double arrow

Лечение эклампсии

Лечение эклампсии является очень сложным процессом, который требует участия не только акушера-гинеколога, но и анестезиолога-реаниматолога.

Первые этапы лечения чаще всего являются уделом акушеров или врачей службы скорой помощи, так как приступ эклампсии чаще всего развивается дома (на улице, в общественном транспорте) у беременных женщин, которые либо не посещали женскую консультацию, либо посещали редко и не выполняли назначения и рекомендации врача.

Если эклампсия возникла у беременной, находящейся в родильном доме, это всегда свидетельствует о недооценке истинной тяжести гестоза и несвоевременном родоразрешении.

Эклампсия является самым высшим, самым тяжелым проявлением гестоза, так же как и достоверным доказательством его наличия.

Эклампсия — это специфическое повреждение мозга при гестозе, когда одновременно пересекаются:

• критическое снижение мозгового кровотока;

• острая ишемия мозга;

• утрата ауторегуляции мозгового кровотока и его независимости от системной гемодинамики;

• цитотоксический отек мозга;

• острая энергетическая недостаточность, нарушение метаболизма (ацидоз, образование свободных радикалов);

• аноксическая деполяризация нейронов, нарушение клеточного ионного гомеостаза, неконтролируемый поток ионов кальция внутрь нейронов, потеря их электрической активности (бессознательное состояние, кома), растормаживание отдельных структур мозга, выброс токсичных нейротрансмиттеров и стрессорных генов (судорожный синдром, постэклампсическая кома).

Все это свидетельствует о весьма сложных механизмах, лежащих в основе патогенеза эклампсии, но которые объясняют ранее непонятные ее особенности:

• внезапность, молниеносность;

• сравнительную редкость возникновения;

• не всегда и не только как следствие тяжелой артериальной гипертензии;

• отсутствие эклампсии вне беременности и до 20 нед гестации;

• определенную последовательность развития эклампсии: гестоз длительно текущий, тяжелый преэклампсия (часто, но не всегда!) потеря сознания (кома) тонические и клонические судороги постепенное выздоровление после родоразрешения или необратимые изменения (смерть мозга, прогрессирующая функциональная недостаточность легких, почек, печени, острая кровопотеря).

♦ Основные положения в лечении эклампсии

▲ Чем тяжелее гестоз, тем быстрее необходимо прекратить осложненную беременность по жизненным показаниям со стороны матери и/или плода.

▲ Если беременная перенесла приступ эклампсии, единственным правильным решением является немедленное родоразрешение. Метод зависит от паритета родов (первые, повторные) и от акушерской ситуации, но преимущественно — это кесарево сечение.

▲ Интенсивная терапия пациентки с эклампсией носит характер сердечно-легочной реанимации в сочетании с терапией, направленной на восстановление функций мозга (предупреждение повторных приступов).

▲ Лечение и родоразрешение производят в акушерском стационаре высокого риска, в отделении интенсивной терапии.

▲ Прежде всего должна быть установлена система для внутривенных вливаний.

▲ Все манипуляции (измерение артериального давления, катетеризация мочевого пузыря, акушерское исследование и др.) проводятся под наркозом и продолженной ИВЛ, чтобы сократить время гипоксии мозга и обеспечить оптимальную оксигенацию крови.

▲ Сразу налаживают мониторный контроль артериального давления, частоты, сердечных сокращений, ЭКГ, оксигемометрии, определения парциального давления кислорода и углекислого газа в крови.

▲ Для определения ЦВД и осуществления длительной инфузионной терапии (не менее

2 сут) стандартными мероприятиями являются катетеризация подключичной вены, а также катетеризация мочевого пузыря для контроля почасового диуреза.

▲ В процессе многочасового лечения каждые 2—

3 ч, а также непосредственно при поступлении, перед и после родоразрешения контролируют:

• показатели крови — гематокритное число, гемоглобин, сахар, содержание в плазме белков (альбуминов), электролиты, глюкозы;

• коллоидно-осмотическое давление плазмы, осмоляльность плазмы и мочи;

• гемодинамические параметры;

• кровопотерю.

▲ При эклампсии и постэклампсической коме необходимо прежде всего обеспечить хорошую оксигенацию крови, что является первостепенной задачей. ИВЛ проводят в течение нескольких часов или даже суток (не менее двух), что определяется состоянием родильницы, эффективностью проводимой корригирующей терапией.

Не вдаваясь в подробности действий анестезиолога-реаниматолога, следует подчеркнуть, что ИВЛ начинают с гипервентиляции 100 % кислородом с положительным давлением на вдохе.

Доказательством адекватной альвеолярной вентиляции является уровень парциального давления углекислого газа в артериальной крови, равный 25—35 мм рт. ст., а свидетельством адекватной оксигенации крови уровень Ро2 в артериальной крови, равный 100 (как минимум 80) мм рт. ст.

КОС оценивают по рН артериальной крови и избытку оснований (номограмма Зиггаарда — Андерсена). рН артериальной крови поддерживают на уровне 7,3—7,6.

К стандартным мероприятиям, направленным на лечение эклампсии (восстановление функции мозга), относятся:

• оптимизация дыхательной и сердечно-сосудистой функции;

• осторожные мероприятия по устранению гемодинамических, гиповолемических, гемостазиологических и метаболических нарушений;

• улучшение основных функций печени (детоксикационная) и почек (выделительная);

• восстановление ауторегуляции мозгового кровотока, обеспечение энергетической потребности мозга, постепенное уменьшение цитотоксической отечности мозговой ткани.

Следует принимать во внимание, что поврежденные нейроны головного мозга в условиях нарушенной ауторегуляции мозгового кровотока, недостаточной перфузии становятся необычайно чувствительны не только к внешним раздражителям (боль, громкий звук, яркий свет), но и к перепадам артериального давления, нестабильной гемодинамике, гипо- или гиперволемии, острой анемии.

В процессе лечения эклампсии следует избегать любой гипотонии (снижения систолического артериального давления ниже 100 мм рт. ст.), а также выраженного повышения систолического артериального давления (выше 160 мм рт. ст.). Для стабилизации мозгового кровотока большее значение имеет систолическое артериальное давление, нежели диастолическое. Для миокарда, напротив, наиболее существенным является уровень диастолического давления.

Оптимальным является нормотензия или умеренно повышенная, но стабильная гипертензия, отражением которой является среднее артериальное давление. В процессе лечения оно должно составлять 100—103, что эквивалентно систолическому давлению 120—130 мм рт. ст. Допускается умеренная кратковременная гипертензия в пределах среднего артериального давления 100—110.

К оптимальным ориентировочным параметрам в процессе лечения эклампсии относятся:

• показатель гематокритного числа в пределах 25-30 %;

• нормальное содержание эритроцитов;

• коллоидно-осмотическое давление плазмы выше 15 мм рт. ст.;

• альбумины крови 3 г/л и выше;

• осмоляльность плазмы 280 ммоль/л;

• белок крови 5,5 ммоль/л и выше;

• почасовой диурез не ниже 30 мл/мин (норма 60 мл/ч и выше);

• ЦВД в пределах 6—10 мм вод. ст.

Концепция, выдвинутая Sofar в 70-х годах, «Мозг слишком хорош, чтобы легко умирать», основывается на обратимости возникших вторичных патологических изменениях в его нейронах. Действительно, своевременное и адекватное лечение больных с эклампсией позволяет не только сохранить жизнь матери и плода, но и полностью вернуть здоровье, работоспособность и бывшее «качество жизни».

Хотя мозг и представлен как самая поздняя ступень филогенетического развития жизни на Земле, на самом деле он хорошо защищен многократно дублирующими системами, которыми он же и управляет.

При сокращении времени аноксии до 5 мин и гипоксии до 30 мин достаточная и быстрая оксигенация и энергетическое обеспечение глюкозой восстанавливают функции мозга полностью!

Обязательным компонентом лечения эклампсии является магнезиальная терапия. Одномоментно вводят от 2 до 4 г сульфата магния в виде 25 % раствора в количестве 20 мл, разведенных в 200 мл реополиглюкина в течение 30 мин под контролем скорости снижения артериального давления, которое измеряют каждые 5 мин. Это первая, так называемая нагрузочная, доза.

Последующие дозы магнезиальной терапии составляют 1—2 г/ч. 25 % раствор сульфата магния в количестве 20—30 мл растворяют в 500 мл реополиглюкина и вводят в течение часа, регулируя количество капель в минуту в зависимости от артериального давления. Длительность магнезиальной терапии составляет 2 сут. Реополиглюкин необходим для снижения вязкости крови.

Одновременно с магнезиальной терапией вводят растворы глюкозы. Глюкоза является единственным субстратом для метаболизма мозга, она полностью метаболизируется клетками мозга путем гликолиза и в цикле трикарбоновых кислот.

Мозг использует глюкозу в качестве единственного источника энергии. При аэробном расщеплении одной молекулы глюкозы образуется 36 молекул АТФ, а при анаэробном пути окисления синтезируется только 2 молекулы АТФ вместе с молочной кислотой.

Клеткам мозга требуется постоянное обеспечение АТФ для поддержания их целостности и главного внутриклеточного катиона — ионов калия — внутри нейронов и главных внеклеточных катионов — ионов натрия и кальция — снаружи клетки. Большинство механизмов, выравнивающих нарушенный ионный гомеостаз в клетках мозга, является энергозависимым. Поэтому вместе с растворами глюкозы вводят 1 мл АТФ (повторяют каждые 2—3 ч).

Перед родоразрешением, которое следует производить сразу после относительной стабилизации гемодинамики, начать введение раствора свежезамороженной плазмы, продолжить ее введение во время и после операции. В сутки необходимо ввести не менее 1,5—2,0 л СЗП, при большей кровопотери соответственно больше.

♦ Экстренные задачи лечения эклампсии

▲ Первое и главное — оксигенация кислородом для снижения длительности гипоксии мозга.

▲ Введение седативных и наркотических средств, чтобы предупредить повторные приступы эклампсии.

▲ Начать магнезиальную терапию, оказывающую целенаправленное воздействие на нарушенный ионный гомеостаз.

▲ Ввести 20 % раствор глюкозы в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия для энергетического обеспечения мозга.

♦ Первая помощь и лечение больных с эклампсией

▲ В момент судорожного припадка необходимо уложить больную на ровную поверхность, придать пациентке фаулеровское положение с приподнятым на 10—30° головным концом, ввести роторасширитель и языкодержатель.

▲ Освободить верхние дыхательные пути. Принять меры по предупреждению западения и прикусывания языка, а также других механических повреждений, которые возможны во время клонических судорог.

▲ Аспирировать содержимое полости рта и верхних дыхательных путей.

▲ При восстановлении спонтанного дыхания дать чистый кислород. При длительном апноэ

показано вспомогательное дыхание с помощью аппарата Амбу или дыхательной маски.

▲ При остановке сердца — закрытый массаж сердца.

▲ Сразу после приступа следует внутривенно ввести седуксен 2,0 мл 0,5 % раствора, дроперидол 1—2 мл 0,25 % раствора, промедол 1,0 мл 2 % раствора.

▲ Все дальнейшие мероприятия вплоть до перехода на ИВЛ проводят под закисно-кислородным наркозом.

♦ Дальнейшие неотложные задачи лечения эклампсии

▲ Поддержание оптимальной оксигенации — длительная ИВЛ.

▲ Нормализация среднего артериального давления как эквивалента снижения общего периферического сосудистого сопротивления:

• продолжение магнезиальной терапии;

• дополнительное введение одного из гипотензивных средств.

▲ Стабилизация систолического артериального давления в режиме нормотензии или умеренной гипертензии.

▲ Восстановление ауторегуляции мозгового кровотока и непроницаемости гематоэнцефалического барьера.

▲ Постепенное устранение гиповолемии и гипопротеинемии.

▲ Родоразрешение путем кесарева сечения или через естественные родовые пути, что зависит от акушерской ситуации.

Для дальнейшего лечения эклампсии необходима срочная оценка функционального состояния почек, печени, системы гемостаза, легких, динамики артериального давления, пульса, состояния глазного дна, оценка неврологического статуса.

На фоне ИВЛ поддерживают состояние некоторого расслабления (неполная релаксация) с помощью небольших доз релаксантов. После благополучной операции кесарева сечения управляемую вентиляцию легких проводят не менее 2—4 ч, по показаниям несколько суток.

Магнезиальную терапию проводят не менее 2 сут, первоначально внутривенно, далее внутримышечно. Через 12—24 ч после приступа сульфат магния вводят внутримышечно: 25 % раствор — 24,0 мл через каждые 6 ч 4 раза. На курс 6 г сухого вещества. Сульфат магния вводят вместе с 5,0 мл 0,5 % раствора новокаина в верхненаружный квадрант ягодицы на глубину 5 см. Если пациентка уже в сознании, предварительно проводится нейролептаналгезия (седуксен, дроперидол, димедрол). Магнезиальная терапия является необходимой для лечения эклампсии, но далеко не достаточной.

Если артериальная гипертензия сохраняется в течение 30 мин после начала магнезиальной терапии, необходимо дополнительное введение одного из гипотензивных препаратов (лабеталол, клофелин, гидралазин).

Стабилизация систолического артериального давления поддерживается не только с помощью введения одного из перечисленных гипотензивных препаратов, но и с помощью вазопрессоров (допамин, добутамин), что позволяет уравнивать их альфа- и бетастимулирующие действия.

Препараты вводят строго дозировано с помощью микроперфузаторов (линеомат). Дозировка допамина 1—3 мкг/мин вызывает периферическую вазодилатацию и увеличение кровотока в почках и в мозговых сосудах. Средние дозы препарата 5—10 мкг/мин активируют β-адренергические рецепторы, которые увеличивают сердечный выброс. Большие дозы свыше 20 мкг/мин обладают преимущественно а-адренергическим действием, которое заключается в спазме сосудов и увеличении ОПСС. При лечении больных с эклампсией применяют только малые дозы.

Должна быть восстановлена внутривенная объемная нагрузка, чтобы поддержать ЦВД в приемлемых параметрах. С этой целью вводят СЗП по 250—300 мл (суточная доза 1,5—2,5 л), которую чередуют с низкомолекулярными декстранами — реополиглюкин, гидроксиэтилированный крахмал (ГЭК) по 250—300 мл внутривенно. Суточная доза ГЭК снижает проницаемость капилляров, закрывая поры в стенках сосудов, снижает активность комплемента, не обладает аллергическим действием, долго циркулирует в крови, поддерживая ОЦК, снижает отек головного мозга.

Сегодня ГЭК относят к препаратам первого выбора при критических состояниях, связанных с гиповолемией.

К препаратам коллоидного плазмозамещающего ряда относят инфукол 6 % или 10 %, который служит универсальным средством для возмещения ОЦК при коллоидно-осмотическом давлении ниже 25—20 мм рт. ст.

Гемодилюция способствует улучшению реологических показателей крови, восстановлению микроциркуляции, повышению доставки кислорода к органам (мозгу, почкам, печени) и тканям, снижению эндогенной интоксикации.

Нельзя применять низкомолекулярные декстраны при низком показателе гематокритного числа.

Как только удалось нормализовать среднее артериальное давление, стабилизировать систолическое давление, обеспечить устранение гиповолемии (ЦВД не ниже 6 мм вод. ст.), необходимо произвести немедленно быстрое и бережное родоразрешение путем кесарева сечения.

После родоразрешения лечение родильницы продолжают.

♦ Дальнейшие дополнительные задачи лечения больных с эклампсией

▲ Профилактика отека легких. Отек легких диагностируют серийным определением парциального давления кислорода артериальной крови при дыхании 100 % кислородом, а также с помощью аускультации и рентгенографии грудной клетки. Для его предупреждения коллоидно-осмотическое давление поддерживают на уровне 25 мм рт. ст. При низких показателях рекомендуют вливание альбумина.

▲ При тяжелом состоянии пациентки вводят кортикостероиды: метилпреднизолон в дозе 1 мг/кг с последующим введением 0,5 мг/кг через 6 ч или дексаметазон в дозе 0,2 мг/кг с последующим введением 0,1 мг/кг через 6 ч. Далее дозу кортикостероидов постепенно уменьшают в течение 48—72 ч.

▲ Мозг нуждается в энергетическом обеспечении глюкозой и АТФ. С этой целью в процессе лечения необходимо вводить 10—20 % растворы глюкозы в количестве 30 мл/кг в сутки (соответственно рассчитывают дозу инсулина). При необходимости в раствор добавляют калий и витамины (аскорбиновая кислота, кокарбоксилаза, витамин В6), а также 1—2 мл АТФ.

▲ Количество введенной жидкости сопоставляют с почасовым и общим диурезом. В связи с тем что объемы инфузионной терапии значительные, вводят осмотические диуретики (фуросемид) в дозе до 80 мг/сут.

▲ Для коррекции системы гемостаза после родоразрешения начинают антиагрегантную терапию, которая в силу своего действия улучшает перфузию мозга. Трентал в дозе 0,1 г (одна ампула) растворяют в 250—500 мл изотонического раствора натрия хлорида и вводят медленно в течение 3 ч.

В последующие 2-е и 3-й сутки лечения доза трентала увеличивается до 0,2—0,3 г. Но медленная скорость введения сохраняется, так как она наиболее целесообразна для поврежденного мозга в периоде восстановления его функции.

▲ Проведение контроля за восстановлением функции мозга. Оценка глубины комы по шкале оценки комы Глазго или Глазго — Питтсбургской шкале.

▲ Если коматозное состояние больной продолжается свыше 6—12 ч, ведение этих больных усложняется. Необходимо участие невропатолога или даже нейрохирурга.

Итак, в процессе лечения и родоразрешения больных с эклампсией и постэклампсической комой необходимо поддержание стабильного артериального давления или несколько повышенного, проводить умеренную гипервентиляцию, умеренную гипероксию, введение петлевых диуретиков, нормальное содержание в крови глюкозы, нормальная осмоляльность плазмы, которая может значительно повышаться при выраженной гипергликемии и уремии.

В последующие дни послеродового (послеоперационного) периода применяют вазоактивные препараты, позволяющие нормализовать остаточные явления перенесенной эклампсии. К ним относятся кавинтон, сермион, инстенон.

Кавинтон вводят по 1—2 мл (5—10 мг), растворяя в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия, внутривенно капельно медленно в течение 2 ч. Курс 5 дней.

Сермион — 4 мг (1 ампула) растворяют в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия, вводят внутривенно в течение 30 мин 2 раза в сутки в течение 3 дней. Нельзя одновременно назначать сермион и кавинтон.

Инстенон — вводят по 2,0 мл внутривенно капельно, растворяя препарат в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия, 1 раз в сутки в течение 3—5 дней.

Все эти препараты стабилизируют ауторегуляцию мозгового кровотока, нормализуют клеточный метаболизм, улучшают восстановительные процессы, ограничивают до минимума повреждающие последствия церебральной ишемии.

В последние годы для лечения критических состояний, связанных с тяжелым гестозом, используют плазмаферез, при котором дискретно удаляют 700—900 мл плазмы с последующим ее замещением растворами альбумина, 6 % и 10 % растворами ГЭК, а также СЗП. Использование методов активной детоксикации позволяет повысить качество медицинской помощи, казалось бы, в самых безнадежных ситуациях.

К новейшим и перспективным мероприятиям по оценке внутричерепного гомеостаза относят следующие.

1. Непрерывный компьютерный анализ ЭЭГ.

2. Измерение мозгового кровотока и метаболизма мозга по показателям образца венозной крови, оттекающей от мозга.

3. Компьютерную томографию.

4. Магнитно-резонансную томографию.

5. Измерение электрического сопротивления (импеданс) мозговой ткани, позволяющее определить переход внеклеточной жидкости внутрь клеток.

6. Исследование рН спинномозговой жидкости (в норме 7,3), содержание лактата (в норме 1,5—2,0 ммоль/мл) и специфического для повреждения клеток мозга фермента КФК-ББ.

К сожалению, стандарты исследования состояния мозгового кровотока и других показателей повреждения мозга, известные невропатологам (Е. И. Гусев, Петер Сафар и др.), еще не нашли своего внедрения в акушерской практике.

В заключение приводим высказывание ведущего акушера-гинеколога России В. Н. Серова:

«Эклампсия — критическое состояние у акушерской больной на фоне болезни адаптации (преэклампсия), сопровождающееся судорогами и комой, развитие которых обусловлено не только самой беременностью».

В свою очередь нам хотелось бы подчеркнуть, что эклампсияэто высшее и конечное проявление тяжелого гестоза, так как в патологический процесс в конечном итоге вовлечен головной мозг, определяющий интегральное и регулирующее влияние на организм. Нарушение жизнедеятельности клеток головного мозга таит в себе смертельную опасность для жизни женщины-матери.

Эклампсию всегда необходимо предупреждать, так как профилактика эффективнее лечения.

Гестоз начинается с патологического воздействия нейроспецифических белков головного мозга плода и завершается губительным повреждением головного мозга матери. Впрочем, чаще всего положение спасает сама природа, которая оберегает мозг многократными линиями защиты, хотя нельзя исключить и добрые намерения и действия врача.

9.10.6. Лечение острой печеночной недостаточности при гестозе

При появлении симптомов острой печеночной недостаточности (HELLP-синдром, ОЖГ) необходимо экстренное родоразрешение.

В последние годы, особенно за рубежом, отмечается тенденция к консервативному ведению родов. Но это оправдано у многорожавших при благоприятной акушерской ситуации (головное предлежание, «зрелая» шейка матки, достаточное открытие маточного зева).

У первородящих, особенно при осложненном течении родов, следует помнить о наличии тромбоцитопении при гестозе не только у матери, но и у плода. Поэтому родовозбуждение, родостимуляция препаратами с действием окситоцина, наложение акушерских щипцов могут вызвать у плода кровоизлияние в мозг, а у матери — тяжелые маточные кровотечения.

В связи с этим предпочтительно кесарево сечение с кратковременной подготовкой, направленной на восполнение белкового и антикоагуляционного потенциала, а при выраженной тромбоцитопении (50,0-109/л или 100,0 • 109/л) перед родоразрешением переливают тромбоцитную массу не менее 5—7 доз.

Для активной детоксикации вводят:

• 400—800 мл 10 % раствора глюкозы с макродозами аскорбиновой кислоты (до 10 г/сут), кокарбоксилазой (150—300 мг);

• свежезамороженную плазму (не менее 20 мл/кг в сутки);

• кристаллоиды (до 800 мл);

• декстраны (до 1000 мл);

• препараты ГЭК (600 мл);

• глюкозоновокаиновую смесь (200 мл);

• тромбоконцентрат (не менее 2 доз) или плазму, обогащенную тромбоцитами.

При артериальной гипотонии и отсутствии эффекта от инфузии первых 800—1000 мл раствора подключают вазопрессоры (допамин, адреналин, мезатон). Необходимо поддерживать артериальное давление в пределах 120/80— 110/70 мм рт. ст. — не менее.

Систематически на протяжении лечения, родоразрешения и в послеродовом периоде применяют гепатопротекторы и мембраностабилизаторы:

• преднизолон до 300 мг или даже 500 мг/сут внутривенно;

• этамзилат 500 мг, дицинон 250 или 500 мг;

• эссенциале 5 мл в 5 % растворе глюкозы (200 мл) или изотоническом растворе хлорида натрия (200 мл);

• кокарбоксилаза 300 мг/сут;

• никотиновая кислота 100—200 мг;

• аскорбиновая кислота 500 мг.

Для профилактики кровотечения (после извлечения плода и плаценты) ингибиторы протеаз:

• трасилол 500 000 КИЕ;

• контрикал 10 000 АТрЕ;

• гордокс 100 000 КИЕ.

Для плода перед родоразрешением необходимо введение 10 % раствора актовегина 5 мл с глюкозой — 250 мл внутривенно капельно.

Инфузионную терапию проводят под контролем почасового диуреза. При необходимости после каждых 1,5—2 л растворов проводят стимуляцию диуреза (эуфиллин, лазикс).

Кровопотерю во время родоразрешения восполняют эритроцитсодержащими средами.

Необходимо достичь стабильных показателей:

• артериальное давление — систолическое — не менее 120—130 мм рт. ст., диастолическое—80—90 мм рт. ст.;

• количество эритроцитов не менее 2,0 • 10|2/л;

• гемоглобин не менее 80 г/л;

• гематокритное число не менее 25—28 %;

• протромбиновый индекс не менее 70 %;

• время свертывания крови не более 10 мин;

• количество тромбоцитов не менее 70,0 • 109/л;

• фибриноген не менее 2 г/л;

• диурез не менее 30 мл/ч;

• отсутствие нарастания содержания билирубина, мочевины, уровень белка не менее 5 г/л.

Дальнейшая тактика направлена на предупреждение отека мозга, профилактику воспалительных осложнений.

Наиболее распространенные ошибки:

Пролонгирование беременности при нарастании симптомов печеночной недостаточности как осложнения гестоза.

▲ Недоучет тяжести и многообразия гемокоагуляционных расстройств при функциональной недостаточности печени.

▲ Недооценка изменений в организме плода и новорожденного: тромбоцитопения — опасность внутричерепных кровоизлияний; лейкопения и риск воспалительных заболеваний; гипербилирубинемия (без проявлений групповой несовместимости матери и плода).

▲ HELLP-синдром не всегда сопровождается артериальной гипертензией, хотя несомненно, что он обусловлен тяжелой формой гестоза. Поэтому нередко этим больным устанавливают неакушерские диагнозы (гепатит, желчнокаменная болезнь, холецистит).

В послеоперационном (послеродовом) периоде в ряде случаев необходимы методы активной детоксикации — плазмаферез или даже гемодиализ (при тяжелой сочетанной печеночно-почечной недостаточности). В связи с тем что летальность при критических формах гестоза высокая, необходимо предпринимать все меры, предупреждающие эти тяжелые состояния.

При развившемся и прогрессирующем гестозе выжидательная тактика не оправдана. Патологическую беременность нужно своевременно прервать, пока еще сохранены защитно-приспособительные реакции у матери и ее плода и есть время, чтобы избрать наиболее безопасный метод родоразрешения.

При критических же формах гестоза родоразрешение носит характер экстренного, незамедлительного. Чаще всего методом родоразрешения становится кесарево сечение, которое проводят по жизненным показаниям.

Однако и родоразрешение в этих случаях далеко не всегда спасает жизнь женщины и ее ребенка. Кроме того, процесс родов вызывает в организме беременной качественно новое состояние, обусловленное изменением иммунной и нейроэндокринной систем. При этом скачкообразно может ухудшиться нарушенная система гемостаза, что приведет либо к геморрагическим, либо к тромбофилическим осложнениям в процессе родов.

9.10.7. Лечение гестоза, развивающегося на фоне пиелонефрита

Сочетанные формы гестоза чаще всего развиваются на фоне заболевания почек. Среди них преобладают пиелонефрит и гломерулонефрит.

Пиелонефрит — это воспалительный процесс в почках бактериальной природы с преимущественным поражением интерстициальной ткани.

Чаще всего пиелонефрит вызывают грамотрицательные бактерии, которые прилипают к эпителию мочевых путей благодаря специальным ворсинам и сходству микробных антигенов с антигенами человеческой системы АВО.

Условиями развития заболевания являются:

• инфицирование мочевыводящих путей;

• снижение иммунного статуса;

• затруднение оттока мочи;

• нарушение уродинамики верхних мочевыводящих путей.

Клиника типична:

• повышение температуры тела;

• дизурические явления;

• боли в области поясницы.

При исследовании мочи выявляются:

• бактериурия (в 1 мл мочи более 105 микробных тел);.

• лейкоцитурия (в крови лейкоцитов более 11,0-109/л);

• в крови нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево за счет увеличения палочкоядерных форм;

• может иметь место небольшая протеинурия и/или гипостенурия (исследование мочи по Зимницкому).

При УЗИ почек наблюдается расширение чашечно-лоханочной системы.

Гестоз на фоне пиелонефрита развивается во II триместре беременности или в начале III триместра. При этом наибольший риск представляют хронический пиелонефрит, который имел место до беременности, а также хронический пиелонефрит с гипертензией.

Больных с хроническим пиелонефритом необходимо лечить на протяжении всех триместров беременности. В I триместре — это полусинтетические пенициллины (ампициллин, амоксициллин, ампиокс, оксациллин и др.). Все пенициллины имеют одинаковую иммуногенную специфичность, поэтому при аллергии к какому-либо одному и них не следует назначать другие препараты пенициллинового ряда.

Во II и в III триместрах беременности применяют антибиотики широкого спектра действия:

• цефалоспорины II и III поколения (кетоцеф, цефаклор, кефзол, фортум, клафоран), а также

• аминогликозиды (гентамицин, амикацин);

• макролиды (эритромицин);

• 5-НОК, неграм, невиграмон, фурагин.

Необходимо проводить лечение даже бессимптомной бактериурии.

Принципами лечения пиелонефрита во время беременности являются:

• длительное лечение не менее 3—4 нед;

• смена антибиотика в зависимости от идентификации возбудителя;

• при гипостенурии суточные дозы препаратов должны быть снижены в 2—4 раза из-за опасности кумуляции и побочных реакций;

• при получении новых данных о возбудителе — коррекция схем лечения.

Аминогликозиды используются при неясной этиологии пиелонефрита и необходимости немедленного начала лечения как средство эмпирической терапии:

• гентамицин 0,4—0,8 г 3 раза (суточная доза — 5 мг/кг);

• амикацин 0,25 г 2 раза.

Антибиотики группы макролидов и линкомицина:

• эритромицин 0,25—0,5 г 4—6 раз;

• клиндамицин 0,15—0,45 г 2—3 раза;

• линкомицин 0,5 г 3—4 раза.

На протяжении беременности противопоказаны антибиотики тетрациклинового и левомицитинового ряда.

При анаэробной инфекции добавляют трихопол, клион по 0,5 г 3 раза в сутки.

Кроме того, применяют:

• 5-НОК (нитроксолин) 0,1 г 4 раза;

• неграм, невиграмон 1,0 г 4 раза;

• фурагин 0,1 г 4 раза.

С детоксикационной целью вводят внутривенно:

• гемодез 400,0 мл;

• реополиглюкин 400,0 мл.

Лечение бессимптомной бактериурии:

• ампициллин внутрь 2 г/сут в 4 приема за 1 ч до еды или внутривенно и внутримышечно 2—6 г/сут в 4 приема введения.

При лечении гестоза, развивающегося на фоне пиелонефрита, необходимо к общепринятым схемам, основанным на степени тяжести, добавлять антибиотики и детоксикационные средства.

9.10.8. Лечение гестоза, развивающегося на фоне гломерулонефрита

Гломерулонефрит относится к инфекционно-аллергическим заболеваниям с преимущественным поражением клубочков, вовлечением интерстициальной ткани и канальцев.

В патогенезе гломерулонефрита много общих механизмов, сходных с гестозом. Сходна клиника, так как основными симптомами гломерулонефрита и гестоза являются отеки, гипертензия и протеинурия.

Сходные симптомы:

• снижение функции почек;

• снижение клубочковой фильтрации и почечного кровотока;

• задержка натрия и воды в организме;

• повышенная гидрофильность тканей;

• увеличение проницаемости капилляров почек для белка;

• снижение онкотического давления плазмы;

• гипопротеинемия, гипоальбуминемия.

Отличительные признаки гломерулонефрита от гестоза:

• острое начало по типу аллергического состояния;

• нередко повышение температуры тела, отечность лица, нижних конечностей, олигурия;

• массивная протеинурия (нефротическая форма гломерулонефрита);

• в анализах мочи гематурия, цилиндрурия, лейкоцитурия (моча приобретает буро-кровавую окраску).

Острый гломерулонефрит во время беременности развивается редко, чаще всего после одноразового переохлаждения или стрептококкового заболевания.

Наиболее неблагоприятный прогноз имеет хронический гломерулонефрит. Гипертоническая, нефротическая и смешанная формы противопоказаны для беременных.

Хронический гломерулонефритформы:

• латентная;

• гипертоническая — самая тяжелая;

• смешанная;

• нефротическая (отечная).

Гипертоническая форма характеризуется:

• гипертензией;

• небольшими изменениями в моче:

— невысокая протеинурия;

— цилиндрурия — незначительная;

— гематурия почти постоянная, но число эритроцитов варьирует.

Длительное медленное развитие 10—20 лет. Больные предъявляют мало жалоб. Течение напоминает гипертоническую болезнь:

• гипертензия;

• неустойчивое артериальное давление;

• затем стабильная гипертензия;

• больше повышено систолическое артериальное давление;

• гипертонические кризы не свойственны почечной гипертензии;

• увеличение левого желудочка;

• акцент II тона на аорте;

• на глазном дне — сужение артерий;

• отеков нет;

• протеинурия редко превышает 1 г/л.

Гестоз на фоне хронического гломерулонефрита (за исключением латентной формы) принимает наиболее тяжелое течение и всегда имеет место неблагоприятный прогноз для матери и плода.

Особенности течения сочетанного гестоза на фоне хронического гломерулонефрита:

• гестоз возникает очень рано — в 20—22 нед;

• быстро (к 24—26 нед гестации) развивается тяжелое течение: массивная протеинурия, анасарка, высокая гипертензия;

• плод всегда страдает — тяжелая ЗВУР, гипоксия, внутриутробная смерть;

• часто возникает преждевременная отслойка плаценты;

• гестоз сочетается с поражением печени (HELLP-синдром, острая почечно-печеночная недостаточность);

• на фоне хронического гломерулонефрита гестоз протекает без выраженной гиповолемии; в его клинике преобладает острая почечная недостаточность, отек мозга;

• даже при небольшой кровопотере (до 1 л) состояние резко ухудшается вплоть до летального исхода;

• до 20-недельного срока гестации проявляются симптомы гломерулонефрита различной степени выраженности (протеинурия, отеки лица, гипертензия, в анализах мочи — гематурия, цилиндрурия);

• артериальная гипертензия на фоне отечного синдрома и протеинурии резко ухудшает прогноз для матери и плода;

• гестоз сопровождается анемией.

При тяжелом течении гестоза необходимо прервать беременность по жизненным показаниям со стороны матери и плода.

Прерывание беременности проводится путем кесарева сечения. Следует принять во внимание высокий риск коагулопатического кровотечения.

В лечении гестоза необходимы диуретики, позволяющие избежать чрезмерной гидратации тканей, в том числе отека мозга.

При ХГН и анемии препараты железа неэффективны, поэтому необходимо переливание эритроцитной массы, индивидуально подобранной на станции.

При выраженной гипопротеинемии (белка в плазме крови менее 5,5 г/л) необходима внутривенная инфузия белковых препаратов (СЗП, 20 % раствор альбумина).

Необходимы препараты антиагрегантного действия (трентал, курантил), а также гепатопротекторы (эссенциале форте).

Клиника тяжелого гестоза с преимущественным поражением почек характеризуется прогрессирующим снижением темпа диуреза — менее чем 30 мл/ч или 400 мл в сутки.

Как правило, прогрессирование олигурии происходит после воздействия дополнительного отрицательного фактора («последняя капля», переполняющая чашу защитно-компенсаторных возможностей пациентки). Это могут быть отслойка плаценты и кровопотеря, неадекватный способ родоразрешения (вместо кесарева сечения роды ведут через естественные родовые пути с плохим обезболиванием, родостимуляцией), коагулопатия потребления, переходящая в гипокоагуляцию, длительная консервативная терапия гестоза или гестоз на фоне хронического гломерулонефрита (гипертензивной формы).

Главной задачей при олигоанурии при тяжелом сочетанном гестозе является устранение причин низкой клубочковой фильтрации введением коллоидов, кристаллоидов и растворов дек-страна в сочетании с сосудорасширяющими и антиагрегантными препаратами. После проведения эффективной инфузионной терапии, инфузии в объеме 600—800 мл вводят лазикс в дозе 20—40 мг внутривенно для достижения диуреза не менее 50—400 мл/ч, после чего введение диуретиков прекращают.

При отсутствии эффекта пациентку с острой почечной недостаточностью переводят в отделение искусственной почки для гемодиализа.

На фоне ограниченной инфузионной терапии необходимы спазмолитики: но-шпа, баралгин, максиган, эуфиллин, атропин и дезагреганты (трентал, курантил).

При выраженной анемии — переливание эритроцитной массы (почки очень чувствительны к гипоксии!).

Для профилактики коагулопатического кровотечения после извлечения плода и плаценты вводят ингибиторы протеаз (трасилол 1 000000 КИЕ/сут, контрикал 60 000 АТрЕ/сут, гордокс).


Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями: