1. Понятие о бронхообструктивном синдроме.
2. Классификация бронхиальной астмы.
3. Патогенез бронхообструктивного синдрома.
4. Классификация ЛС, применяемых для лечения бронхообструктивного синдрома.
5. Клиническая фармакология ЛС, тормозящих высвобождение гистамина и других медиаторов аллергии и воспаления (стабилизаторов клеточных мембран).
6. Клиническая фармакология ЛС, стимулирующих α- и β-адренорецепторы.
7. Клиническая фармакология ЛС, стимулирующих β1- и β2-адренорецепторы.
8. Клиническая фармакология ЛС, стимулирующих β2-адренорецепторы.
9. Клиническая фармакология блокаторов М-холинорецепторов.
10. Клиническая фармакология ингибиторов фосфодиэстеразы (метилксантинов).
Бронхообструктивный синдром – патологическое состояние, характеризующееся периодически возникающими приступами экспираторной (с затруднённым выдохом) одышки, обусловленной спазмом бронхиального дерева, нарушением бронхиальной проходимости, повышением объёма и изменением качества бронхиального секрета.
|
|
Заболевания, проявляющиеся бронхообструктивным синдромом: острый и хронический бронхиты, пневмония, бронхоэктатическая болезнь, ХОБЛ, пневмокониозы, но в большинстве случаев бронхиальная астма.
Классификация бронхиальной астмы:
І. По этиологии:
1. Атопическая (экзогенная, аллергическая, иммунологическая) БА – связана с воздействием внешних аллергенов.
2. Неатопическая (эндогенная, неиммунологическая) БА – возникает под действием факторов неаллергенной природы (респираторные инфекции, эндокринные и нервно - психические расстройства, аэрополлютанты и неустановленные внутренние факторы).
Отдельные клинические варианты:
- аспириновая астма БА;
- астма физического усилия.
1. Смешанная БА.
ІІ. По тяжести течения болезни:
2. Интермиттирующая (эпизодическая) БА лёгкой степени:
- симптомы астмы возникают реже 1 раза в неделю;
- ночные симптомы 2 раза в месяц или реже;
- короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней);
- отсутствие симптомов и нормальная функция лёгких между обострениями;
- ПСВ > 80 % от должного и суточные колебания ПСВ < 20 %.
3. Персистирующая БА лёгкой степени:
- симптомы астмы возникают более 1 раза в неделю, но не более 1 раза в день;
- ночные симптомы возникают чаще 2 раз в месяц;
- обострения заболевания могут нарушить физическую активность и сон;
- ПСВ > 80 % от должного, суточные колебания ПСВ 20 – 30 %.
4. Персистирующая БА средней тяжести:
- ежедневные симптомы астмы;
- ночные симптомы чаще 1 раза в неделю;
- обострения нарушают работоспособность, физическую активность и сон;
|
|
- ежедневный приём β2 – агонистов короткого действия;
- ПСВ 60 – 80 % от должного, суточные колебания ПСВ > 30 %.
5. Персистирующая БА тяжёлой степени:
- постоянные симптомы астмы в течение дня;
- частные ночные симптомы;
- частные обострения;
- физическая активность значительно ограничена;
- ПСВ < 60 % от должного, суточные колебания ПСВ > 30 %.
ІІІ. По уровню контроля над заболеванием:
6. Контролируемая БА – отсутствие признаков заболевания и нормальный уровень спирометрии.
7. Частично контролируемая БА – наличие ограниченного числа симптомов.
8. Неконтролируемая БА – обострение заболевания.
ІV. По степени тяжести обострения БА:
1. лёгкая,
2. среднетяжёлая,
3. тяжёлая,
4. жизнеугрожающая (астматический статус).
Патогенез бронхообструктивного синдрома. В патогенезе бронхиальной астмы различают два пути развития бронхообструктивного синдрома:
- по типу аллергической реакции немедленного типа (атопическая БА);
- по типу аллергической реакции замедленного типа (инфекционно – аллергическая БА).
Патогенез атопической БА. В развитии астмы выделяют три фазы: иммунопатологическую, патохимическую и патофизиологическую.
Иммунопатологическая фаза:
1. взаимодействие антигенов с В- и Т-лимфоцитами в слизистой оболочке бронхов и появление сенсибилизированных лимфоцитов;
2. превращение в процессе сенсибилизации В-лимфоцитов в плазматические клетки и выработка ими реагиновых антител – иммуноглобулинов, в т.ч. иммуноглобулина Е (Ig E);
3. при повторном попадании в организм аллергенов продукция антител активируется.
Патохимическая фаза:
1. взаимодействие иммуноглобулина Е со специфическими рецепторами тучных клеток в слизистой оболочке бронхов;
2. трансмембранный вход ионов Ca++ внутрь тучных клеток и выделение ими биологически активных веществ (медиаторов аллергии немедленного типа): гистамин, лейкотриены, простагландин, фактор хемотаксиса эозинофилов и нейтрофилов, тромбоцитоактивирующий фактор;
3. накопление медиаторов в стенке бронхов.
Патофизиологическая фаза:
1. развитие патологических изменений в организме под действием медиаторов аллергии (бронхоспазм, повышение проницаемости сосудов бронхов и лёгких, отёк слизистой оболочки и образование вязкого бронхиального секрета);
2. миграция клеточных элементов (эозинофилов, нейтрофилов, тромбоцитов) под влиянием медиаторов в слизистую оболочку бронхов и образование в стенке воспалительных инфильтратов;
3. нарушение бронхиальной проходимости, клинически проявляющееся картиной приступа удушья.
Особенности патогенеза инфекционно – аллергической БА:
1. взаимодействие антигенов (стафилококков, стрептококков и др.) с Т-лимфоцитами и их сенсибилизация;
2. образование в процессе сенсибилизации Т-лимфоцитов-киллеров (в течение 12 – 36 часов);
3. медленное опосредованное цитотоксическое действие Т-лимфоцитов-киллеров на тучные клетки слизистой оболочки через иммуноглобулины классов G и M (IgG и IgM);
4. в дальнейшем реакция проходит как при атопической БА.
Виды фармакотерапии бронхообструктивного синдрома:
1. этиотропная терапия:
- прекращение контакта пациента с аллергеном;
- санация очагов инфекции консервативным (антибиотики) или хирургическим путём;
2. патогенетическая терапия;
3. заместительная терапия (при дефиците гормонов – глюкокортикостероиды);
4. симптоматическая терапия (противокашлевые ЛС).