Паратифы А и В

Лечение брюшного тифа.

Осложнения.

Специфические:

1. Кишечное кровотечение.

прямые признаки: мелена, наличие алой крови в испражнениях

косвенные признаки: бледность кожных покровов, снижение АД

частый пульс, критическое снижение температуры.

2. Прободение: прободное отверстие бывает 1, реже 2 и более, наиболее частая локализация это терминальный отдел подвздошной кишки примерно 30 - 40 см от илиоцекальногоклапана.

Неспецифические: инфекционно - токсический шок.

Лаб. диагностика:

- материал для исследования на 1 - 2 недели - кровь.

со 2-3 недели: испражнения. моча, возбудителя можно выделить из гноя, мокроты, костного мозга, дуоденального содержимого, желчи.

- Серологическое исследование: реакция агглютинации Видаля, которая основывается на обнаружении специального О, Н - антител агглютининов, а так же РНГА.

- РИФ, которая позволяет за 10 - 12 часов в исследуемом материале обнаружить возбудителя, причем без выделения возб-ля в чистой культуре.

Лечение: 1. постельный режим до 6 - 7 дня нормализации температуры.

с 6- 7 дня можно сидеть, с 10 - 12 - ходить.

2. Этиотропная терапия - аминогликозиды, левомицетин через рот, при наличии соответствующих показаниях в/м.

Курс лечения - в течение всего лихорадочного периода и первые 10 дней нормализации температуры.

Суточная доза 2 г / 4 раза/ сутки.

антибиотикотерапия не принимается при легкой кратковременной форме, при легко протекающих рецидивах, а так же для лечения больных поступивших в стационар в период реконвалесценции.

3. С целью ускорения репарации слизистой оболочки кишки показано назначение витамина С 0,05 3 раза в сутки в течение 20 -30 дней и цитохрома С.

4. Дезинтоксикационная терапия - в/в 5% раствор глюкозы, гемодез, реополиглюкин.

При необходимости кортикостероиды, сердечно - сосудестые препараты (кордиамин, коргликон, эфедрин), седативные средства, снотворные.

5. Для профилактики рецидивов и хронического бакносительства:

иммуностимуляторы - тимоген 100 мг в/м в течение 5 дней.

и препараты увеличивающие реактивность организма - метилурацил, пентоксил, и антиоксиданты (унитиол, a-токоферола ацетат, вит. С).

6. При перфорации - хирургическое лечение.

Выписка из стационара после клинического выздоровления не ранее 21 -23 дня болезни, после нормализации температуры тела и после 2-х кратного отрицального бак. исследования кала и мочи и однократного отрицательного бакисследования дуоденального содержимого.

Профилактика: воздействие на звенья инфекц. процесса- источника инф., пути передачи, макроорганизм.

заболевания вызваны сальмонеллами и наз-ся А и В паратифозными бактериями. Паратифы имеют эпидемиологию, патогенез, патоморфологические изменения, методы и способы диагностики, лечения, мероприятия в очаге, профилактику и диспансерное наблюдения за реконвалисцентами сходные с брюшным тифом.

Этиология - возбудитель Salmonella Paratyphi.

Грам - отрицательная, спор и капсул не образует, имеет форму палочки с закругленными концами, подвижные жгутики., хорошо растет на питательных средах особенно с желчью.

факультативный аэроб, при разрушении освобождается термостабильный высокоспецифичный эндотоксин.

Сальмонелла паратифи содержит соматический О - антиген, еще один соматический поверхностно расположен.Vi - антиген, и жгутиковый Н – антиген. Они вырабатывают соответствующие агглютинины.

Эпидемиология. распрастранен по всему земному шару.

источник инфекции - больной человек, бак.выделитель.

В эпидемическом плане наиболее опасны бак.выделители. более 80% заболевших заражается от них.

Во внешнюю среду бактерии выделяются с испражнениями и мочой (наибольшее кол-во с мочой).

механизм заражения - фек - оральный.

пути передачи - водный, конт - быт, пищ.

пищевые эпидемии характеризуются быстрым нарастанием числа заболевших, а так же гнездным распространением в районах и кварталах среди лиц, употреблявших испорченные продукты. Изредка бывает внутриутробное заражение плода.

Восприимчивость людей - чаще от 15- 40 лет.

Иммунитет - пожизненный стойкий. В последнее время отмечается тенденция снижения длительности и напряженности иммунитета, что обусловлено иммунным супрессивным действием антибиотиков.

Наибольшее повышение заболеваемости - в летне-осенний период. За последние 15 -20 лет сезонность стала менее выраженной.

Патогенез. Вход. ворота - полость рта.

Первичное место локализации - ЖКТ.

заражение не всегда приводит к заболеванию, так как бактерии могут погибнуть под действием желуд. сока и в лимфатических образованиях тонкого кишечника.

Если бактерии преодолевают барьеры, они интенсивно размножается в лимфатических образованиях слизистой оболочке кишечника и регионарных лимфоузлах.- все это приводит к воспалению.

Иногда в конце инк. периода и на первой недели болезни развивается катаральная ангина, а период разгара язвенно- некротическая.

Из лимфатических образований тонкого кишечника бактерии проникают в грудной проток, а затем в кровеносное русло. Вызывают развитие бактериемии. при этом часть бак. гибнет., выделяется токсин, это приводит к интоксикации организма, нарушается терморегуляция и функции высшей нервной системы.

С кровью бактерии проникают во все органы и ткани, что обуславливает наступление фазы паренхиматозной дессиминации с поражением всех органов и систем, появляется сыпь. увеличивается печень, селезенка, л/у.

Из кровеносного русла через печень снова попадает в кишечник., потом повторно внедряется в первично-сенсибилизированные пейровы бляшки солитарные фолликулы.

6- 8 % переболевших лиц – баквыделители, наибольшее кол- во бактерий выделяются с мочой.

Среди причин наибольшее значение имеет развитие вторичной иммулогической недостаточности и снижение мощной антиоксидантной защиты. Возникновение рецидива связано с образованием L - форм. Сальмонелла паратифи при наличии условий может реверсировать в исходную форму и вызвать бактериемию вторичных очагов.

Патанатомия. выделяют стадии (как и при брюшном тифе):

1) мозговидное набухание (набухание пейеровой бляшки, солитарных фолликулов) соответствует концу инк. периода и началу 1 недели.

2) перид некроза - некротизация центральных частей набухших образований развивается в конце 1 начало 2 недели.

3) отторжение некротических элементов л/ ткани с образованием язв.3 неделя.

образуется язвенно- некротическая ангина и язвенно- некротические изменения в кишечнике с развитием прободения, кишечного кровотечения с повторными язвами кровеносных сосудов.

4) период чистых язв, заканчивается отторжение, соответствует концу 3 начало 4 нед.

5)происходит заживление язв без образования рубцов.5 - 6 недели.

Паратиф А инк. 8 - 10 дней

начало острое, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, лихорадка - волнообразного типа, но могут быть неправильного типа.

наблюдается гиперемия лица, инъекции сосудов склер. насморк, кашель, герпес на губах.

Сыпь появляется с 4-7 дня болезни обычно полиморфная нередко обильная, может быть розолезно - папулезная, кореподобная, петехиальная, интоксикация - менее выражена, рвота, жидкий стул.

общий анализ крови - нормацитоз., может быть лимфомоноцитоз

Паратиф В. инк. период. - 5 - 10 дней.

начало - острое, характерно развитие гастроэнтерита или неспефические явления, возможны катаральные явления со стороны дыхательных путей. Лихорадочный период более короткий, с большими суточными размахами. Течение чаще не тяжелое. Тифозный статус обычно отсутствует.

Лаб. диагностика:

- материал для исследования на 1 - 2 недели - кровь.

со 2-3 недели: испражнения, моча, возбудителя можно выделить из гноя, мокроты, костного мозга, дуоденального содержимого, желчи.

- Серологическое исследование: реакция агглютинации Видаля, которая основывается на обнаружении специального О, Н - антител агглютининов, а так же РНГА.

- РИФ, которая позволяет за 10 - 12 часов в исследуемом материале обнаружить возбудителя, причем без выделения возб-ля в чистой культуре.