Абсцессы мозга

ГНОЙНЫЕ ОЧАГОВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА И ЕГО ОБОЛОЧЕК

Оптико-хиазмальный арахноидит

Химический менингит

Химический менингит может возникать при эндолюмбальном введении различных веществ, при проникновении в субарахноидальное пространство содержимого эпидермальных кист, краниофарингиомы, холестеатомы. Нередко развивающийся менингит напоминает бактериальный и харак­теризуется нейтрофильным плеоцитозом, снижением содержания глюкозы в ЦСЖ. Описаны несколько случаев серозного менингита, возникавшего при лечении ибупрофеном, сулиндаком, толметином, котримоксазолом.

Вопрос об оптико-хиазмальном арахноидите остается про­тиворечивым и запутанным. Большинство случаев, видимо, вторичны и развиваются как следствие предшествовавшей травмы, менингита, энцефалита, кровоизлияния, арахноидальной кисты, семейной оптической нейропатии (леберовского типа).

Достоверные случаи оптико-хиазмального арахноидита, при которых не было обнаружено причин, приведших к развитию заболевания, очень редки. Следует добавить, что в настоящее время в результате развития методов нейровизуализации отмечается значительное сужение этой раз­мытой диагностической категории.

Наблюдение за больными, оперированными в прошлом по поводу оптико-хиазмального арахноидита, показывает, что в немалом числе случаев через несколько лет у больных возникает развернутая картина рассеянного склероза. Иными словами, именно полисклероз, дебютирующий двусто­ронними зрительными нарушениями - наиболее частый повод ошибочной диагностики оптико-хиазмального арах­ноидита. В равной мере, малая информированность о болезни Лебера также приводит к ошибочной трактовке дву­сторонних центральных скотом как следствия арахноидита.

Если учесть особую тропность саркоидоза к вовлечению в процесс гипоталамуса и гипофизарной области, то становится понятным, почему саркоидозная инфильтрация зри­тельного перекреста является одной из основных неонкологических причин хиазмального синдрома.

Антибактериальная терапия и микрохирургический ли­зис спаек в цистерне перекреста (хиазмальная цистерна) иногда могут улучшить зрение.

Эпидемиология. Подсчитано, что абсцессы мозга диагно­стируются с частотой 1/100 000 госпитализаций, и это число не изменилось с середины прошлого столетия, несмотря на использование антибиотиков. Зато изменилась пропорция вторичных абсцессов: после хронической ушной инфекции это осложнение стало встречаться реже, однако наблюдается рост вторичных абсцессов при врожденных пороках сердца и травмах. Абсцессы встречаются в шесть раз реже, чем бактериальные менингиты.

Могут заболевать лица всех возрастов, но четверть из них составляют дети до 15 лет, так как в этом возрасте врожденные сердечные пороки синего типа наблюдаются чаще. У мужчин болезнь встречается в 2-3 раза чаще.

Этиология. Абсцессы, возникающие из околоносовых па­зух, составляют 5-10% случаев, при расположении первичного очага в лобной пазухе они обычно локализуются в лобных долях, при этмоидите - в глубинных отделах височных долей, возбудителем часто является стрептококк самостоятельно или в сочетании с другими организмами. Отогенные абсцессы локализуются обычно в височной доле или в мозжечке, в них обнаруживают анаэробную флору в сочетании с аэробами. Посттравматические и послеопе­рационные абсцессы, как правило, вызываются золотистым стафилококком. Очень широкий спектр микроорганизмов может вызвать гематогенный абсцесс. Иногда он встречается у больных с инфекцией Nocardia asteroides различных ор­ганов. Абсцесс мозга возникает либо гематогенным путем, либо за счет распространения инфекции по контакту. Интактная паренхима мозга относительно устойчива к гематогенной инфекции. Гематогенные абсцессы обычно возни­кают на стыке белого и серого вещества, содержащего концевые артериолы. Относительно слабая васкуляризация этой зоны способствует возникновению здесь очагов ишемии при окклюзии мелких сосудов инфекционными эмболами. В 10% случаев абсцессы возникают у лиц с врожденными пороками сердца. Больные с пороками сердца синего типа при сбросе крови справа налево особенно подвержены раз­витию абсцесса мозга в возрасте после 2 лет, так как легкие не фильтруют инфекционные эмболы, поступающие из ве­нозной крови. Абсцессы у подобных больных могут протекать без стадии энцефалита по псевдотуморозному типу, что приводит обычно к ошибочному предположению об опухоли мозга. Легочные абсцессы - очень частый источник инфицированных эмболов. В целом, абсцессы гематогенного происхождения могут быть следствием гнойника любой ло­кализации. Абсцессы, возникающие при инфекции около­носовых пазух или ушей, формируются за счет контактного распространения инфекции через кость, оболочки и межоболочечные пространства. Кроме того, вблизи первичного очага может развиться тромбофлебит с последующим ре­троградным распространением инфекции в паренхиму мозга. Микроорганизмы могут быть занесены при проникающей травме или при хирургическом вмешательстве. Рост мик­роорганизмов в мозговой ткани сначала ведет к локализо­ванному энцефалиту (церебриту) с отеком, гиперемией и петехиальными кровоизлияниями. Затем центр очага под­вергается гнойному распаду, формируется неинкапсулиро­ванный абсцесс, окруженный воспалительной тканью. Аб­сцесс имеет тенденцию распространяться в белое вещество с последующим прорывом в желудочки и возникновением тяжелейшего вентрикулита. Постепенно в течение несколь­ких недель вокруг абсцесса пролиферируют фибробласты, образуя капсулу.

Клиника. Симптомы абсцесса мозга обычно соответст­вуют проявлениям внутричерепного объемного процесса, головная боль часто очень выражена. Общеинфекционные проявления характерны для энцефалитической стадии. По мере формирования капсулы абсцесса они могут умень­шаться, и к моменту установления диагноза они отсутствуют примерно у половины больных.

Перифокальный отек быстро приводит к повышению ВЧД, возникают тошнота, рвота, головная боль, иногда оглушенность; нередки парциальные и генерализованные припадки. Если ВЧД не очень высоко, то пульс и частота дыхания остаются в пределах нормы. У многих больных можно выявить отек диска зрительного нерва. Асимметричность отека дисков не имеет топического значения. Изредка можно наблюдать поражение глазодвигательного (III) или отводящего (VI) нерва как результат внутричерепной гипертензии. К частым очаговым симптомам можно отнести гемипарез или гемиплегию, возникающие при поражении полушарий большого мозга; аспонтанность и спутанность, наблюдающиеся преимущественно при повреждении лобных долей. Вовлечение височных и теменно-затылочных отделов обычно проявляется гемианопсией и афазизей. Абсцесс мозжечка приводит к возникновению тремора, атаксии, ни­стагма и других проявлений мозжечковой дисфункции. Не­редко абсцесс проявляется лишь признаками внутричереп­ной гипертензии. Абсцесс мозгового ствола редок, и диаг­ностика его зачастую удел патологоанатома. Наряду с не­врологической симптоматикой могут быть признаки первичного заболевания, например порока сердца, мастои­дита, синусита, легочной инфекции.

При подозрении на абсцесс мозга поясничная пункция не рекомендуется из-за высокого риска височного или мозжечкового вклинения. Однако если пункцию все же выпол­няют, обычно выявляют повышенное давление цереброспинальной жидкости, минимальный плеоцитоз, умеренно повышенное содержание белка. Концентрация глюкозы обычно нормальна, жидкость стерильна. Часты патологиче­ские изменения ЭЭГ, например фокальные δ -волны при локализации абсцесса в полушариях мозга. Очень инфор­мативны МРТ и радиоизотопная сцинтиграфия, с их по­мощью можно визуализировать энцефалитическую стадию процесса, чего не позволяет КТ. Однако эти методы не всегда дают возможность дифференцировать абсцесс от очага некроза при локализованном герпетическом энцефалите, инфаркта или опухоли мозга. КТ и МРТ дают четкую детализированную картину уже сформированного или ин­капсулированного абсцесса. В начале болезни энцефалит (церебрит) проявляется на КТ зоной пониженной плотности. Сформировавшийся инкапсулированный абсцесс имеет не­однородную плотность: центральная зона пониженной плот­ности окружена ободком более высокой плотности (что со­ответствует образующейся по периферии зоне скопления клеток и гиперплазии сосудов и не обязательно свидетель­ствует о наличии сформировавшейся фиброзной капсулы), вокруг этого расположена область пониженной плотности, связанная с отеком окружающей ткани. Эта структура становится особенно четкой после введения контраста. Анало­гичная картина может наблюдаться при метастатических и кистозных опухолях. На ангиограмме выявляется объемный процесс. Часто существует одновременно первичный очаг инфекции вне ЦНС, поэтому могут потребоваться гемато­логическое, рентгенологическое и бактериологическое исследования.

Диагностика. Абсцесс мозга должен быть заподозрен у больного с очагом хронической инфекции при появлении головной боли, лихорадки, заторможенности, сонливости, очаговой неврологической симптоматики, эпилептических припадков. При возникновении подозрения нужно выпол­нить рентгенограмму черепа и одно из следующих исследований: МРТ, КТ, радиоизотопную сцинтиграфию или ангиографию. Вышеописанная симптоматика может приве­сти к ложному предположению о наличии менингита, что неизбежно ведет к. проведению опасной при наличии объ­емного образования поясничной пункции. При получении на операции гноя он должен быть посеян на различные среды для обнаружения аэробной, анаэробной флоры, микобактерий или грибов. При подозрении на наличие Nocardia asteroides исследование может затянуться, так как требуется длительная инкубация. Этот микроорганизм сле­дует заподозрить при наличии полостного или нодулярного очага в легком, особенно если нокардия высеивается в мок­роте. Часто нокардия обнаруживается у больных с пораже­нием иммунной системы.

Выраженные изменения в клиническом анализе крови отмечаются не более чем у 20% больных.

Лечение. Вслед за установлением диагноза назначают антибиотики широкого спектра действия. Препараты подбирают, учитывая их способность проникать внутрь абсцесса и в окружающую паренхиму, а также спектр их активности. Левомицетин эффективен против большого числа микроор­ганизмов, включая большинство грамположительных и грамотрицательных аэробных бактерий и большую часть анаэ­робных. Он хорошо проникает в паренхиму мозга и может накапливаться здесь, достигая большей, чем в плазме крови, концентрации. Однако степень его проникновения в абсцесс непредсказуема. Пенициллин хорошо действует против большинства грамположительных микроорганизмов, за ис­ключением многих штаммов золотистого стафилококка. Сте­пень его проникновения в мозг и абсцесс также вариабельна. При подозрении на наличие золотистого стафилококка обыч­но используют полусинтетические пенициллины и цефалоспорины третьего поколения. Сульфаниламидные препараты эффективны против нокардий. Метронидазол хорошо про­никает внутрь абсцесса и оказывает быстрое бактерицидное действие на анаэробные микроорганизмы. Он особенно по­лезен при лечении отогенных абсцессов. Антибактериальная терапия проводится не менее 6 нед. Однако нужно учиты­вать, что микроорганизмы могут продолжать расти внутри абсцесса даже при наличии там таких концентраций анти­биотика, которые приводят к гибели микробов при отсутствии гноя. Наличие абсцесса является абсолютным показанием к операции - дренированию или удалению гнойника. К исключениям относятся следующие ситуации; обнаружение процесса на стадии энцефалита; глубокое рас­положение абсцесса, что создает технические сложности и опасность значительной послеоперационной инвалидизации; наличие множественных абсцессов, которые невозможно дренировать; расположение абсцесса в критических зонах. Операция может быть проведена сразу после установления диагноза, если при КТ выявляют признаки инкапсуляции абсцесса. Во время вмешательства очень важно получить материал для посева. При удовлетворительном состоянии больных операция может быть отсрочена до инкапсуляции. Есть сообщения об успешном консервативном лечении путем назначения антибактериальных препаратов. При проведе­нии консервативного лечения необходимо повторное проведение КТ для контроля адекватности терапии. Помимо обычной операции иссечения абсцесса, в настоящее время разработана методика аспирации и дренирования абсцесса путем чрескожной пункции, проводимой под контролем КТ. При локализации абсцессов в глубинных отделах или функ­ционально значимых зонах пункционная аспирация и вве­дение в абсцесс антибиотиков является подчас единственным методом, способным спасти жизнь больного.

Прогноз. Смертность составляет 15-25%. Наименьшая смертность отмечается у больных, получавших антибиотики и подвергшихся операции, т. е. при комбинированном ле­чении. У 50% выживших отмечаются остаточные явления в виде очаговых нарушений и эпилептических припадков.

Инфекционные поражения твердой оболочки головного мозга (эпидуральный абсцесс, субдуральная эмпиема, септический тромбоз синусов)

Этиология и патогенез. Большинство эпидуральных инфек­ций головного мозга берет начало из наружных костных структур: околоносовых пазух (обычно лобной или решет­чатой), сосцевидного отростка, среднего уха, костей черепа. Возможен гематогенный путь заноса инфекции, а также ее возникновение как осложнение хирургических вмеша­тельств и проникающей травмы. Когда источником инфек­ции являются наружные костные структуры, твердая обо­лочка является первым барьером для микроорганизмов и может в течение некоторого времени сдерживать инфекцию в пределах эпидурального пространства. В связи с тем, что твердая оболочка плотно прикреплена к надкостнице, очаг занимает небольшой объем, представляя собой скопление гноя, отделяющее надкостницу от твердой оболочки. Такой тип поражения определяется термином “эпидуральный абс­цесс”.

Через вены, перфорирующие твердую оболочку, пато­генные организмы могут проникнуть в субдуральное пространство, по которому инфекция широко распространяется вплоть до встречи с ограничивающими его структурами, например наметом мозжечка, образуя субдуральную эмпи­ему, т. е. скопление гноя между твердой и паутинной обо­лочками. В некоторых случаях возможен прорыв гноя внутрь паренхимы мозга с образованием абсцесса мозга.

Чаще других эпидуральный абсцесс вызывают аэробные и анаэробные стрептококки (в 50% случаев), другие анаэробы (40%), стафилококки (10%). При нагноении субдуральной гематомы в качестве инфекционного агента обычно выступают грамотрицательные бактерии.

Клиника. Клинические проявления определяются ста­дией процесса. Начало может быть постепенным. На фоне стихания симптомов острого синусита или отита либо в процессе выздоровления после операции или травмы появляются лихорадка, головная боль, рвота, менингизм, нару­шение сознания, генерализованные эпилептические припад­ки. Симптомы первичной инфекции (синусит, отит, остеомиелит) могут маскировать проявление эпидурального гнойника. Антибиотики способны отсрочить начало заболе­вания или смазать симптоматику, но самостоятельно они редко приводят к излечению эпидурального абсцесса и субдуральной эмпиемы. По мере распространения инфекции по субдуральному пространству повышается ВЧД, вовлека­ются подлежащие оболочки и вещество мозга, что приводит к появлению очаговой симптоматики: гемипареза, афазии, парциальных припадков, поражению глазодвигательных нервов. Они могут быть следствием компрессии прилегаю­щей коры либо инфаркта, возникающего при тромбофлебите церебральных вен.

Обычен лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Синусит, мас­тоидит, краниальный остеомиелит могут выявляться на рентгенограмме или КТ. Люмбальная пункция может представ­лять опасность из-за повышенного ВЧД. В цереброспинальной жидкости нередко обнаруживается несколько сотен лей­коцитов с преобладанием сегментоядерных. Содержание белка может быть повышено, глюкозы иногда снижено, Цереброспинальная жидкость, как правило, стерильна. КТ и радиоизотопная сцинтиграфия - основные методы визуализации очага инфекции, позволяющие определить его локализацию и протяженность. МРТ в диагностике субдуральной эмпиемы уступает КТ, поскольку интенсивность сигнала от содержимого эмпиемы и вещества мозга может быть одинаковой. В ряде случаев эффективна церебральная ангиография.

Диагностика. Сочетание менингеальных знаков и изме­нений цереброспинальной жидкости может привести к ошибочной диагностике менингита. Во избежание этой ошибки следует помнить, что синусит, особенно фронтальный, обыч­но приводит к инфицированию твердой оболочки, а не к менингиту. Кроме того, очаговая симптоматика в сочетании с незначительными изменениями цереброспинальной жид­кости редко встречается при менингите, а более характерна для субдуральной эмпиемы. Сходным образом могут про­являться энцефалит, абсцесс мозга, внутричерепной тром­бофлебит. При проведении дифференциальной диагностики наиболее ценны методы нейровизуализации. Во многих слу­чаях эпидуральный абсцесс обнаруживают во время опера­ций по поводу субдуральных эмпием и абсцессов мозга.

Лечение. Лечение состоит в хирургическом дренировании и антибактериальной терапии. Тактика локальной ирригации субдурального пространства антибиотиками не принесла успеха. Необходим посев гноя на аэробные и анаэробные среды для выделения возбудителя и определения чувстви­тельности к антибиотикам. Из-за частой встречаемости стрептококков обычно назначают внутривенно пенициллин в дозе 24 000 000 ЕД в день взрослым и 320 000-480 000 ЕД/кг в сутки детям. В случае смешанной инфек­ции нужно подбирать антибиотики к каждому микроорганизму. Лечение продолжается не менее 4 нед, оно бывает более длительным при наличии остеомиелита.

Смертность при субдуральных эмпиемах составляет от 25 до 40%. Основная причина летальных исходов - несвоевременная диагностика. Непосредственные причины смерти: тромбофлебит мозговых вен и синусов твердой оболочки головного мозга, обширные церебральные инфаркты, молниеносный менингит, множественные абсцессы мозга, прогрессирующий отек мозга.

При переходе инфекции на синусы твердой мозговой оболочки происходитих тромбоз. Чаще всего при этом поражаются парные синусы (боковые, пещеристые, каме­нистые), в то время как неинфекционные тромбозы (при беременности, злокачественных новообразованиях, болезнях крови, применении контрацептивов, коллагенозах) чаще происходят в непарных синусах. Инфицирование синуса может происходить контактным путем (из оториногенных очагов), при перифлебите, а также путем септической ве­нозной эмболизации. Из синусов инфекция может распространяться на эпи- и субдуральные пространства, мягкие мозговые оболочки, прилегающее вещество мозга, а также - гематогенным путем - попадать в различные органы и ткани.

Тромбоз синуса приводит к повышению внутричерепного давления, мультифокальной ишемии мозга (вследствие нарушения венозного оттока) и образованию множественных инфарктов.

Тромбоз бокового синуса обычно осложняет острый или хронический отит, мастоидит. Чаще он наблюдается в детском возрасте. Клинически заболевание проявляется ли­хорадкой, головной болью, рвотой. Боль, обычно распирающего характера, локализуется в области уха. В зоне сосцевидного отростка часто наблюдается венозное полнокровие, отек, гиперемия, болезненность вен при пальпации, иногда воспаление может переходить и на яремную вену, приводя к ограничению подвижности шеи.

Внутричерепное давление повышено, особенно при по­ражении более крупного правого синуса. Обычно наблюдается двусторонний отек дисков зрительных нервов. Разви­вается сонливость, постепенно переходящая в кому. Могут возникать судорожные эпилептические припадки. Очаговых проявлений обычно не бывает.

При распространении инфекции на нижний каменистый синус развивается поражение VI и V нервов (синдром Градениго), при поражении яремной луковицы возникает по­вреждение IX, X, XI черепных нервов.

Тромбоз пещеристого синуса обычно возникает при на­личии первичных очагов в орбите, пазухах, полости уха, верхней половине лица. Инфекция может попадать в пе­реднюю часть синуса (по глазничным венам, кровоснабжающим орбиту, лобную пазуху, носовую полость, верхнюю часть лица), в среднюю часть (через клиновидный синус, глоточное и крыловидное сплетения, кровоснабжающие глотку, верхнюю челюсть, зубы), в заднюю часть (через каменистый синус, иногда по ушным венам и через боковой синус). В первом случае отмечается наиболее острое течение процесса, при заднем пути распространения - более хро­ническое. Возбудителем чаще всего является золотистый стафилококк. Состояние больных обычно тяжелое, отмеча­ется высокая лихорадка, головные боли, рвота, заторможенность, эпилептические припадки, тахикардия. Местные изменения включают: хемоз, отек и цианоз верхней части лица, особенно век и основания носа, обусловленные на­рушением оттока по глазничным венам. Расширены повер­хностные вены в области лба. Отмечается гиперемия конъ­юнктивы, фотофобия, офтальмоплегия, связанная вначале с поражением VI нерва, расширение зрачков вследствие преимущественного поражения парасимпатических волокон или сужение зрачков при одновременном вовлечении сим­патических и парасимпатических волокон. Может поражать­ся первая ветвь V нерва. Наблюдаются кровоизлияния в сетчатку, отек дисков зрительных нервов. Острота зрения нормальная или несколько снижена.

Тромбоз верхнего сагиттального синуса реже возникает как осложнение гнойной инфекции. Инфицирование, как правило, происходит из полости носа или контактным путем при остеомиелите, эпидуральной или субдуральной инфекции. Клинически, помимо общемозговых и общеинфекци­онных симптомов, наблюдается отек лба и передних отделов волосистой части головы, иногда полнокровие вен скальпа. В ряде случаев наблюдаются эпилептические припадки, параличи (гемиплегия, нижняя параплегия), гомонимная гемианопсия, алексия, апраксия и др.

Диагностика. На краниограммах могут выявляться при­знаки остеомиелита, среднего отита, синусита и др. Важное значение в диагностике имеют церебральная ангиография, радиоизотопная сцинтиграфия. При КТ часто выявляются очаги кровоизлияний, имеющие повышенную плотность, в проекции синуса. При КТ с контрастированием в случае тромбоза может обнаруживаться дефект наполнения.

Лечение. Антибиотики в высоких дозах. Поскольку за­болевание чаще вызывается стафилококком, рекомендуется в качестве начальной терапии применять полусинтетические пенициллины. Санация очага первичной инфекции. В связи с риском геморрагических осложнений антикоагулянты про­тивопоказаны. Прогноз для жизни при адекватной терапии благоприятный, однако часто сохраняется резидуальный не­врологический дефект.