так и за импортными продуктами. Изучаются способы обезвреживания загрязненных продуктов и кормов.
Основным в профилактике афлатоксикозов является предупреждение развития плесневых грибов и токсиноообразования на пищевых продуктах. В последние годы в этом направлении проводятся интенсивные общегосударственные мероприятия. Установлен санитарный контроль, как отечественными, так и за импортными продуктами. Изучаются способы обезвреживания загрязненных продуктов и кормов. Обычные приемы обработки зерновых продуктов, в частности помол, снижают содержaние афлатоксинов на 25...49%. Выпечка хлеба из загрязненной муки уменьшает количество афлатоксинов на 60... 80%. Орехи, кукурузу, арахис обезвреживают путем их сортировки, удаляя орехи, зерно и семена с видимой порчей изменением цвета, наличием плесени, сморщиванием. Существуют так же химические. методы инактивации афлатоксинов, содержащихся в пищевых продуктах и кормах, но они дорогостоящие и не всегда эффективны.
Предельно допустимая концентрация афлатоксина В1, в пищев ых продуктах, кроме молока, составляют не более 0,005 мг/кг. Для молока и молочных продуктов - 0,001 мг/кг (для афлатоксина Мl -0,005 мг/кг). В продуктах детского и профилактического питания афлатоксины не допускаются. Допусти суточная доза (ДСД) - 0,005... 0,01 мкг/кг массы тела.