Неврологические осложнения инфекционного эндокардита

Инфекционный эндокардит - септическое заболевание с локализацией основного очага инфекции на клапанах сер­дца, реже на пристеночном эндокарде. По скорости развития клинических проявлений различают острую и подострую

формы заболевания.

Этиология. Острый инфекционный эндокардит, возни­кающий у лиц с непораженными клапанами, чаще вызы­вается Staphylococcus aureus, реже стрептококками, пнев­мококками, энтерококками, в последние годы в качестве возбудителей все чаще встречаются грамотрицательные бак­терии (эшерихии, синегнойная палочка и др.) и Pseudomonas. Подострый инфекционный эндокардит возникает, как правило, в уже пораженном сердце: на фоне ревмати­ческих или врожденных пороков сердца, особенно при на­личии открытого артериального (боталлова) протока, де­фекта межжелудочковой перегородки, тетрады Фалло, аортального и митрального стеноза, а также после кардиохирургических вмешательств: вшивания искусственных кла­панов, установки водителя ритма, наложения системных артериальных шунтов; реже заболевание возникает на фоне пролапса митрального или трикуспидального клапана. Воз­будителем подострого инфекционного эндокардита чаще яв­ляется Streptococcus viridens. Кроме указанных микроорга­низмов, вызывать развитие инфекционного эндокардита могут риккетсии, Listeria, Salmonella, Haemophilus и грибы (Candida, Histoplasma, Aspergillus).

Способствовать развитию эндокардита могут различные заболевания, а также лечебные и диагностические манипуляции, сопровождающиеся бактериемией: абсцессы различ­ной локализации, остеомиелит, пиелонефрит, пневмония, отит; стоматологические манипуляции, урологические, ги­некологические, проктологические исследования и др. Важ­ное значение в развитии заболевания имеет снижение им­мунной реактивности, которое может возникать при коллагенозах, проведении иммуносупрессивной терапии, при злокачественных опухолях, сахарном диабете. В по­следние годы в связи с распространением иммунодефицитных состояний и наркомании расширился спектр возбуди­телей заболевания. Оно все чаще вызывается малопатоген­ными в обычных условиях микроорганизмами, резистентными к стандартной терапии.

Патогенез. Клинические проявления инфекционного эн­докардита обусловливаются комбинацией четырех основных патогенетических механизмов: формированием клапанных: вегетации, эмболиями, приводящими к развитию ишемических поражений различных органов, диссеминацией с образованием очагов метастатической инфекции, образова­нием и циркуляцией иммунных комплексов.

Для поражений нервной системы, помимо механизма эмболии, приводящей к развитию инфарктов и абсцессов мозга, важное значение имеет формирование микотических аневризм (термин “микотическая” впервые предложил В. Ослер в 1885 г. при описании эндокардита). Аневризмы являются следствием эмболизации vasa vasorum, приводя­щей к размягчению стенки сосудов. Обычно аневризмы располагаются в бассейне средней мозговой артерии, чаще на более дистальных сосудах; они могут быстро расти и разрываться как в вещество мозга, так и в подпаутинное пространство. Показано, что после медикаментозного лече­ния аневризмы могут исчезать. Абсцессы мозга, часто мно­жественные, обычно возникают в результате инфицирования микроинфарктов.

Клиника. Специфические проявления инфекционного эндокардита развиваются на фоне общеинфекционных симптомов: лихорадки, нередко неправильного типа, сопровож­дающейся ознобами и ночными потами, слабости, снижения массы тела, артралгии. Возможно длительное безлихора­дочное течение. Характерна бледность кожных покровов и слизистых оболочек.

Часто отмечаются петехиальные кровоизлияния, особенно на конъюнктивах и под ногтевыми пластинками. На пальцах, ладонях, в области голени могут обнаруживаться ярко-крас­ные или пурпурные болезненные узелки (узелки Ослера). В результате эмболии почек, легких, селезенки возникает по­ражение этих органов; почти в половине случаев имеется спленомегалия. При аускультации сердца отмечается появле­ние новых или изменение существовавших шумов.

Неврологические проявления наблюдаются в 20-40% случаев инфекционного эндокардита. Нередко именно с них начинается заболевание; в ряде случаев неврологические симптомы остаются его единственными проявлениями, а поражение сердца обнаруживается только на вскрытии.

В трети случаев неврологические проявления возникают в результате эмболического инсульта. Как правило, чем более вирулентен микроб, тем раньше возникает инсульт. Эмболия обычно развивается в бассейне средней мозговой артерии, что приводит к возникновению гемипареза, гемигипестезии, афазии (при поражении доминантного полуша­рия) и др. Реже поражаются мозговой ствол и спинной мозг. Небольшие эмболы могут вызывать транзиторные ишемические атаки.

В 5% случаев в результате разрыва микотических анев­ризм развиваются внутримозговые или субарахноидальные кровоизлияния, нередко приводящие к летальному исходу. В 1-4% случаев образуются абсцессы мозга. В 5% случаев возникает гнойный менингит. Нередко отмечаются эпилеп­тические припадки, как парциальные, являющиеся следст­вием эмболии в мозг, так и генерализованные, в проис­хождении которых могут иметь значение структурные повреждения, а также токсическое действие лекарств, преж­де всего пенициллина, особенно в условиях почечной не­достаточности.

В 20% случаев возникает так называемая “токсическая энцефалопатия” или “эмболический энцефалит”. Для этого состояния характерны нарушения сознания (обычно спу­танность), психические изменения (конфабуляции, дезориентация, изменения личности), эпилептические припадки. При этом грубый очаговый неврологический дефект отсут­ствует. Могут отмечаться псевдобульбарные проявления. В патогенезе этого осложнения играют роль различные фак­торы, прежде всего повторные множественные микроэмбо­лии в малые артерии и артериолы, что приводит к диффузному поражению мозга.

Диагностика. В клиническом анализе крови могут вы­являться повышение СОЭ, нормохромная анемия, лейко­цитоз (при остром эндокардите) или лейкопения (при подостром эндокардите). Часто встречаются протеинурия и гематурия. Важное значение имеют повторные посевы крови для выявления возбудителя; их информативность выше, если они проводятся до начала антибактериальной терапии. Для уточнения характера поражения сердца применяют электрокардиографию, эхокардиографию, рентгенографию грудной клетки.

Для выявления неврологических осложнений важное зна­чение имеет КТ или МРТ, выявляющие очаги инфарктов, абсцессы, внутримозговые и субарахноидальные кровоизли­яния. Церебральная ангиография позволяет выявить окклюзию сосудов эмболами, а также наличие микотических аневризм. При исследовании цереброспинальной жидкости - могут выявляться признаки как гнойного, так и серозного менингита.

Лечение. Основу лечения составляет антибактериальная терапия. Антибиотики вводят внутривенно в больших дозах. Выбор антибиотиков проводят с учетом вида возбудителя и его чувствительности. Наиболее часто применяют пени­циллин (12 000 000-24 000 000 ЕД/сут), ампициллин, гентамицин, ванкомицин, цефалоспорины и др. Продолжительность лечения определяется состоянием больного и обычно составляет не менее 6 нед. Лечение неврологических ос­ложнений зависит от вида повреждения. Применять анти­коагулянты обычно не рекомендуется в связи с опасностью геморрагических осложнений. При менингите и абсцессах проводится соответствующая антибактериальная терапия. Потребность в хирургическом вмешательстве при абсцессах возникает редко, так как они, как правило, множественные и мелкие. При наличии одиночных поверхностных анев­ризм, увеличении размера аневризм, что верифицируется ангиографически, некоторые авторы рекомендуют проводить хирургическое лечение.

Прогноз. Зависит от возраста, общего состояния боль­ного, своевременности начала лечения, выраженности кардиальной патологии, вида возбудителя. Высокую леталь­ность вызывают стафилококки, энтерококки, грамотрицательные бактерии и грибы. При отсутствии неврологических осложнений смертность составляет 20%, при их развития увеличивается до 50%, а при наличии микотических анев­ризм достигает 80%.