МПФ У больного с хроническим заболеванием почек развиваются отеки. Содержание белка в сыворотке крови составило 55 г\л, альбуминов 28 г\л

33. МПФ  У больного с хроническим заболеванием почек развиваются отеки. Содержание белка в сыворотке крови составило 55 г\л, альбуминов 28 г\л. Каковы причины развития отеков?

ОТВЕТ: Причина - Гипоальбуминемия - концентрация альбуминов в крови снижена (в норме 35-50 г/л, до 1 года 21-51 г/л ≥ 1 года 37-52 г/л)

Увеличивается проницаемость сосудов, альбумин уходит в близлежащие ткани, покидает кровеносное русло и тянет за собой воду, и появляются отеки.
Альбумины создают онкотическое давление состояния плазмы крови

У больного – нефротический синдром(отеки лица и ног). Основанием развития данного синдрома служит нарушение белкового и жирового обмена. Белки и липиды, находящиеся в повышенном количестве в моче больного, просачиваясь через стенку канальцев, вызывают нарушение обмена в эпителиальных клетках. Также следует заметить, что немаловажную роль в развитии нефротического синдрома играют аутоиммунные нарушения.

Альдостерон-натрий задерживающй гормон увеличивает реабсорбцию натрия из мочи в кровь. Поскольку натрий «тянет» за собой воду, то при избытке минералокортикоидов в организме повышается АД, усиливаются отеки и воспалительные процессы

34. МПФ Некоторые лекарственные препараты – кофеин, теофиллин - угнетают активность фосфодиэстеразы, катализирующей реакцию гидролиза цАМФ до АМФ. Как изменится количество жирных кислот в крови при введении этих препаратов? Изобразите схему действия адреналина на адипоцит и покажите место действия этих препаратов.

ОТВЕТ: Нуклеотид цАМФ (3',5'-циклоаденозинмонофосфат, сАМФ синтезируется мембранными аденилатциклазами — семейством ферментов, катализирующих реакцию циклизации АТФ с образованием цАМФ и неорганического пирофосфата. Расщепление цАМФ с образованием АМФ катализируется фосфодиэстеразами, которые ингибируются при высоких концентрациях метилированных производных ксантина, например кофеином, теофиллином т.е. процесс липолиза активируется. Количество жирных кислот увеличится.

 Кофеин будет повышать уровень адреналина, а так же влиять на клеточные фосфодиэстеразы.

Механизм действия теофиллина - ингибирование фосфодиэстеразы циклического аденозинмонофосфата (ФДЭ цАМФ) и конкурентное взаимодействие с аденозином с пуриновыми рецепторами, которые приводят к увеличению количества цАМФ, и, как следствие, к бронходилатации.

Другой механизм действия теофиллина обусловлен подавлением аденозиновых рецепторов (А₁, А₂) из-за схожести Теофиллина по своей структуре аденозину, поэтому легко связывается с его рецепторами, т.е. теофиллин блокирует и А₁, и А₂.

Стимуляцию А₁-рецепторов сопровождает угнетение аденилатциклазы с последующим снижением цАМФ,

 стимуляция А₂ вызывает обратный эффект - активацию аденилатциклазы и повышение уровня цАМФ и, как следствие, бронходилатацию.