Сальмонеллез. Клиника: 1) острое начало, симптомы гастрита, гастроэнтерита, 2) отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер

Диагностика.

Клиника: 1) острое начало, симптомы гастрита, гастроэнтерита, 2) отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер, 3) короткий инкуб. период, непродолжительность самого заболевания, 4) групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного продукта, 5) взпывной характер заболеваемости.

Лабор. диагн-ка: бактериологический метод, материал - рвотные массы, кал, промывные воды желудка, остатки несъеденной пищи. Для подтверждения диагноза ПТИ необходимо доказать идентичность выделенного штамма возбудителя со штаммами, к-рые были выделены у одновременно заболевших, а также с теми, к-рые получены из загрязненного продукта.

Серологич. метод самостоятельного значения не имеет.

46. Лечение пищев. токсикоинфекций.

Тщательное и многократное промывание желудка до получения чистых промывных вод 0,1% р-ром калия перманганата или 2% натрия бикарбоната.

При выраженной диарее: активированный уголь или др. адсорбенты.

3. При обезвоживании I-II степени: 1этап – первичная регидратация (с целью ликвидации обезвоживания, потери солей, интоксикации) per os «Оралит», «Регидрон», «Цитраглюкосолан» (пероральные регидратационные р-ры), объем = 2-3 л в течение 2-4 ч.

2 этап – поддерживающая терапия (направлена на компенсацию продолжающихся потерь жидкости и солей, + на ликвидацию сохраняющегося интоксикационного синдрома).

При нормализации водно-солевого баланса введение р-ров прекращают.

При нарастании обезвоживания и выраженной его степени производят в/в введение полиионных, кристаллоидных р-ров (квартасоль, хлосоль, ацесоль, трисоль), объем = 1,5-3 л, скорость = 40-48 мл/мин.

При обезвоживании III-IV степени р-ры вводят в/в струйно (80-120 мл/мин), при компенсации обезвоживания - капельно.

4.Дието- и витаминотерапия.

Профилактика.

Создание автоматизированных предприятий пищевой промышленности, применение новых методов консервирования и хранения соропортящихся продуктов.

Санитарная служба на предприятиях пищевой промышленности, общественного питания и торговли.

Отстранение от работы лиц с гнойничковыми заболеваниями кожи, ангинами и др., соприкачающихся с продуктами питания.

Ветеринарный надзор за здоровьем молочного скота.

- острая инф. болезнь людей и животных, вызываемая Г-, факультативными анаэробными палочками сем-ва Enterobacteriaceae, рода Salmonella.

Этиология. Salmonella - Г-, факультативная анаэробная палочка, подвижна, имеет жгутики, оптимальная оt роста 37 оС (но возможен рост при 6-40 оС).По различиям ферментных свойств Salmonella делится на 4 подрода. Имеет 3 антигенных комплекса: - О (соматический, термостабильный АГ), - Н (жгутиковый, термолабильный АГ), - К (капсульный). Salmonella устойчива во внешней среде.

Встречается в виде отдельных спорадических случаев и виде вспышек. Больше в теплое время. Источник: сельскохозяйственные животные и птицы, м. б. больные сальмонеллезом люди, чаще бессимптомные выделители.

Путь передачи: алиментарный.

Факторы передачи: пищ. продукты (мясо животных, рыб, лягушек, устриц, крабов, яйца, молоко, овощи, фрукты).

Патогенез. Часть Salmonell погибает в просвете кишечника с выделением эндотоксина. Другая часть выводится с калом. Значительная часть Salm. внедряется в ткани 12-перстной и тонкой кишки.

Размножение происходит в lamina propria, а др. часть в мезентериальные л/у, при этом активно выделяются токсины, и развивается местная и общая реакция организма.

Местная р-ция: Salm. проникают через эпителиальный барьер и захватываются макрофагами. В рез-те этого происходит гибель Salm. с выделением эндотоксинов и продуктов метаболизма, а также гибель части фагоцитов и др. клеток с высвобождением дополнительных порций токсинов, гистамина и др. биологически активных в-в (серотонина, катехоламинов, кинина и т. д.), к-рые через аденилатциклазную систему и простагландины приводят к развитию энтерита.

Общая р-ция: нарушение регуляторных функций нейроэндокринной системы, изменение обменных процессов и, след-но, развитие комплекса ответных р-ций организма. Также наблюдается изменение проницаемости мембран, в рез-те чего в просвет кишечника поступает большое количество воды и солей, что приводит к нарушению водно-электролитного баланса. В рез-те потерь жидкости нарушается ОЦК, снижается АД, разв-ся гипоксия, к-рая в свою очередь способствует нарушению метаболизма в тканях и развитию ацидоза. Нарушение обменных процессов ведет к увеличению в крови недоокисленных продуктов и гистаминоподобных веществ, к-рые приводят к расширению капилляров и блокируют их р-цию на адреналин, след-но, усиливается гипоксия, и развивается порочный круг.