Витамин Н (биотин, антисеборейный)

В крови витамин В12 транспортируется с помощью белка ТРАНСКОБАЛОМИНА. Выделяют его несколько форм. С помощью транскобаломина-2 витамин транспортируется в печень и там депонируется, связывается с транскобаломином-1 и поступает снова в кровь. Транскобаломин-3 предупреждает потери витамина. Курение понижает активность витамина В12.

Дефицит витамина В12 (длительное вегетарианство, энтериты, дсбактериозы).

Дефицит мукопротеина (иммунные расстройства, заболевания слизистой желудка).

Недостаточность или нарушение рецепторов.

Повышение ГОМОЦИСТЕИНА в крови приводит к развитию атеросклероза.

Нейтральных жиров, приводящее к жировой инфильтрации печени.

Нарушение синтеза ХОЛИНА и ФОСФОЛИПИДОВ, следовательно, повышается синтез

Накопление МЕТИЛМАЛОНИЛ-КОА. следовательно, повышение синтеза жирных кислот с

Поражение слизистой ЖКТ.

86.

Суточная потребность в витамине 1,5-Змкг. В клинике используют до 200мкг. В этом случае он усваивается без внутреннего фактора КАСТЛА. Источниками витамина В12 являются печень говяжья и трески, мясо, сыр, яйцо, молоко коровье, козье. Витамин В12 синтезируется микрофлорой кишечника. Он депонируется в печени. Его запасов хватает на 2 - 3 месяца.

II. АДЕНОЗИЛКОБАЛАМИН В12

I. МЕТИЛИРОВАНИЕ В12

В процессе метаболизма из КОБАЛОМИНА образуются МЕТИЛКОБАЛОМИН и АДЕНОЗИНКОБАЛОМИН. МЕТИЛКОБАЛОМИН участвует в транспорте метильных групп

Метаболические функции витамина В12.

По структуре геминоподобное соединение. Устойчив при нагревании, но не образуется ни в организме человека, ни в организме животных, ни в растениях, но синтезируется микроорганизмами.

Витамин В12 (кобаломин, антианемический).

СОСТОЯНИЕ ВИТАМИННОЙ ОБЕСПЕЧЕННОСТИ В СОВРЕМЕННЫХ УСЛОВИЯХ.

ВИТАМИНОПОДОБНЫЕ СОЕДИНЕНИЯ И АНТИВИТАМИНЫ.

ВИТАМИН В12, ВИТАМИН Н и ПАНТОТЕИНОВАЯ КИСЛОТА.

Лекция № 28. Витамины (продолжение).

Т.о. витамин В6 участвует в обмене аминокислот, следовательно, необходим для нормального

Необходим для образования витамина РР из триптофана.

Принимает участие в ДЕЗАМИНИРОВАНИИ.

КОФЕРМЕНТДЕКАРБОКСИЛАЗ.

КОФЕРМЕНТАМИНОТРАНСФЕРАЗ.

5. Сигма-АМИНОЛЕВУЛИНОВАЯ кислота ® гем.

обмена белков. Суточная потребность-2мг. Источники вит.В6: картофель, пшеница, рис, отруби, печень, дрожжи. Гиповитаминоз приводит к нарушению белкового обмена, что проявляется развитием анемии, дерматита, стоматита, глоссита.

ГОМОЦИСТЕИН ® МЕТИОНИН ® ХОЛИН ® ФОСФОТИДИЛХОЛИН

2.ДЕМЕТЕЛИРОВАНИЕ В12
МЕТИЛТЕТРОГИДРОФОЛЕВАЯ К-ТА ® ТЕТРОГИДРОФОЛЕВАЯ К-ТА

МЕТИЛМАЛОНИЛ-КОА ®СУКЦИНИЛ-КОА

Гиповитаминоз В12:

1.Клетки теряют фолевую кислоту, а её дефицит проявляется в виде мегалобластической анемии.

нечётным количеством атомов углерода.

Причины гиповитаминоза. Для всасывания витамина В12 необходим МУКОПРОТЕИН (фактор КАСЛА), который синтезируется обкладочными клетками слизистой желудка.