Этиология

• Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазе обострения бронхи-..
альной астмы.

• Избыточное употребление седативных и снотворных средств (они могут вы­
зывать значительное нарушение дренажной функции бронхов).

• Отмена глюкокортикоидов после длительного их применения (синдром от­
мены).

• Применение лекарственных средств, вызывающих аллергическую реакцию
со стороны бронхов с последующей их обструкцией — салицилаты, пирамидон,
анальгин, антибиотики, вакцины, сыворотки.

• Избыточный прием симпатомиметиков (при этом адреналин превращается
в метанефрин, а изадрин — в 3-метоксиизопреналин, которые блокируют бета₂-
рецепторы и способствуют обструкции бронхов; кроме того, симпатомиметики
вызывают расслабление стенок бронхиальных сосудов и увеличивают отечность
бронхов — «эффект запирания легких»).

Патогенез. Медленно развивающийся астматический статус. Основными па­тогенетическими факторами являются:

♦ глубокая блокада бета₂-адренорецепторов, преобладание альфа-адрено-ре-
цепторов, вызывающих бронхоспазм;

♦ выраженный дефицит глюкокортикоидов, что усугубляет блокаду бета₂-ад-
ренорецепторов;

♦ воспалительная обструкция бронхов инфекционного или аллергического
генеза;

♦ подавление кашлевого рефлекса, естественных механизмов дренирования
бронхов и дыхательного центра;

♦ преобладание холинергических бронхосуживающих влияний;

♦ экспираторный коллапс мелких и средних бронхов.

Анафилактический статус (немедленно развивающийся): гиперергическая ана­филактическая реакция немедленного типа с высвобождением медиаторов ал­лергии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму, асфиксии в мо­мент контакта с аллергеном.

Анафилактоидный АС:

> рефлекторный бронхоспазм в ответ на раздражение рецепторов дыхатель­
ных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холод­
ный воздух, резкие запахи и Т.Д.) вследствие гиперреактивности бронхов;

> прямое гистаминоосвобождающее действие различных неспецифических
раздражителей (вне иммунологического процесса), под влиянием чего из тучных
клеток и базофилов выделяется гистамин. По быстроте развития этот вариант АС
можно считать немедленно развивающимся, но в отличие от анафилактического
АС он не связан с иммунологическими механизмами.

В организме больного развиваются следующие патологические изменения:

• нарушение дренажной функции бронхов (дискриния и гиперкриния);

• воспалительный отек слизистой бронхиол и бронхиолоспазм;

• гиповолемия, сгущение крови;

• экспираторный коллапс мелких бронхов;

• гипоксия и гиперкапния;

• метаболический суб- или декомпенсированный ацидоз.

Независимо от патогенетического варианта при АС увеличивается остаточный объем легких, снижается резервный вдох и выдох, развивается острая эмфизема легких (на пике развития эмфиземы может развиться механическое поврежде­ние легких в виде разрыва альвеол с образованием пневмоторакса), нарушается механизм мобилизации венозного возврата крови к сердцу, снижается ударный объем правого желудочка. Повышение внутригрудного и внутриальвеолярного давления способствуют развитию легочной гипертензии. Уменьшение венозно­го возврата крови способствует задержке воды в организме вследствие увеличе­ния уровня антидиуретического гормона и альдостерона. Кроме того, высокое внутригрудное давление нарушает возврат лимфы через грудной лимфатический проток в венозное русло, что способствует развитию гипопротеинемии и сниже­нию онкотического давления крови, увеличению количества интерстициальной жидкости. Повышенная проницаемость сосудистой стенки на фоне гипоксии способствует выходу в интерстициальное пространство молекул белка и ионов натрия, что ведет к повышению осмотического давления в интерстициальном секторе, следствием чего является внутриклеточная дегидратация. На этом фоне могут развиваться тромбозы легочной артерии. Нарушение функции внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы ведет к нарушению кислотно-щелоч­ного равновесия и газового состава крови. На ранних стадиях развиваются ги-поксемия на фоне гипервентиляции и респираторный алкалоз. С нарастанием бронхиальной обструкции появляется гиперкапния с метаболическим ацидозом.

В патогенезе АС имеют также значение истощение функциональной актив­ности надпочечников и повышение биологической инактивации кортизола.

Клиника. Достоверными диагностическими признаками астматического состояния являются нарастающая ОДН, отсутствие эффекта от стандартной тера­пии, симптомы легочного сердца и немого легкого. Астматический статус, ос­ложнивший приступ бронхиальной астмы, с точки зрения патогенеза, является вариантом медленно развивающегося АС.

При осмотре больного, находящегося в астматическом состоянии, необходимо обращать внимание на его общий вид, степень физической активности, цвет кожи и слизистых оболочек, характер и частоту дыхания, пульс, артериальное давление.

В течении астматического статуса традиционно выделяют 3 стадии и, хотя это под­разделение весьма условно, оно помогает в вопросах стандартизации лечения.

Астматический статус 1 стадия. Состояние больного относительно компенси­рованное. Сознание ясное, однако, у большинства появляется чувство страха, может быть эйфория, возбуждение. Положение тела вынужденное — больной си­дит с фиксированным плечевым поясом. Выраженный акроцианоз, одышка (ЧД — 26-40 в 1 мин). Затруднен выдох, мучительный кашель без отделения мокроты. При аускул ьтации дыхание жесткое, проводится во все отделы легких, определяет­ся большое количество сухих, свистящих хрипов. Тоны сердца приглушены, ино­гда их бывает трудно прослушать из-за множества хрипов и острой эмфиземы лег­ких. Отмечаются тахикардия, акцент II тона на легочной артерии, артериальная гипертензия. Появляются признаки ОДН и ОСН. рН крови в пределах нормы или незначительный субкомпенсированный метаболический ацидоз. Парциаль­ное напряжение кислорода в артериальной крови приближается к 70 мм рт. ст., Р.,СО, уменьшается до 30—35 мм рт. ст., что объясняется формированием ком­пенсаторного респираторного алкалоза. Появляются первые признаки общей де­гидратации, может быть полицитемия за счет сгущения крови.

Астматический статус 2 стадия. Сознание сохранено, но не всегда адекватное, возможно появление признаков гипоксической энцефалопатии (периоды возбуж­дения сменяются периодами апатии). Общее состояние тяжелое или крайне тя­желое. Больные обессилены, малейшая нагрузка резкоухудшает состояние. Они не могут принимать пищу, пить воду, заснуть. Кожа и видимые слизистые циа-нотичные, на ощупь влажные, набухшие шейные вены. ЧД становится более 40 в 1 мин., дыхание поверхностное. Дыхательные шумы слышны на расстоянии не­скольких метров, однако, при аускультации легких наблюдается несоответствие между ожидаемым количеством хрипов и ихфактическим наличием, появляются участки «немого» легкого (аускультативная мозаика). Данный признак является ха­рактерным для астматического статуса 2 ст. Тоны сердца резко приглушены, ги-потензия, тахикардия (ЧСС 110—120 в 1 мин), развиваются признаки острой пра-вожелудочковой недостаточности. рН крови смещается в сторону суб- или де-компенсированного метаболического ацидоза, р_а0₂ уменьшается до 60 и ниже мм рт. ст., р_аСО₂ увеличивается до 50—60 мм рт. ст. Усиливаются признаки общей дегидратации.

На ЭКГ признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка, диф­фузное снижение амплитуды зубца Т, могут быть различные нарушения ритма сердечной деятельности и проводимости.

Астматический статус 3 стадия. Общее состояние крайне тяжелое. Больной без сознания, перед потерей сознания возможны судороги. Разлитой диффуз­ный «красный цианоз», холодный пот. Зрачки резко расширены, реакция на свет вялая. ЧД более 60 в 1 мин, дыхание поверхностное, аритмичное, возможен пе­реход в брадипноэ. Аускультативные шумы над легкими не прослушиваются, кар­тина «немого» легкого. Тоны сердца резко приглушены, тахикардия (ЧСС более 140 в 1 мин) с возможным появлением мерцательной аритмии, АД резко сниже­но или не определятся. рН крови сдвигается в сторону декомпенсированного метаболического ацидоза, р_аО₂ уменьшается до 50 и ниже мм рт. ст., Р_аСО₂ воз­растает до 70—80 мм рт. ст. и выше. Признаки общей дегидратации достигают своего максимума. Усугубляются признаки острой правожелудочковой недоста­точности.

Принципы лечения. Исходя из вышеизложенного, принципы лечения астма­тического статуса, вне зависимости от его стадии, должны иметь следующие на­правления:

1.Устранение гиповолемии.

2.Купирование воспалительного отека слизистой бронхиол.

3.Стимуляция бета-адренергических рецепторов.

4.Восстановление проходимости бронхиальных путей.