2014-02-24
430
Патогенез.
Начавшись как местный процесс, перитонит быстро превращается в опасное для жизни заболевание всего организма, приводящее к интоксикации, гипоксии, глубоким нарушениям метаболизма, иммунной защиты и полиорганной недостаточности.
Темп развития клинической картины перитонита определяется следующими моментами:
· Недостаточность механизмов защиты
· Высокая вирулентность инфекции;
Сочетание кишечной палочки с продуктами распада НЬ (чрезвычайно опасно вследствие резкого повышения вирулентности и агрессивности);
· Объём и скорость контаминации брюшной полости:
(1) Если контаминация происходит медленно и инфицированный материал поступает в брюшную полость постепенно, то защитные силы успевают отграничить воспалительный процесс
(2) При внезапном и быстром поступлении значительного количества инфицированного материала (перфорация полого органа, прорыв абсцесса и т.п.) защитные механизмы не успевают локализовать воспалительный процесс, что приводит к развитию распространённого диффузного перитонита.
|
|
|
· Неадекватное лечение
(1) Приём слабительных средств и назначение клизм, стимулирующих перистальтику кишечника.
(2) Разрушение отграничивающих спаек и сращений в процессе операции.
(3) Вскрытие абсцесса в свободную брюшную полость.
(4) Недостаточное дренирование.
У больных перитонитом изменения в состоянии центральной гемодинамики протекают фазно, характеризуясь последовательной сменой ги- пер- и гиподинамического синдромов.
· Кардиоваскулярный синдром, осложняющий течение перитонита, формируется, главным образом, из трёх одновременно протекающих процессов;
1. снижения сократительной функции миокарда,
2. нарушения сосудистого тонуса с развитием флебопаретического состояния и прогрессивным снижением уровня ЦВД,
3. изменения ОЦК со стойким снижением плазменного и глобулярного объёмов.
· Нарушения микроциркуляции
1. На ранних сроках от начала заболевания — вазоконстрикция, повышение проницаемости сосудистой стенки для белка и воды, снижение онкотического давления крови, развитие прекапиллярного отёка. Это нарушает снабжение тканей кислородом и удаление из них метаболитов.
2. По мере прогрессирования процесса наступает расширение пре- и посткапилляров и венул, замедление кровотока в них и сброс артериальной крови в венозную систему через артериоло-венулярные шунты.
Скорость кровотока в тканях замедляется, в просвете мелких сосудов образуются агрегаты форменных элементов (сладж-синдром), отмечаются стаз и гемолиз эритроцитов. \
3. Нарушение обменных процессов ведёт:
· к развитию тканевой гипоксии,
· ацидозу,
· повышению свёртываемости крови,
· возникновению ДВС-синдрома с коагулопатией потребления. \
