double arrow

Туберкулезный менингит


Хронические менингиты

Доброкачественный рецидивирующий менингит Молларе

Заболевание описано в 1944 г. Характерны спонтанно воз­никающие, кратковременные, ремиттирующие приступы го­ловной боли и ригидность шейных мышц. Продолжитель­ность приступа 2-3 дня, большинство из них протекает по типу мягкого асептического менингита. При обследовании выявляются симптомы раздражения мозговых оболочек. Описаны и преходящие неврологические расстройства в виде эпилептических припадков, диплопии, дизартрии, наруше­ния равновесия, поражение лицевого нерва (VII), анизокории, стопных знаков и комы. Лихорадка обычно умеренная, но может достигать высоких цифр (40°С). Болезнь возникает в любом возрасте. Обострения наблюдаются, как правило, в течение 3-5 лет. В цереброспинальной жидкости в раз­витой стадии болезни обнаруживают лимфоцитариый плео­цитоз (от 200 до нескольких тысяч клеток в 1 мм), небольшое повышение белка, нормальную концентрацию глюкозы. На ранних стадиях заболевания в цереброспинальной жидкости находят крупные эндотелиальные клетки с пониженной осмотической резистентностыо, однакоихприсутствие вариабельно и не является обязательным для установления диагноза. Среди этиологических факторов на­зывают простой герпес I типа, эпидермоидные кисты, гистоплазмоз, но не один из них не встречается с очевидным постоянством.




Менингит Молларе дифференцируют от рецидивирующего бактериального, вирусного и грибкового менингитов и от саркоидоза, гидатидной (эхинококковой) кисты, внут­ричерепных опухолей, синдромов Бехчета и Фогта - Коянаги - Харады. Последние два заболевания, помимо про­чих признаков, характеризуются выраженными поражениями кожи и глаз.

Выздоровление больных менингитом Молларе наступает обычно без специфического лечения. Обострение купируется назначением колхицина, глюкокортикоидов или нестероидных противовоспалительных средств.

Помимо туберкулезного, криптококкового и бруцеллезного менингитов, подострое и хроническое течение менингита (менингоэнцефалита) наблюдается при сифилисе, лептоспирозе, боррелиозе, актиномикозе, болезни Уиппла, СПИДе, токсоплазмозе, цистицеркозе, саркоидозе, васкулитах, нейролейкемии, карциноматозе, химических менингитах, прорыве кист при холестеатомах и краниофарингиомах.

Туберкулезный менингит чаще всего является проявлением гематогенно-диссеминированного туберкулеза. Первичный очаг обычно локализуется в легких или бронхиальных лим­фатических узлах, но возможна его локализация и в других органах. Во многих случаях первичный очаг остается не­распознанным. Инфекция проникает в оболочки мозга гематогенным путем. Предполагается, что туберкулезные па­лочки проникают в ЦНС через сосудистые сплетения желудочков мозга в полость последних, вызывая воспали­тельный процесс в мягких мозговых оболочках. Большое значение в развитии туберкулезного менингита придается аллергическим факторам.



В недавнем прошлом считали, что заболевание поражает преимущественно детей, но в последние годы туберкулезный менингит одинаково часто встречается как у детей, так и у взрослых.

Патоморфология. Наиболее характерными морфологи­ческими проявлениями туберкулезного поражения мягких оболочек мозга являются высыпание милиарных бугорков и появление в подпаутинном пространстве серозно-фибринозного экссудата. Оболочки мозга теряют прозрачность и становятся мутными, покрываются желеобразным выпотом. Наиболее интенсивно этот процесс выражен на основании мозга. Туберкулезные бугорки могут располагаться и по наружной поверхности мозга, в области латеральной (сильвиевой) борозды, по ходу мозговых сосудов, но здесьихколичество значительно меньшее, чем на основании мозга. Бугорки размером с просяное зерно или несколько меньше вначале имеют сероватый цвет и малозаметны, но затем в результате казеозного распада приобретают желтоватую окраску и становятся хорошо видимыми. Воспалительные из­менения в острой стадии туберкулезного менингита носят выраженный экссудативный характер.

Микроскопически обнаруживается диффузная инфильт­рация мягких мозговых оболочек лимфоцитами и макрофагами, полинуклеары встречаются реже. Бугорки имеют характерное эпителиоидное строение, в них встречаются гигантские клетки. В центре некоторых бугорков имеется казеозный распад. Вокруг венозных сосудов образуются инфильтраты из лимфоцитов и плазматических клеток. Как правило, при туберкулезном менингите страдают не только оболочки, но и вещество мозга. Желудочки мозга растянуты, содержат мутноватую жидкость.



В процессе лечения экссудативные воспалительные из­менения могут полностью подвергнуться обратному развитию. В случае же недостаточно интенсивного или поздно начатого лечения заболевание принимает хронический характер. Экссудативные изменения переходят в продуктив­ные, появляются рубцы, спайки и сращения между оболочками. Значительные изменения происходят в сосудах оболочек и веществе мозга. Развитие склерозирующего про­цесса в эпендиме и сосудистых сплетениях желудочков мозга вызывает тяжелые нарушения ликворообращения и способствует развитию гидроцефалии. Нередко обнаружи­ваются симптомы блокады подпаутинного пространства. В поздние периоды болезни могут возникать петрификаты, типичные и для других форм туберкулеза.

Клиника и диагностика. В отличие от гнойных и серо­зных менингитов другой этиологии туберкулезный менингит в большинстве случаев развивается медленно. Появлению менингеальных симптомов предшествует период предвестников: общее недомогание, повышенная утомляемость, сни­жение аппетита, сонливость днем, беспокойный сон по но­чам. Эти симптомы дополняются субфебрильной темпера­турой, чаще поднимающейся к вечеру, незначительной го­ловной болью. Больной худеет, становится бледным, вялым, теряет интерес к окружающим, стремится к уединению. Иногда без видимых причин появляется рвота. Постепенно выраженность этих симптомов нарастает, усиливается головная боль, учащается рвота, сон становится беспокойным, больных преследуют кошмарные сновидения. У взрослых людей развиваются отчетливые психические изменения. Проявления психоза могут предшествовать симптомам менингита.

Медленное нарастание всех этих симптомов обусловли­вается токсическим влиянием туберкулезного процесса, развивающегося в оболочках мозга. Продромальный период может продолжаться 2-3 нед. Затем появляются признаки раздражения мозговых оболочек, ригидность мышц шеи, симптом Кернига, Брудзинского и др. Температура тела повышается до 38-39 С. Общее состояние больных резко ухудшается, нарастает головная боль. Рвота учащается, развивается анорексия. Головная боль становится настолько сильной, что больные хватаются за голову руками, вскрикивают. У детей младшего возраста часто отмечаются су­дорожные припадки - общие или локальные. Развивается общая гиперестезия. Важным симптомом в раннем детском возрасте является выпячивание области переднего родничка.

Постепенно к симптомам раздражения оболочек, которые могут быть выражены не столь резко, присоединяются сим­птомы выпадения - чаще всего в виде парезов и параличей черепных нервов: отводящего (VI), глазодвигательного (III), лицевого (VII). Другие черепные нервы страдают реже, но могут возникать головокружение, шум в ушах, снижение слуха, свидетельствующие о вовлечении преддверно-улиткового нерва (VIII). Возможна быстрая потеря зрения в связи с развитием неврита зрительных нервов или застойных явлений на глазном дне. Потеря зрения, обусловленная вторичной атрофией зрительных нервов после застоя, носит необратимый характер.

Постепенно у больных развивается брадикардия, сменя­ющаяся затем тахикардией, повышается артериальное давление. На поздних этапах появляются локальные симпто­мы - асимметрия глубоких рефлексов, патологические зна­ки, моно- или гемипарезы, свидетельствующие о поражении вещества мозга. Сознание помрачается, появляются судо­роги, голова больного запрокидывается назад, ноги согнуты в тазобедренных и коленных суставах, живот втянут.

Цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная, вытекает под повышенным давлением. Количество белка повышено до 1-5 г/л и больше, плеоцитоз до 100-300 клеток в 1мм. Цитоз смешанный, 70-80% составляют лимфоциты.

Очень важным диагностическим признаком является сни­жение содержания глюкозы в жидкости.

Картина крови существенно не меняется.

Медленное развитие заболевания значительно усложняет раннюю диагностику. Дополнительные трудности возникают в связи с широким применением антибиотиков при лихо­радочных состояниях любой этиологии, что существенно изменяет традиционное развертывание клиники туберку­лезного менингита и приводит к запоздалому проведению поясничной пункции и, следовательно, установлению пра­вильного диагноза. Это значительно ухудшает прогноз и зачастую приводит к развитию хронических и рецидивирующих форм заболевания, неизвестных в дострептомициновую эру. Рецидивы менингита обычно возникают на фоне обострения основного туберкулезного процесса, резистентного к лечению или недостаточно интенсивно леченного.

Хронические формы туберкулезного менингита сопро­вождаются рядом осложнений, в значительной степени отягощающих общий прогноз, наиболее частым из которых является гидроцефалия.

В ряде случаев туберкулезный менингит может протекать с чисто спинальными проявлениями. Обычно этот вариант наблюдается у взрослых. Он может протекать остро - с быстро нарастающей параплегией, корешковыми болями, лихорадкой, напоминая по клинике восходящий миелит, или хронически с медленно нарастающей параплегией, проводниковыми чувствительными расстройствами, что требует дифференциальной диагностики между компрессией спин­ного мозга. Возможность подобного течения заболевания без типичной клиники базального туберкулезного менингита становится причиной диагностических ошибок.

Лечение. Используют “тройную” терапию: изониазид, рифампицин, пиразинамид. Этот блок наиболее мощных туберкулостатических средств продолжают 2-3 мес; последующие 7 мес - изониазид и рифампицин. Изониазид назначают в дозе 15 мг/кг в сутки 1-3 раза внутрь после еды. Изониазид индуцирует недостаточность пиридоксина (витамин Вб). При суточной дозе 300 мг изониазидная полиневропатия возникает у 2% больных, а при увеличении дозы - у 10%. В связи с этим назначение изониазида требует обязательного приема внутрь 25-30 мг пиридоксина в течение всего лечения изониазидом. Нет ситуаций, при которых бы изониазид назначался без “при­крытия” пиридоксииом. Помимо полиневропатии, изониазид может вызывать тошноту, рвоту, кожную сыпь, артралгии, эйфорию, психотические реакции, судороги, гепатит, пел­лагру. Заслуживает упоминания, что в отличие от обще­принятой практики назначения максимальных доз изониа­зида (до 900 мг и более) зарубежные руководства последних лет рекомендуют в качестве оптимальной дозы 300 мг, так как при этом содержание изониазида в цереброспинальной жидкости существенно превосходит минимальный уровень туберкулостатического эффекта препарата.

Рифампицин назначают по 600 мг 1 раз в день за 30 мин до еды. Возможны побочные эффекты: лихорадка, кожная сыпь, гепатит, тошнота, рвота, диарея, тромбоцитопения, деколорация мягких контактных линз и оранжево-красная окраска слюны и мочи.

Пиразинамид назначают в дозе 30 мг/кг в сутки (1,5-2,5 г) внутрь после еды в 2 приема. Побочные эффекты: артралгии, гиперурикемия, гепатит (редко).

При недостаточном эффекте (устойчивые штаммы М. tuberculosis) добавляют четвертый препарат - стрептоми­цин по 1 г внутримышечно 1 раз в день или этамбутол по 25 мг/кг в сутки в течение месяца, а затем 15 мг/кг в сутки внутрь в 1 прием после еды. Лечение стрептомицином не должно длиться более 3 мес ввиду его ототоксичности. Возможные побочные эффекты этамбутола - поражение зрительного нерва и гепатит.

Глюкокортикостероиды (преднизолон по 30-60 мг) по­казаны у пациентов со спинальным субарахноидальным блоком, а также при развитии очаговой неврологической сим­птоматики или при повышении ВЧД. Риск применения кортикостероидов достаточно велик.

Длительность лечения может составлять 18-24 мес.

Прогноз. Общая смертность больных с туберкулезным менингитом остается весьма значительной (около 10%), особенно у детей первого года жизни и у лиц пожилого возраста. Ранняя диагностика и раннее начало лечения увеличивают шансы на выздоровление. У 20-30% выжив­ших больных сохраняется в той или иной степени выра­женности резидуальный дефект в виде задержки психомо­торного развития, психических расстройств, эпилептических припадков, глазодвигательных нарушений, глухоты и гемипарезов.







Сейчас читают про: