Терапия бета-адреностимуляторами может проводиться только в случае отсутствия их передозировки, на фоне восстановленной чувствительности бета-рецепторов (то есть на фоне адекватной терапии глюкокортикостероидами), у лиц, не имеющих сопутствующей сердечной патологии, при отсутствии нарушений ритма сердечной деятельности, тахикардии не выше 130 в минуту, при АД не выше 160/95 мм рт. ст.
Прочие лекарственные средства
1. Бета-адреностимуляторы можно применять у больных молодого возраста без сопутствующей сердечной патологии при резистентности к проводимой терапии эуфиллином и глюкокортикостероидами. Можно использовать изадрин в/в в первоначальной дозе 0,1 мкг/кг/минуту каждые 15 минут; алупент 0,5 мл 0,5% р-ра в/в или в/м; тербуталин 0,5 мл 0,05% р-ра в/м 2—3 раза в сутки; ипрадол 2,0 мл 1 % р-ра в 300 мл 5% глюкозы в/в капельно. Предпочтение нужно отдать тербуталину или ипрадолу, так как они являются высокоселективными бета2-адреностимуля-торами. В ходе лечения бета-адреностимуляторами необходимо контролировать ЧСС и АД каждые 30 минут, уровень миокардиальных ферментов (лучше МВ-КФК изоферментов) в крови ежедневно.
2. Антибиотики. Их назначение во время астматического статуса оправдано
только в 2-х случаях:
• при наличии у больного рентгенологически подтвержденного инфильтра
та в легких;
• при обострении хронического бронхита с наличием гнойной мокроты.
Примечание. В данной ситуации следует избегать назначения пенициллина, цефалоспоринов: они обладают гистаминлиберирующим действием.
3. Диуретики. Противопоказаны, так как усиливают дегидратацию. Их исполь
зование целесообразно только при наличии хронической сердечной недостаточ
ности и исходно высоком ЦВД (более 140— 150 мм водного столба). Если же у боль
ного имеется исходно высокое ЦВД в сочетании с гемоконцентрацией, то введе
нию диуретиков следует предпочитать кровопускание.
4.Витамины, хлористый кальций, кокарбоксилаза, АТФ. Введение нецелесооб
разно — клинический эффект весьма сомнителен, а вред очевиден (опасность воз
никновения аллергических реакций).
5.Наркотики, седативные. Введение противопоказано — возможно угнетение
дыхательного центра и кашлевого рефлекса. Можно использовать галоперидол —
нейролептик с умеренным седативным действием. Не угнетает дыхание и не вы
зывает артериальную гипертензию (доза 2—10 мг). Сибазон (диазепам, валиум) —
может вызывать угнетение дыхания (доза 2—10 мг).
6.Антихолинергические препараты: атропин, скополамин, метацин. Снижают то
нус гладких мышц, особенно если они были спазмированы, но, в то же время,
уменьшают секрецию желез трахеобронхиального дерева, в связи с чем примене
ние препаратов данной группы во время статуса не показано.
7.Муколитики: ацетилцистеин, трипсин, хемотрипсин. От использования пре
паратов данной группы во время статуса лучше воздержаться, так как их клини
ческий эффект проявляется только в фазе разрешения статуса, т. е. когда стано
вится возможным их попадание непосредственно в сгустки мокроты.
Принципиальных отличий в лечении астматического статуса 2 ст., в сравнении с 1 ст., нет. Инфузионная терапия осуществляется в том же объеме и по тем же правилам, но при наличии декомпенсированного метаболического ацидоза (рН крови менее 7,2) производится его целенаправленная коррекция буферными растворами. Медикаментозная терапия аналогична, однако дозу гормонов (из расчета на преднизолон) приходится увеличивать в 1,5—2 раза и введение его осуществляется каждый час или непрерывно в/в капельно.
Отсутствие эффекта в течение 2—3 часов и сохранение картины «немого легкого» указывает на необходимость бронхоскопии и посегментарного лаважа бронхов.
При появлении признаков ОДН И— III ст. показан перевод на ИВЛ.
Показаниями к переводу на ИВЛ больного, находящегося в астматическом статусе, является (В. Д. Малышев, 2000):
1. Неуклонное прогрессирование астмы, несмотря на интенсивную терапию.
2. Нарастание РаСО2 и гипоксемии, подтвержденное серией анализов.
3. Прогрессирование симптомов со стороны ЦНС и кома (ухудшение психи
ческого статуса больного с развитием волнения, раздражительности, спутаннос
ти сознания).
4. Нарастающее утомление и истощение.
Примечание. Чаще используют оротрахеальную интубацию трахеи. Перед интубацией желательно подключить к больному кардиомонитор. Производить интубацию, по мнению В. Д. Малышева (2000), лучше под местной анестезией с нейровегетативной защитой седуксеном с сохранением спонтанного дыхания. С. А. Сан и М. Э. Гершвин (1996), указывают на необходимость интубации трахеи под общей анестезией. При переводе на ИВЛ нужно знать, что у больного имеется большое сопротивление в дыхательных путях воздушному потоку, поэтому давление на вдохе должно быть высоким, не ниже +60 мм водного столба. Рекомендуемые параметры проведения ИВЛ: ДО- 700—1 000 мл, МОД-до 20 л. При таком режиме ИВЛ удлиняется вдох, что необходимо для проведения вентиляции в условиях высокого бронхиального сопротивления. Для синхронизации больного с респиратором можно применятьфторотан, оксибутират натрия, реланиум. Следует помнить, что И ВЛ не устраняет обструкцию бронхов, поэтому необходима частая санация трахеобронхиального дерева. Неплохой клинический эффект при проведении ИВЛ дает использование методики ПДКВ (положительное давление в конце выдоха). Суть данного метода состоит в том, что на клапане выдоха респиратора создается постоянное сопротивление за счет его частичного перекрытия, в результате чего происходит повышение среднего давления в дыхательных путях, а при выравнивании этого давления с давлением воздуха в альвеолах становится возможной их вентиляция.
К. дополнительным методам лечения астматического статуса 2 ст. относятся проведение эндоскопической санации дыхательных путей, загрудинные новокаиновые блокады, длительная пери-дуральная анестезия на уровне D3— D(l, дача кратковременного фторотанового наркоза по открытому контуру. Фторотановый наркоз оказывает бронходилатирующий эффект, больной засыпает, во время сна происходит частичное восстановление физических и психических сил, однако, как правило, после окончания наркоза, статус возобновляется.