Схема интеграции липидного, углеводного и белкового обмена
Клеточный (метаболический) уровень регуляции липидного обмена
III фаза голодания
II фаза голодания
I фаза голодания
Для глюконеогенеза быстро катаболизируют мышечные белки. ЖК, становятся основными источниками энергии для большинства органов. Начинается синтез КТ.
Мобилизация липидов продолжается, и концентрация ЖК в крови увеличивается в 3-4 раза по сравнению с постабсорбтивным периодом. Скорость синтеза КТ значительно возрастает, они используются, в основном, мышцами и немного мозгом. Концентрация КТ в крови может достигать 20—30 мг/дл (в норме 1-3 мг/дл).
Существенно увеличивается потребление мозгом КТ, а скорость окисления КТ в мышцах снижается.
При голодании более 3 недель скорость катаболизма белков стабилизируется до 20г/сутки, скорость глюконеогенеза снижается. При голодании более 4 недель развиваются атрофические процессы, при которых происходит значительная потеря белков. При потере 1/2-1/3 белков наступает смерть.
|
|
Метаболический уровень регуляции липидного обмена осуществляется с участием метаболитов – субстратов, продуктов и других БАВ. Избыток субстратов стимулирует их использование, а продукты ингибируют свое образование. Механизм – аллостерическая регуляция активности ферментов, индукция и репрессия ферментов.
Например, ключевой фермент синтеза ЖК, АцетилКоА-карбоксилазу аллостерически активирует цитрат, а ингибирует пальмитоилКоА.
Высокие концентрации ЖК ингибируют аденилатциклазу, ТАГ-липазу, индуцируют ГМГ-КоА-синтазу.
ХС, желчные кислоты (в печени) репрессируют ГМГ-КоА-редуктазу.
Высокая концентрация НSКоА ингибирует ГМГ-КоА-синтазу.
Уровни и механизмы интеграции липидного, углеводного и белкового обмена.
Ожирение: понятие, классификация, возрастные и половые особенности отложения жира, причины, механизмы развития, метаболические нарушения, биохимическая диагностика, последствия.
В норме жировая ткань составляет 20—25% от общей массы тела у женщин и 15-20% у мужчин. Образование адипоцитов начинается у плода на последнем триместре беременности, и в норме заканчивается у ребенка в препубертатный период. В другие периоды жизни накопление ТГ идет только путем увеличения размеров уже существующих адипоцитов. Если количество ТГ в клетке достигает критической массы, клетки-предшественники получают сигнал, и начинают размножаться, давая рост новым адипоцитам. Поэтому, у худого взрослого человека имеется около 35 миллиардов жировых клеток, у человека с выраженным ожирением до 125 миллиардов, то есть в 4 раза больше. Вновь образованные адипоциты обратному развитию не подлежат, и сохраняются на всю жизнь. Если человек худеет, то они лишь уменьшаются в размерах.
|
|
Ожирением называют избыточное увеличение веса тела за счет жировой ткани. Ожирение широко распространено: в некоторых стран около 50% взрослого населения страдает ожирением.
Для определения наличия ожирения рассчитывают Индекс Массы Тела (ИМТ):
ИМТ = вес (кг) / [рост (м)]2
В соответствии с полученным ИМТ, можно оценить степень ожирения и риска развития сопутствующих заболеваний (атеросклероз, артериальная гипертония и ряд других, не менее серьезных болезней):
Классификация ИМТ | Риск для здоровья | Что делать |
Норма 18,5 - 24,9 | Отсутствует | |
Ожирение 1. 25,0 - 29,9 | Повышенный | Снижать вес, увеличивая физическую нагрузку. |
Ожирение 2. 30,0 - 34,9 | Высокий | Снижать вес, увеличивая физическую нагрузку и изменив систему питания. |
Ожирение 3. 35,0 - 39,9 | Очень высокий | Снижать вес, используя медикаментозное лечение под наблюдением врача |
Ожирение 4. >40 | Чрезвычайно высокий | Немедленно снижать вес, используя медикаментозное или хирургическое лечение |
Стадии ожирения: а) прогрессирующая, б) стабильная.
По месту преимущественного отложения жира ожирение бывает: центральным ("по типу яблока", абдоминальное, мужское) и периферическим ("по типу груши", бедренно-ягодичное, женское).
· При центральном типе ожирения жир накапливается преимущественно вокруг внутренних органов, главным образом в брюшной полости. При этом откладывается больше бурого жира (метаболически активного), чем белого. Это ожирение наиболее опасно, оно часто является причиной диабета, гипертонии, атеросклероза.
· При периферическом ожирении в основном под кожей накапливается метаболически неактивный белый жир.
По механизму развития ожирение бывает: а) первичным и б) вторичным.
Первичное ожирение - это самостоятельное полигенное заболевание, возникающее в результате действия многих факторов. В основе первичного ожирения лежит нарушение взаимоотношений между периферическим и центральным компонентами липостата — жировой тканью и гипоталамусом. С точки зрения схемы липостатической регуляции первичное ожирение трактуется как проявление абсолютной, либо относительной лептиновой недостаточности, на алиментарно-гиподинамическом фоне.
Причины первичного ожирения:
1. генетические нарушения (до 80% случаев ожирения);
2. психологические факторы;
3. низкий уровень физической активности;
4. несбалансированное питание, переедание;
5. алкоголизм (алкоголь является высококолорийным веществом);
6. прекращение курения (курение подавляет чувство голода).