Причины кровотечений. Механизмы адаптации организма организма при кровотечениях

Компенсаторно-приспособительные механизмы

Кровотечения возникают при повреждениях внутренних органов и ранах, а также самопроизвольно. Самопроизвольное кровотечение чаще всего связано с заболеваниями и поражениями в желудочно-кишечном или мочеполовом трактах

Вследствие истечения крови из сосудистого русла в организме больного возникает гиповолемия - снижение объёма циркулирующей жидкости. В ответ на это включаются определённые компенсаторно-приспособительные механизмы:

Механизм сосудистых изменений связан с рефлекторной реакцией, начинающейся с волюмо-, баро- и хеморецепторов сосудов. Большую роль при этом играет стимуляция симпато-адреналовой системы. Раздраже-ние волюморецепторов сердца и крупных сосудов приводит к активации структур гипоталамуса, а затем гипофиза и надпочечников.

Веноспазм - Вены - основная ёмкостная часть сосудистого русла, в них находится 70-75% ОЦК. Развивающийся при кровопотере веномоторный эффект (повышение тонуса вен) компенсирует потерю до 10-15% ОЦК. При этом венозный возврат к сердцу практически не страдает.

Приток тканевой жидкости -Вследствие гиповолемии, а также из-за развивающегося впоследствии симптома малого сердечного выброса и спазма артериол снижается гидростатическое давление в капиллярах, что приводит к переходу в них межклеточной жидкости. Такой механизм в первые 5 мин при кровопотере может

обеспечить приток в сосуды до 10-15% ОЦК.

Тахикардия- Развитие гиповолемии приводит к снижению венозного притока к сердцу и, соответственно, сердечного выброса. Развивающаяся тахикардия, связанная с воздействием симпато-адреналовой системы, определённое время позволяет поддерживать минутный сердечный объём на нормальном уровне.

Олигурия- При гиповолемии происходит стимуляция секреции антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона. Это приводит к увеличению реабсорбции воды, задержке ионов натрия и хлора, развитию олигурии.

Гипервентиляция- Сначала приспособительная гипервентиляция направлена на увеличение присасывающего действия грудной клетки и компенсатор- ное увеличение притока крови к сердцу. Затем её развитие во многом связано с метаболическими изменениями в органах и тканях и нарушением кислотно-щелочного равновесия.

Периферический артериолоспазм

Спазм периферических артерий - переходный этап между компенсаторными и патологическими реакциями при кровопотере, важнейший механизм поддержания системного АД и кровоснабжения головного мозга, сердца и лёгких. В тех случаях, когда указанные компенсаторные механизмы достаточны для поддержания нормального ОЦК и кровотечение останавливается, постепенно нормализуется состояние всех органов и систем. Если объём кровопотери превосходит компенсаторные возможности организма, возникает комплекс

Схема стимуляции симпато-адреналовой системы. ОПС - общее периферическое сопротивление; УОС - ударный объём сердца; МОК - минутный объём кровообращения; ОЦП - объём циркулирующей плазмы; ОЦЭ - объём циркулирующих эритроцитов

Изменения в системе кровообращения

Централизация кровообращения

Острая кровопотеря приводит к гиповолемии, уменьшению венозного возврата и снижению сердечного выброса. В дальнейшем происходят повышение тонуса вен и периферический артериолоспазм, что связано с влиянием симпато-адреналовой системы, возникает α-адренергическая стимуляция. Поэтому в большей степени сужаются артериолы кожи, брюшной полости и почек, где велико количество α-адренорецепторов. Напротив, коронарные и мозговые сосуды, бедные этими рецепторами, вазоконстрикции практически не подвергаются. Таким образом развивается централизация кровообращения.

Централизация кровообращения является защитным механизмом, поддерживающим при кровопотере и гиповолемии системную гемодинамику и наи более оптимальный кровоток в головном мозге, лёгких и сердце для обеспечения жизнедеятельности организма. Однако при длительном существовании такой ситуации возрастание периферического сосудистого сопротивления приводит к дальнейшему снижению сердечного выброса, нарушению реологических свойств крови, её секвестрации и прогрессиро- ванию гиповолемии. Так происходит формирование порочного гиповолемического круга.

Изменения в органах- В сердце наблюдают снижение сократительной активности миокарда, уменьшение сердечного выброса.

В лёгких финалом указанных изменений метаболизма и микроциркуляции являются развитие прогрессирующего интерстициального отёка и формирование вследствие нарушения проницаемости лёгоч- но-капиллярной мембраны так называемого «шокового лёгкого».

В почках отмечают преимущественное снижение кортикального кровотока, что ведёт к падению клубочкового давления и уменьше- нию или прекращению клубочковой фильтрации, т.е. возникает олиго- или анурия. Это, в свою очередь, может привести к развитию острой почечной недостаточности.

В печени кровопотеря вызывает снижение кровотока, особенно артериального, происходит развитие центролобулярного некроза. Вследствие нарушения функций печени возрастает активность трансаминаз, снижается количество протромбина и альбумина, иногда возникает желтуха.

26. Первая помощь при кровотечении. Последовательность лечения кровотечений в стационаре

Наложение давящей повязки.- Непосредственно на кровоточащую рану накладывают стерильный бинт, марлю или чистую ткань. Если используют нестерильный перевязочный материал, на ткань рекомендуется накапать немного настойки иода, чтобы получилось пятно размером больше раны. Поверх ткани накладывают плотный валик из бинта, ваты или чистого носового платка. Валик туго прибинтовывают и при необходимости продолжают надавливать на него рукой. Если это возможно, кровоточащую конечность следует поднять выше тела. При правильном положении давящей повязки кровотечение прекращается и повязка не промокает.