2014-02-12
567
Глава V. ВОСПАЛЕНИЕ И ИММУНИТЕТ
Клиническое значение.
Микроскопическая картина.
Макроскопическая картина.
Органы увеличены в размерах, иногда сдавливают или оттесняют другие, вызывая в них атрофию (например, атрофия спинки турецкого седла при гиперплазии гипофиза).
При гипертрофии наблюдается увеличение размеров клеток, их ядер. Среди кардиомиоцитов появляются двуядерные, увеличивается выше нормы количество двуядерных гепатоцитов. Эпителиоциты ряда органов становятся высокими, в них и в образуемых ими железах наблюдаются признаки активной секреции. При гиперплазии не только увеличивается количество клеток, но и наблюдается некоторая перестройка ткани, например, поскольку размножившимся клеткам однорядного эпителия уже трудно размещаться на базальной мембране, часть ядер вытесняется в другой уровень, и эпителий приобретает характер многорядного, образует псевдососочки, «подушечки».
Рабочая и викарная гипертрофия, хотя и не является нормой, как правило, полезна для организма, чего нельзя сказать о дисгормональной гиперплазии. В железистых тканях она рассматривается как факультативный предрак (например, у женщин с дисгормональной гиперплазией эндометрия рак эндометрия возникает в 20 раз чаще, чем в среднем в популяции). Гиперплазия в эндокринных железах и их гиперфункция сопровождаются нарушением обмена веществ и изменениями во многих тканях.
Тема 30.Общее учение о воспалении.
Определение.
Воспаление — это эволюционно выработанная защитная сосудисто-стро-мальная реакция организма, направленная на удаление из него чужеродных антигенов и индифферентных в антигенном отношении чужеродных частиц путем их фагоцитоза. Выраженность воспаления зависит от состояния иммунитета.
Классификация.
Выделяют две формы воспаления:
1) экссудативное и
2) продуктивное (пролиферативное).
Принципиальным моментом, отличающим одно от другого, является то, что при экссудативном воспалении фагоцитоз чужеродных в антигенном отношении частиц осуществляется нейтрофилами, а при продуктивном — макрофагами.
Нецелесообразно в виде самостоятельной формы выделять так называемое альтеративное воспаление, поскольку изменения, на которые указывают в качестве примера, относятся к некротическим, но без выраженной воспалительной реакции.
В зависимости от характера агента, вызвавшего воспаление, различают воспаление 1) инфекционное и 2) неинфекционное (асептическое).
Воспаление может быть 1) острым и 2) хроническим. Из форм экссудативного воспаления хроническое течение может иметь гнойное воспаление. Продуктивное воспаление в большинстве случаев характеризуется первично хроническим течением.
Встречаемость.
Воспаление чрезвычайно широко распространено. Врачи встречаются с ним в своей работе повседневно. Это особенно касается экссудативного воспаления, продуктивное же встречается реже.
Условия возникновения.
1) Проникновение в организм извне чужеродных частиц или образование чужеродных антигенов в самом организме.
2) Полноценный иммунитет, не нарушенный из-за врожденных аномалий или под воздействием болезненных факторов.
Агентами, способными вызывать воспаление, являются бактерии, вирусы, риккетсии, простейшие, патогенные грибы, животные-паразиты (глисты, чесоточный клещ и т. п.), растительные частицы. Асептическое воспаление может развиваться под действием химических и физических факторов, в результате которых происходит повреждение тканей, приобретающих при этом новые антигенные свойства. Нецелесообразно выделять в качестве отдельной формы аллергическое воспаление, а следует говорить об аллергической реакции, поскольку таковая не является защитной и не направлена на фагоцитоз.
Механизмы возникновения.
Первая фаза воспаления — фаза альтерации. При этом происходит:
1. Проникновение чужеродных частиц (эндогенное их появление) в ткани.
2. Фагоцитоз и распознавание их тканевыми макрофагами — гистиоцитами.
3. Выработка гистиоцитами биологически активных веществ (интерлейкин-1 и др.), обеспечивающих мобилизацию защитных сил организма на борьбу с агентом и условия для осуществления этой борьбы.
Вторая фаза — фаза экссудации.
1. Выделяемый макрофагами интерлейкин-1 воздействует на лаброциты (тучные клетки), в которых происходит дегрануляция.
2. Выделение ими гистамина, а также выделение макрофагами других биологически активных веществ ведет к расширению артериол (а, следовательно, и капилляров), в которых замедляется ток крови.
3. Замедление тока крови в капиллярах обеспечивает выход в пристеночный пул более тяжелых по своей массе лейкоцитов.
4. Под действием биологически активных веществ усиливаются адгезивные свойства, как лейкоцитов, так и эндотелиоцитов — происходит прилипание лейкоцитов к эндотелию.
5. Под действием интерлейкина-1, фактора некроза опухолей, гистамина и некоторых других веществ повышается проницаемость капилляров — расширяются фенестры эндотелиоцитов и межэндотелиальные щели.
6. Происходит выход воды и компонентов плазмы за пределы сосудов — возникает отек ткани, необходимый для ее разрыхления и обеспечения в дальнейшем перемещения в ней лейкоцитов к месту внедрения агента. Этому же способствует выделение лаброцитами гепарина, переводящего межуточное вещество соединительной ткани в иное физколлоидное состояние.
7. Лейкоциты, формируя ложноножки, проникают в межэндотелиальные щели и наталкиваются на базальную мембрану. Чтобы преодолеть ее, они выделяют коллагеназу.
8. Лейкоциты выходят за пределы капилляров и под действием хематтрактантов, роль которых играют фактор активации тромбоцитов и некоторые другие вещества, перемещаются в очаг проникновения болезнетворного агента.
9. Лейкоциты распознают чужеродный агент за счет фиксировавшихся на его поверхности антител или комплемента и фагоцитируют его. Исходом такого фагоцитоза может быть полное разрушение агента (завершенный фагоцитоз) или распад самого лейкоцита (незавершенный фагоцитоз).
Третья фаза воспаления — фаза пролиферации.
В процессе фагоцитоза активированные фагоциты выделяют ряд веществ — факторов пролиферации, способствующих размножению различных клеток и регенерации поврежденной ткани. Происходит либо полная регенерация, либо размножение эндотелиоцитов, адвентициальных клеток и фибробластов. По мере созревания фибробласты превращаются в фиброциты и синтезируют межклеточное вещество, в котором происходит созревание волокон, и в итоге формируется соединительнотканный рубец.
Классическими клиническими признаками воспаления являются: 1) покраснение (rubor), припухлость (tumor), боль (dolor), жар (calor) и нарушение функции (functio laesa). Первые два признака выявляются при осмотре ткани. Перечисленные признаки отчетливо выражены при экссудативном воспалении и гораздо в меньшей степени — при продуктивном (пролиферативном).
