2014-02-12
1674
Микроскопическая картина.
Макроскопическая картина.
Механизмы возникновения.
Условия возникновения.
Встречаемость.
Классификация.
Определение.
Продуктивное воспаление — это форма воспаления, при которой фагоцитоз осуществляется макрофагами. Продуктивное воспаление и продуктивная фаза воспаления — понятия разные.
Продуктивное воспаление делят на 1) неспецифическое и 2) специфическое. К последнему относят варианты инфекционного воспаления, при которых на основании морфологической картины можно судить о возбудителе.
Продуктивное воспаление встречается намного реже, чем экссудативное. Оно наблюдается, главным образом, при туберкулезе, брюшном тифе, бруцеллезе, лепре, сапе, сифилисе, саркоидозе, некоторых других инфекциях. Этот вид воспаления характерен также для такого довольно распространенного заболевания как ревматизм.
Проникновение в ткани некоторых бактерий, риккетсий, патогенных грибов, некоторых глистов и их яиц, частиц растений и других инородных тел.
См. тему 29.
Ткани с продуктивным воспалением не содержат экссудата, часто в них определяются высыпания в виде мелких бугорков — гранулем, а также многочисленные рубцы как исход воспаления.
Основным морфологическим элементом практически при всяком продуктивном воспалении является гранулема. Обязательными элементами гранулемы являются 1) макрофаги и 2) лимфоциты, большую часть из которых составляют Т-клетки памяти и Т-хелперы, стимулирующие фагоцитоз, осуществляемый макрофагами. Другими клеточными элементами гранулем при различных формах продуктивного воспаления могут быть 3) фибробласты, 4) плазматические клетки, 5) нейтрофильные лейкоциты, 6) эндотелиоциты пролиферирующих сосудов. При ряде заболеваний в центрах гранулем могут наблюдаться некрозы — туберкулез, брюшной тиф, «болезнь кошачьих царапин». Нередко в близлежащих участках ткани отмечаются гранулемы на разных стадиях развития: формирующиеся, цветущие, увядающие, рубцующиеся.
В отличие от экссудативного воспаления продуктивное, как правило, хроническое. В силу труднодостижимости возбудителей для лекарственных препаратов лечение при продуктивном воспалении осуществляется с переменным успехом. В подавляющем большинстве случаев исходом продуктивного воспаления является рубцевание гранулем. Чаще всего общее состояние организма больного с продуктивным воспалением связано не с самим воспалением, а с особенностями вызвавшего его возбудителя.
Тема 33. Лимфоцитарные иммунные реакции.
Определение.
Лимфоцитарные иммунные реакции — патологические состояния, наблюдающиеся при заболеваниях, традиционно рассматриваемых как воспаление (большей частью хроническое), при которых наблюдается лимфоцитарная инфильтрация ткани в ответ на изменение ее антигенных свойств. Следует говорить о преимущественно лимфоцитарных реакциях, поскольку, разумеется, лимфоциты всегда действуют в кооперации с другими клетками, ответственными за иммунные реакции.
Классификация.
В зависимости, от факторов, их вызывающих, лимфоцитарные иммунные реакции можно разделить на реакции, связанные с
1) вирусным,
2) токсическим,
3) антительным воздействием на ткани и с
4) мутационными их изменениями,
5) пересадкой органов и тканей с неполной гистосовместимостью.
Встречаемость.
Эти реакции встречаются при васкулитах, вирусных заболеваниях, системных поражениях соединительной ткани, так называемых аутоиммунных заболеваниях, пересадке органов.
Условия возникновения.
Лимфоцитарные иммунные реакции развиваются в тканях при изменении в силу различных обстоятельств их антигенных свойств.
Механизмы возникновения.
Внутриклеточное паразитирование ряда вирусов (вирусы гепатита В и С, возможно некоторых других) сопровождается тем, что вирусы из аминокислот, содержащихся в цитоплазме, нарабатывают белки по своей собственной программе. Эти белки, экспрессируясь на цитолемме, делают клетку чужеродной в антигенном отношении. Такая клетка в обязательном порядке должна быть элиминирована, что и осуществляется накапливающимися в ткани Т-лимфоци-тами-киллерами.
Воздействие на клетку токсического вещества может вести к денатурации белков в ее цитоплазме и появлению у нее новых антигенных свойств. Следствием этого является развивающаяся в ткани лимфоцитарная иммунная реакция. Реакции такого типа отмечаются, например, при поражении сердечной мышцы дифтерийным экзотоксином, при рефлюксе дуоденального содержимого и повреждении слизистой оболочки желудка желчными кислотами при хроническом антральном гастрите типа С. Сходным является механизм лимфоцитарной иммунной реакции, возникающей при лекарственных поражениях почек — тубулоинтерстициальных нефритах. В силу каких-то особенностей у некоторых людей отдельные лекарственные вещества, всасывающиеся эпителием почечных канальцев из первичной мочи, могут изменять антигенные свойства эпителиоцитов. Ответом на это является лимфоцитарная инфильтрация интерстиция вокруг канальцев и гибель измененного эпителия под воздействием Т-киллеров.
При ряде заболеваний, рассматриваемых традиционно как аутоиммунные, в организме возникают антитела к собственным тканям, и Т-киллеры уничтожают помеченные этими антителами клетки. Считается, что ткани глаза, щитовидной железы, яичка, надпочечников и головного мозга являются иммунологически обособленными, отделенными от иммунной системы физиологическим барьером. Нарушение этого барьера при травмах и некоторых других состояниях может приводить к выработке антител против этих тканей и агрессии со стороны иммунной системы. В настоящее время, однако, накапливается все больше и больше данных, о том, что, по крайней мере, при ряде заболеваний (хроническом тиреоидите, хроническом гастрите типа А и др.) пусковым моментом выработки антител против собственных клеток является их вирусное поражение, в частности, вирусами гепатита В и С.
Мутационные изменения клеток наблюдаются при их злокачественном опухолевом перерождении. Эти изменения сопровождаются появлением в опухолевых клетках новых антигенов, в ответ на которые по периферии злокачественной опухоли развивается лимфоцитарная иммунная реакция. Поскольку злокачественные опухоли возникают только на фоне иммунного дефицита, то и лимфоцитарная иммунная реакция оказывается абортивной.
При пересадке органов и тканей осуществить подбор донорской ткани с полной совместимостью по всем антигенам с организмом реципиента практически не удается. Следствием этого является реакция отторжения «реципиент против трансплантата», проявляющаяся тем, что против пересаженной ткани в организме возникают антитела, которые метят чужеродные в антигенном отношении ткани, после чего в пересаженной ткани и вокруг нее возникает лимфоцитарная иммунная реакция. Чтобы обеспечить жизнеспособность и функционирование трансплантата, эту реакцию подавляют назначением препаратов иммуносупрессорного действия.
Макроскопическая картина.
Какой-либо характерной макроскопической картины, свойственной лимфоцитарным иммунным реакциям, не существует. В некоторых случаях эти реакции сопровождаются увеличением органа за счет разрастания в нем лимфоидной ткани (например, при тиреоидите Хасимото, сиалоадените при синдроме Шегрена), а в других — уменьшением за счет атрофии и склероза (например, при хроническом гастрите типа А).
Микроскопическая картина.
При лимфоцитарной иммунной реакции в тканях выявляется инфильтрат из лимфоцитов, иногда с примесью плазматических клеток. В ряде случаев выраженная инфильтрация сопровождается формированием в ткани лимфатических фолликулов со светлыми центрами, а также фиброзом за счет выделения лимфоцитами гуморальных факторов пролиферации фибробластов.
Кроме этого могут наблюдаться моноцеллюлярные некрозы паренхимы в зоне инфильтрации, а на некотором отдалении — признаки усиления регенераторных процессов и компенсаторной гиперплазии клеточных элементов.
Клиническое значение.
Лимфоцитарные иммунные реакции, связанные с вирусным поражением тканей или с антительным воздействием на них, сопровождаются, с одной стороны, атрофией ткани и снижением ее функции (например, синдром Шегрена — ксеростомия, обусловленная сиалоаденитом), с другой стороны — цитолизом и нарастающим фиброзом, что может иметь тяжелые последствия (например, хронический вирусный гепатит В с исходом в цирроз).
Лимфоцитарная иммунная реакция, направленная на поддержание постоянства антигенного состава организма, при пересадке от другого человека органа или ткани ведет к повреждению эндотелия и тромбозу сосудов трансплантата с последующим его отторжением.
Лимфоцитарные иммунные реакции, связанные с токсическим воздействием на клетки или злокачественным их перерождением, являются лишь маркером происходящих изменений, существенно не влияя на течение упомянутых процессов.
Тема 34. Иммунодефицитные состояния.
Определение.
Иммунодефицитные состояния — состояния, характеризующиеся недостаточностью контроля со стороны иммунокомпетентной системы за постоянством антигенного состава организма.
Классификация.
Иммунодефицитные состояния могут быть
— врожденными и
— приобретенными.
По отношению к другим заболеваниям они могут быть
— первичными, то есть предшествовать и быть неблагоприятным фоном или
— вторичными, то есть быть следствием данного заболевания.
Иммунодефицитные состояния могут быть связаны с поражением
— лимфоидных органов или
— костного мозга,
— костного мозга и лимфоидных органов,
— врожденным дефектом системы комплемента и т. п.
Встречаемость.
Эти состояния встречаются при некоторых хронических инфекционных заболеваниях, хронических интоксикациях, лучевых поражениях, опухолевом поражении костного мозга. Они также могут быть результатом аномалии развития.
Условия возникновения.
Условием возникновения иммунодефицитных состояний является воздействие факторов, вызывающих атрофию, некроз или структурную перестройку в органах иммуногенеза.
Механизмы возникновения.
Иммунодефицитные состояния, связанные с поражением костного мозга, могут развиваться при его:
1) атрофии за счет вытеснения и замещения опухолевой тканью при лейкозах;
2) атрофии, связанной с хронической интоксикацией (например, ароматическими углеводородами) в условиях работы в атмосфере, загазованной парами этих веществ;
3) атрофии, связанной с приемом цитостатических (тормозящих деление клеток) и иммуносупрессивных лекарственных препаратов;
4) атрофии или некрозе в условиях хронического или острого воздействия на организм ионизирующего излучения. Ведущим проявлением этих поражений является низкое содержание в крови нейтрофильных лейкоцитов, способных к фагоцитозу.
Иммунодефицитные состояния, связанные с поражением лимфоидных органов, могут развиваться при
1) их распространенном опухолевом поражении (лимфомы, лимфолейкозы);
2) удалении селезенки в связи с ее травмой;
3) атрофии, связанной с хронической алкогольной или наркотической интоксикацией;
4) атрофии, связанной с лечением цитостатиками или иммуносупрессантами;
5) некрозе вилочковой железы, связанном с аутоиммунным тимитом;
6) атрофии, обусловленной эндокринными заболеваниями, сопровождающимися гиперкортицизмом (синдром Иценко-Кушинга, сахарный диабет и др.);
7) атрофии, связанной с избыточной антигенной стимуляцией при длительно текущих инфекционных заболеваниях;
8) атрофии, связанной СПИДом;
9) атрофии, связанной с истощением и гиповитаминозами;
10) атрофии при тяжелых травмах;
11) атрофии и некрозе, вызванных лучевыми поражениями;
12) врожденном недоразвитии лимфоидных органов и генетических аномалиях, лежащих в основе дефектов фагоцитоза.
Воздействие ряда перечисленных выше факторов (лучевые поражения, цитостатики) вызывают сочетанное поражение костного мозга и лимфоидной ткани.
Макроскопическая картина.
Какой-либо характерной макроскопической картины, свойственной иммунодефицитным состояниям, не существует, за исключением гипоплазии и атрофии вилочковой железы у детей и молодых людей.
Микроскопическая картина.
Для иммунодефицитных состояний с поражением костного мозга характерна его атрофия с уменьшением количества кроветворной ткани и, в особенности, клеток миелоидного ряда, с замещением жировой тканью. При острой лучевой болезни могут отмечаться некрозы костного мозга.
Иммунодефицитные состояния с поражением лимфоидных органов характеризуются
в вилочковой железе
— уменьшением объема лимфоидной и эпителиальной ткани с замещением их жировой;
— разрежением лимфоидной ткани и «оголением» ретикулоэпителия;
— исчезновением разделения на корковое и мозговое вещество (у детей и молодых людей);
— атрофией или обызвествлением (а при врожденном иммунодефиците нередко и отсутствием) тимических телец;
в селезенке
— уменьшением объема белой пульпы;
— отсутствием в лимфатических фолликулах светлых центров;
— нередким полным отсутствием фолликулов — присутствуют только периартериолярные лимфоидные муфты.
в лимфатических узлах
— отсутствием в лимфатических фолликулах светлых центров;
— разрежением лимфоидной ткани и «оголением» стромы.
Кроме перечисленных изменений в лимфоидных органах может наблюдаться структурная перестройка с изменением объема Т- и В-зависимых зон лимфоидной ткани.
Клиническое значение.
У всех больных с иммунодефицитными состояниями, а особенно связанными с поражением костного мозга, отмечается выраженная восприимчивость к инфекциям, от которых они, как правило, и умирают. Возбудителями таких инфекций нередко являются малопатогенные или условно патогенные микроорганизмы (грибы, простейшие), которые в условиях полноценного иммунитета в организме не размножаются и не вызывают заболевания — так называемые оппортунистические инфекции. Длительно текущие инфекции могут сами по себе вызывать иммунный дефицит — в этих условиях формируется своеобразный circulus vitiosus (порочный круг). Для всех без исключения злокачественных опухолей фоном, на котором они развиваются, являются иммунодефицитные состояния, связанные с поражением лимфоидных органов.
Тема 35. Сепсис.
Определение.
Сепсис — тяжелое патологическое состояние, развивающееся на фоне иммунного дефицита, сопровождающееся проникновением в кровь и циркуляцией в ней микроорганизмов и характеризующееся выраженным инфекционно-воспалительным эндотоксикозом.
В качестве самостоятельного заболевания сепсис рассматривается только в одном случае — когда входные ворота инфекции не выявляются (криптогенный сепсис). Во всех остальных случаях он должен учитываться как осложнение того или иного гнойного процесса.
Классификация.
Различают 3 клинико-морфологических формы сепсиса.
1) Септицемия — сепсис без метастатических гнойников.
2) Септикопиемия — сепсис с метастатическими гнойниками в тканях.
3) Септический эндокардит — гнойное расплавление заслонок аортального, реже створок митрального клапанов.
Сепсис может быть врожденным и приобретенным.
В зависимости от пути проникновения возбудителя и локализации гнойного очага, являющегося воротами инфекции при сепсисе, различают сепсис
1) Дерматогенный. Источник — гнойничковые поражения кожи: фурункулы, стрептодермия.
2) Раневой. Источник — рана или небольшая ранка с гнойным воспалением.
3) Ангиогенный, разновидностями которого могут быть инъекционный и катетеризационный. Источник — нагноившийся тромб в месте пункции или катетеризации сосуда.
4) Тонзиллогенный. Источник — острый или хронический гнойный тонзиллит.
5) Одонтогенный. Источник — гнойный периодонтит.
6) Риногенный. Источник — гнойные синуситы.
7) Отогенный. Источник — гнойный мезотимпанит.
8) Урогенный. Источник — гнойный уретеропиелонефрит.
9) Маточный. Источник — гнойный эндометрит.
10) Пупочный. Источник — гнойное воспаление пупочного кольца — омфалит.
11) Криптогенный. Источник обнаружить не удается.
В качестве редких форм иногда выделяют пневмониогенный, энтерогенный сепсис и др.
