Нормокалиемический (периодический) паралич

- Миотонии

2. Пирамидные и экстрапирамидные дегенерации

- Семейный спастический паралич Штрюмпеля

- Болезнь Паркинсона

- Гепатоцеребральная дистрофия

- Торсионная дистопия

- Хорея Гентингтона

- Болезнь Фридрейха

- Наследственная мозжечковая атаксия Пьера Мари

- Оливопонтоцеребеллярные дегенерации

68. Согласно классификации, выделяют:

1. Первичные прогрессирующие нервно-мышеч. дистрофии (ПМД, миопатии)

2. Вторичные ПМД, или нейрогенные (вторичные) амиотрофии, т.е. спинальные и невральные амиотрофии, обусловленные поражением на различных уровнях (тела или аксона) периферических двигат. нейронов.

Они имеют ряд общих признаков: 1) мышечная слабость появ-ся симметрично и прогрессирует постепенно, 2) мышечная слабость не сопров-ся перманентной болью, хотя и возможны болезненные мышечные спазмы – крампи. 3) при большинстве ПМД слабость раньше появ-ся и преобладает в мышцах тазового или плечевого пояса и проксимальных отделов конечностей, 4) с/ж реф-сы обычно снижаются пропорционально выраженности мышечной слабости, 5) парестезии, р-ва поверхностной и глубокой чувствит-ти встреч. нечасто. 6) забол-е как правило не влияет на ф-ции тазовых органов.

Симптомы ПМД:

- утиная походка (из-за слабости ягодичных мышц)

- Феномен Тренделенбурга (при поднятии ноги, согнутой под прямым углом, таз на поднятой стороне опускается)

- Феномен Дюшена (при ходьбе таз опускается в сторону неопорной ноги, а туловище наклон-ся в противоп. сторону)

- икры гнома – псевдогипертрофия икроножных мышц в связи с их жировой инфильтрацией и разрастанием в них соед-тканн. образований

- симптом осиной талии – атрофия прямых и косых мышц живота

- лягушачий живот – низкий тонус и гипотрофия мышц живота

- симптом Бивора – выстояние пупка как проявление слабости прямых мышц живота

- тест встряхивания – разболтанность голеностоп. и лучезапятс. суст.

- симптом вялых надплечий – голова больного при поднятии тонет между предплечьями

- лицо сфинкса – застывание лица в связи со слабостью и атрофией мышц

- улыбка Джоконды – поперечное растягивание рта при улыбке

- симптом Зинченко – при миопатии очень трудно подниматься по лестнице, через неск. шагов нарастает слабость тазового пояса.

- симптом Шерешевского-Говерса – вставая из положения лежа на боку, больной совершает ряд последовательных движений.

- пяточно-ягодичная проба – при миопатии возможность сгибания пятки чрезмерна и пятка может касаться ягодицы.

- синдром вялого ребенка – резко выр. гипотония и гипотрофия мышц, отставание в развитии двигательной системы, чрезмерные по объему пассивные движ.

69. Забол. ССС могут приводить к изменениям кровоснабжения мозга. При СН в связи с врожд. или приобр. заболеваниями сердца снижается ударный и минутный объем серд. выброса, замедл. скорость кровотока, снижается артериальное и повышается венозное давление, возникает гипоксия, гиперкапния. При СН в мозге понижается перфузионное давление, затрудняется отток крови из мозга по венам, повышается ликворное давл-е, возникает отек мозга, наруш. метабол. пр-ссы в нем.

Клиника: на фоне серд. патологии могут развиться начальные проявления недостаточности кровоснаб. мозга, дисцирк. энцефалопатии, могут возникать синкопальные состояния (приступ кратковременной потери сознания с нарушением постурального тонуса (поддерживающего вертикальное положение) и быстрым, полным, самостоятельным восстановлением нормального состояния), ОНМК преходящего х-тера и ишемич. инсульты. Кардиогенная эмболия составляет 15% всех ишем. инсультов. Источники эмболии сосудов мозга – эндокардит, пристеночные тромбы в левых предсердии и желудочке, внутрисерд. опухоль и др. Особенно часто кардиогенная Э. происх. при мерцательной аритмии, пароксизмальной тахикардии, при острой и хрон. форме ИБС, при ревматическом пораж. клапанов или при их протезировании. М.б. эмболия из-за распада склеротической бляшки в магистральных сосудах головы.

Кардиоцеребральный синдром – обусловленные сердечной патологией нарушения МК. Наиболее тяжелое церебральное осложнение сердечной патологии – инсульт, развив. обычно по ишемич. типу. Чаще он возникает в острой стадии инфаркта миокарда на фоне резкого падения АД.

При коарктации аорты х-терна гипертоническая дисцирк. энцеф., на ее фоне возможно развитие кратковр. либо стойкой очаговой симтоматики.

В случаях расстройства с/м кровообр. возможна клин. картина синдрома перемежающейся хромоты с/м, а также ОНМК по типу с/м инсульта.

Пароксизмальная асистолия или тахикардия может проявляться в виде синдрома Морганьи—Адамса—Стокса, который характеризуется внезапным потемнением в глазах, потерей сознания и судорогами. Во время приступа дыхание останавливается, губы синеют, лицо бледнеет, вены шеи набухают, зрачки расширяются, глазные яблоки становятся неподвижными. Такой эпилептиформный припадок иногда заканчивается непроизвольным мочеиспусканием и ретроградной амнезией. Синдром может развиваться при временной блокаде сердца с исчезновением пульса в течение 5—20 с (пароксизмальная асистолия) или при мерцании и трепетании желудочков (200—400 ударов в минуту).

Приступ может повторяться много раз в сутки, в результате чего возможно развитие различных неврологических симптомов, в том числе указывающих на недостаточность пирамидной и реже экстрапирамидной систем.

Лечение и профил. – при СС патологии леч. и проф. направлены на нормализацию общего и мозгового кровообр. Иногда показана корригирующая операция на сердце или сосудах. В кач. профилактики применяются ангиопротекторы, антиаггр., иногда антикоагул., а при АГ – адекв. гипотензив. терапия.

70. При наруш. дыхания.

Клиника. ДН ведет к гипоксии, к-рая м.б. острой (при острой пневмонии, эмболии ЛА, приступах БА), или хронической (аденоиды, хр. бронхит, эмфизема, туб-з, ХОБЛ). Гипоксия сопров-ся гиперкапнией и дых. ацидозом. При этом х-терны ГБоль, возм. зрительные р-ва, парестезии, псих. и двиг. наруш., м. даже возникать генерализ. судорож. припадки.

Хрон. ДН ведет к развитию полициемии, при к-рой возникает ГБоль и головокруж.

При внезапно наступающей гипоксии возм. острая гипоксическая энцефалопатия с тяжелейшей клин. картиной (Гол. боль, рвота, судороги, очагов. симптомы, оглуш., сопор, кома). Хроническая гипоксическая энцеф. обычно х-ся вегетативной дистонией, неврозоподоб. прояв-ми, обусловленными дисфункцией стр-р лимбико-ретикул. комплекса.

У детей, реже взрослых, пневмония может сопров-ся развитием менингизма или вторич. гнойн. менингита, в частн. пневмококкового.

При бронхоэктазах с гнойным содерж. возможно гематогенное местастазирование инфекции в мозг с развитием гнойного менингоэнцефалита, абсцесса мозга. Бронхогенные раковые опухоли и рак легких относятся к энцефалофилам и наряду с раком мол. железы яв-ся наиболее частым источником метастазирования рака в полость черепа. При этом метастаз рака в мозг нередко проявляется клинически значительно раньше чем пр-сс в легких. Часто метастазы в полость черепа множественные.

Лечение – основного забол., борьба с гипоксией, возможна нейрохир. помощь (при абсцессах и единич. метастазах).

71. Невр. ослож. при туберкулезе. Вызываются наиболее вирулентными для человека туб. бактериями человеческого, реже бычьего типа. Туб. инф. может проникать в нервные ткани первично, как иногда при туб. менингите и менингоЭ., но чаще первично поражение др. органов и тканей, обычно легких и котей, в частн. позвоночника. Тогда возможно сдавление и интоксикация структур НС близко расположенным патол. очагом, также возм. гематогенное и лимфогенн. распр-е инфекции.

Осложнения: 1) туб. менингит и МЭ, вопр. 53.

2) при туб. спондилите: разрушение позвонков ведет к туб. эпидуриту, пахименингиту, к токсич. и ишемич. миелопатии. Может возникать компрессия дурального мешка, находящихся в нем ликворных пространств и спинного мозга. При этом боли в позвоночнике нарастают при ходьбе, прыжках, сгибании и разгиб. позв-ка. При локализации патол. очага в верхнешейном отд. позв-ка корешковые боли могут иррадиировать в затыл. обл. Локализация очага на шейно-грудном уровне может обусловить развитие синдрома Горнера, перифер. пареза мышц плечевого пояса и рук.

Наличие холодного абсцесса влечет нарастание выраженности поражения НС. При прорыве гноя под заднюю продольную связку возникает сдавление с/м и питающих его сосудов, при этом развивается или нарастает картина компрессионного или токсического поражения с/м – пирамид. недостат-ть, расстройство чувствит-ти по проводник. типу, тазовые и трофич. р-ва, в наиболее тяж. сл. – проявления синдрома поперечного поражения с/м.

3) туберкулема головного мозга – инфекционная гранулема, возникающая при гематогенной диссеминации туб. инф-ии из первичного очага. Округлый инкапсулир. очаг казеозного некроза диам. от 1 до 4 см. Могут при малых размерах протекать бессимптомно. Прогрессирование туб. пр-сса ведет к росту туб-мы, что вызыв. повышение внутричер. давл. и появл-е очаговой неврол. симпт., зависящей от локализ. туб-мы.

72. 1) При забол. ЖКТ: Хронические забол. ЖКТ ведут к полиморфным метабол. нарушениям, влияющим на состояние структур лимбико-ретикулярного комплекса, обеспечиваюзим интеграцию эмоциональной сферы, вегетативной и эндокринной систем. Больным при этом свойств. раздраж-ть, признаки астенического синдрома, повышенная утомляемость, парестезии, сенестопатии, жалобы на диффузную тупую голов. боль, боли в обл. сердца, тошноту после приема пищи, рвоту. Нередко при хр. забол. ЖКТ отмечается мнительность, фиксация на своих ощущениях, подавленность, склонность к депресс. сост., расстройства сна. При неврол. осмотре – выражены признаки ВСД, чаще с преоблад. парасимптич. реакций, в частн. гипергидроз, склонность к артер. гипотензии, ортостатич. обморокам.

Следствием хр. гастрита, нек. др. забол. желудка и его резекции м.б. пернициозная анемия с ее неврол. ослож – фуникулярный миелоз (поражение задних и боковых канатиков с/м, слобость, головокруж., шум в ушах, парестезии в ногах, в невр. статусе – расстройства вибрац. и тактил. чувствит-ти, появ. вначале в ногах, затем распр. вверх, прогрессир. нарушение мышечно-сустав. чувства и возникающая в связи с этим сенситив. атаксия. Признаки пирамид. недост.).

Многие забол. ЖКТ (хр. воспаления, постгастроэктомический синдром) ведут к мальабсорбции, тогда возможет дефицит тиамина, ведущий к полиневропатии, к развитию корсаковского синдрома, энцефалопатии Вернике. Нарушение всасывания в кишечнике может проявиться полиневропатией вследствие дефицита вит. В6 и Е, а длит. выражен. дефицит Е иногда ведет к дегенерации мозжечка.

2) б-ни печени: гепатоцеребральный синдром, или печеночная энцефалопатия, развив. обычно при снижении функции паренхимы печени (гепатиты, циррозы). При этом наруш. дезинтоксикационная ф-ция печени и различные виды обмена (белк., липидн., углев., водно-электролитного).Печеноч. Э. возникает обычно при недостаточности функций печени или в случаях формирования сосудистого портокавального шунта, по которому кровь из сосудов кишечника через портальную систему поступает, минуя печень, непосредственно в нижнюю полую вену, что ведет к проявлениям общей интокс. Провоцируется ПЭ инфекциями, травмами, интокс., в частн. хрон. интокс. алкоголем.

Клиника: общ. слабость, диффуз. тупая ГБ, тошнота, головокруж,сниж. внимания, памяти. Сужается круг интересов, возможны судорожные пароксизмы. Затем возникает выраженный астенический синдром, возможны зрител. галлюц., при этом больные в сост. гипокинезии, апатия. Затем появ. признаки абулии, речевого акинеза, угнетение электрической актив-ти на ЭЭГ, возм. развитие сопора или комы. М.б. и очаговые невр. симпт. – нистагм, судороги взора, зрачки узкие, реаг. на свет, возм. общие судорожные пароксизмы.

При выражен. расстройствах ф-ции печени помимо признаков пораж. гол. мозга возм. возникновение с/м сегментарной и проводниковой симптоматики (слабости в ногах, повышения в них мышеч. тонуса, патол. реф-сов, проводн. и сегментар. р-в чувствит-ти). Это свид. о наличии токсической печеночной энцефломиелопатии.

Наиболее тяжелым осложн. явл-ся печеночная кома. Обычно это следствие далеко зашедшего цирроза печени, сопровожд-ся гепатопортальной недостат-ю с асцитом с спленомегалией. Возникающие при этом анастомозы между системами воротной и полой вены приводят к поступлению в кровь большого кол-ва токсич. пр-тов (аммиака) из ЖКТ. Коме часто предшествует делирий.

Одно из частых осложнений ПЭ – токсическая полиневропатия. Прояв-ся парестезиями в ногах, жжением, изменением окраски кожи, нарушениями трофики, снижением силы и тонуса мышц, угасанием с/ж реф-сов.

3) При б-нях почек – из-за функц. недостат. нефрона развивается уремия, увел-ся концентрация мочевины в крови. Потеря натрия и хлоридов, белков вызывает снижение коллоидно-осмотического давления крови. В связи с этим повышается проницаемость сосудистых стенок, возникают отек, плазматич. пропитывание, диапедезные геморрагии в мозге и периф. НС, в др. тканях. Со временем в невных клетках развив. дегенеративные изменения, это следствие азотемии, метабол. ацидоза, гиперкалиемии, артер. гиперт. В мозге множественные очаги точечных кровоизл., размягчений с разрастанием вокруг них глии.

Клиника. Больные раздражит., признаки вегетат. лабильности, сон поверхностный, прерывистый, ночные кошмары, страхи. Затем нарастает астенический синдром,угасает эмоциональность, речь монотонна, беднеет словар. запас, признаки подкорковой дизартрии, в речи чаще исп. штампы, замедляется темп мышления, действий.

Неврол. осмотр: слабость конвергенции глаз, вялость зрачковых реакций, гориз. нистагм, симптомы оального автоматизма, повышается мышечный тонус по экстрапирамид. типу, порхающий тремор рук, фасцикулярные подергивания в оральной части лица, в языке.

При уремии повышается кровоточивость тканей, поэтому субдуральная гематома может сформироваться спонтинно или после легкой травмы головы, иногда во время диализа. Нередки парциальные или генерализованные судорожные припадки.

Хаактерно нарушение чувствит-ти в дистальных отд. ног (симптом беспокойных ног).

Почеч. энцефалопатия в поздней стадии прояв-ся учащенным дыханием, делирием, апатоабулич. синдромом, возможен сопор или кома.

При ХПН при повышении концентр. мочевины выше 10 ммоль/л развив. х-терные изменения на ЭЭГ: генерализованное снижение биоэл. акт-ти, указывающее на функциональн. недостат-ть активирующих стр-р ствола мозга.

73.

Гол.Б. – любое болевое ощущение в области мозгового черепа, возникающее при раздражении болевых рецепторов кожи, мышц, с/ж шлема, сосудов покровных тканей головы, надкостницы черепа, оболочек мозга и сосудов, внутричерепных вен и артерий. Боль возникает и при раздражении содержащих чувств. вол-на череп. нервов, гл. обр. тройничных. Мозг к болевым раздражителям нечувств.

Первичными называют ГБ, которые сами по себе составляют основу заболевания, при этом отсутствует органическая причина их возникновения. Вторичные ГБ – симптоматические.

Патогенез ГБ может быть разным, чаще других встречаются ГБ напряжения и сосудистые ГБ, в частности мигрень и кластерная боль. В 1988 г Европейское об-во по изучению ГБ опубликовало классиф. Основные вар-ты ГБ:

1. Мигрень

2. Головные боли напряжения

3. Кластерные (или пучковые) и хроническая пароксизмальная гемикрания

4. Различные головные боли, не связанные со структурными повреждениями

5. Головные боли, связанные с травмой

6. Головные боли, связанные с сосудистыми расстройствами (сюда относ. ГБ при АГ)

7. Головные боли, сочетающиеся с внутричерепными процессами несосудистой природы

8. Головные боли, связанные с приемом химических веществ или их отменой

9. Головные боли при внемозговых заболеваниях

10. Головные боли, связанные с метаболическими нарушениями

11. Головные или лицевые боли при патологии черепа, шеи, глаз, ушей, носа, придаточных пазух, зубов, рта или других структур лица и черепа

12. Краниальные невралгии, болезненность нервных стволов и отраженные боли.

По данным Вейна (1996), лишь у 8% обратившихся пациентов имеется органическая причина ГБ. У остальных чаще диагностируются ГБ напряжения (55%), или мигрень (37%).

Мигрень – забол., проявляющ-ся приступами ГБ с частотой от 2 р/нед до 1 р/год. Нач. до 30 лет, к менопаузе начинает обычно угасать. Перед приступом возможны предвестники, аура. Нередко боль в 1 половине головы – так наз. гемикрания. Мигренозная ГБ возникает в процессе снижения тонуса сосудов. Сначала обычно локальная, пульсирующая и проявляется в лобно-височно-глазничной области. По мере развития отечности тканей сменяется на распирающую и при этом часто становится распространенной, очень интенсивной. В период кульминации может появиться рвота, сухость во рту, боли в эпигастрии, больной хочет уединиться, внимание нарушено. Выделяют по МКБ-10

1. Мигрень без ауры

2. Мигрень с аурой

3. Офтальмоплегическая мигрень

4. Ретинальная мигрень

5. Периодические синдромы детского возраста, которые м.б. предшественниками мигрени или сочетаться с ней (доброкач. пароксизмаль. головокруж. у детей, альтернирующая гемиплегия у детей),

6. Осложненная мигрень (мигренозный статус, мигреноз. инсульт)

Головная боль напряжения – от легких кратковрем. приступов до выраженной почти ежедневной ГБ. При ней редко возникает тошнота и рвота. Причина – обычно психосоциальный стресс, тревога и депрессия, лекарственный фактор. Боль тупая, стягивающая, двусторонняя, в лобно-теменных или лобно-височ. обл, или в шейно-затылочной обл. Возникает обычно после 30-40 лет. М.б. проявлением невроза, может чередоваться с приступами мигрени. Часто сочетается с болями в животе, кардиалгиями, в пояснице.

Гипертензионная – тяжесть в голове, распирание в затылочной обл., иногда диффузный х-тер (голова налита свинцом), пульсирующий шум в голове, обычно синхронный с пульсом. Гиперемия, пастозность лица, отечность век.

74. Кома – от греч. «глубокий сон» - выключение сознания с полной утратой восприятия окружающего мира, самого себя и других признаков психической деят-ти. При этом глаза прикрыты. Приподняв веки больного, можно увидеть неподвижный взор или содружественные плавающие движения глазных яблок. Почти полностью утрачены реакции на внешние раздражители.

Кома может возникать остро или подостро, проходя стадии оглушения, сопора. Для выявления причины комы важны катамнестические сведения, оценка сомат. статуса, сост. дыхания и ССС, рез-ты клин. и токсиколог. лаб. иссл-й, ЭЭГ, КТ или МРТ, иссл-е ЦСЖ, данные невролог. осмотра – состояние зрачков, положение глаз, р-ии глазных яблок.

Коновалов выделяет 3 степени комы:

1. Умеренная – больного нельзя разбудить, при болев. раздр. некоординированные защитные движ., зрачк. и рогович. реф-сы сохранены, брюшные угнетены, с/ж вариабельны. Появ-ся реф-сы орального автоматизма и патол. стопные реф-сы, глотание резко затруднено. Дых-е и СС деят-ть сравнительно стабильны. На ЭЭГ - умерен. диффуз. изменения в форме нерегул. альфа-ритма, медленной биоэлектрич. акт-ти.

2. Глубокая кома – отсут. защитные движ. на боль, лишь на сильные болев. раздр. могут возникать патол. разгиб./сгиб. реф-сы. Разнообразные изменения мышеч. тонуса, мозаичные изменения кожных, с/ж, роговичных, зрачковых реф-сов. Дыхание и СС дея-ть при выраженных наруш. сохранены. На ЭЭГ – альфа-ритм отсут., преобл. медленная акт-ть, билатерально регистрир-ся пароксизмальные вспышки медл. или острых волн.

3. Терминальная кома – мышеч. атония, арефлексия, двустор. фиксированный мидриаз, неподвиж-ть глазных яблок, критические наруш. жизненно-важ. ф-ций, грубые р-ва ритма и частоты дых. или апноэ, резко выр. тахикардия, АД ниже 60 мм рт.ст. На ЭЭГ редкие медлен. волны или спонтанная биоэлектр. акт-ть. Поддержание жизненных ф-ций возможно только при проведении реаним. меропр.

Шкала Глазго 1977г. позволяет быстро ориентировочно определить тяжесть общего состояния больного с ЧМТ. Хорошо кореллирует с классиф. Коновалова.

С учетом патогенеза комы делят на органическую (деструктивную) и и метаболическую.

Причина органич. комы – нарушение целостности мозга в связи с ЧМТ, внутричереп. кровоизл., инфарктом мозга, опухолями, воспалит. забол. мозга или его оболочек и т.д. Эта кома обусловлена разрушением или компрессией РФ ствола, его связей со структурами коры БП. При этом обычно имеется очагованя невролог. симптоматика (изменение состояния зрачков и зрачков. реф-сов, парез взора, угнетение роговичного реф-са, признаки поражения ЧН, пирамидная симптоматика и тд.) При органической коме показаны ЭЭГ, КТ, МРТ, проверка вызванных потенциалов.

Причина метабол. комы – диффузные метабол. р-ва, вызывающие генерализованное нарушение ф-ций ГМ, прежде всего лимбико-ретикул. комплекса и коры БП. Может возникать при соматических б-нях, эндокринном дисбалансе, нарушении газообмена, водно-электролит. обмена, при экзогенной интоксикации. Варианты комы – гипоксическая, гипогликемич., гиперосмолярная, кетоацидотическая, уремическая, инф-токс., кома при печеноч., почеч., гипофизар., надпочеч. недостат-ти, отравлении алког., угар. газом, наркот. преп. и т.д. Реакция зрачков на свет почти всегда сохранна, возм. сохранение с/ж реф-сов, повышение тонуса мышц конеч-тей, тремор. Очаговые симпт. могут отсутств., КТ в норме. Важно б/х крови, опр-е рН, электролитов, глюкозы, мочевины, кальция, фунциональные печеноч. тесты. Токсическая кома – вар-т метаб. комы, возник. при выраженной эндо/экзогенной интокс.

Лечение. Необх. интенсивная терапия, а часто реаним. меропр. Интенсив. терапия – коррекция и поддерж. основных жизненно-важ. ф-ций (посиндромное лечение). Цели лечения – предупреждение и лечение гипоксии и отека мозга, обеспечение нормальной вентиляции легких, поддержание общей и мозговой гемодинамики, улучшение метаболизма, дезинтоксик., борьба с отеком мозга, гипертермией, компенсация нарушений водно-электролит. обмена, восстановл-е КОС, контроль за ф-циями тазовых орг., предупр. и леч-е осложнений, пролежней.

Одновременно уточняется диагноз, проводится этиологическая и патогенетич. терапия, они зависят от рез-тов клин. и лаб. иссл. Сюда относятся введ-е инсулина при кетоацидозе, применение антидотов, плазмафереза при отравлении, леч-е большими дозами вит.В1 при алкогол. коме, налоксон при передозировке опиатами, а/б при гнойном менингите, введ. противосудурож. ср-в при эпистатусе, гемодиализ при почеч. недост.

При показаниях – нейрохир. вмеш-во.

75. Миастения (myasthenia gravis pseudoparalitica) – забол., х-ся нарушением нервно-мышечной передачи и появляющееся патологической утомляемостью мышц, мышечной слабостью, нарастающими при повторении идентичных движений. М.б. врожденным и приобретенным, частота 1:40000 жителей. Этиология не уточнена. Наследственная передача не доказана. Патогенез обусловлен нарушениями иммунных механизмов, влияющих на функциональные возможности нервно-мышечных синапсов, медиатором которых является ацетилхолин. В 70-90% сл. при миастении выявляется гиперплазия, воспаление или опухоль тимуса, образующиеся при этом аутоантитела к рецепторам тимоцитов связываются также со сходными в антигенном отношении белками холинорецепторов постсинаптических мембран двигательных концевых пластинок, расположенных в поперечно-полосатых мышцах, вызывая блокаду нервно-мыш. синапсов.

Женщины болеют в 3 раза чаще муж., ср. возраст забол. 26-30 лет. Первые движения после сна, отдыха, обычно нормальны, однако затем появляется и нарастает слабость мышц, наиб. выражена в конце дня. При прогрессировании отдых оказывает все меньшее влияние на состояние мышц.

При миастении часто наблюд. птоз век и разнообразные глазодвигат. р-ва, ведущие к диплопии, возможны бульбарные симптомы, парезы дых. мускулатуры, мышц шеи, туловища, конечностей, нарастающие при физ. нагрузке. В случае вовлечения в процесс мышц туловища и конечн. наиболее выраженные утомляемость и слабость обычно выявляются в трехглавой мышце плеча. Возникновение патол. утомляемости в четырехглавой мышце бедра служит показателем наиболее тяжелой и злокач. формы миастении.

У 10% больных миастенией временами происходит резко выраженное нарастание клин. проявл., за минуты, часы нарастает выраженность мышеч. слабости. При этом возможна ее генерализация. Во время кризов м.б. грубые бульбарные р-ва, нарушение диафрагмального, а затем и грудного дыхания, мидриаз, сухость кожы, задежка мочеисп., парез кишечн. При этом фасцикуляции мышц отсутств. Криз длится от десятков минут до 2 нед. При тяжелых формах возм. спутанность и утрата сознания, несовместимые с жизнью нарушения сердечной и дыхат. деят-ти. В терминальной стадии х-терны нитевидный пульс, аритмия сердечной и дыхат. деят-ти, гиперсаливация, гипергидроз, апатия, наруш. контроля за тазовыми орг. Возможна смерть через неск. десятков мин. от начала криза.

Миаст. криз надо отличать от холинерг. криза, возникающего вследствие передозировки антихол. преп. Для этого криза х-терны фасцикул. в мышцах лица, глотки, шеи, в мышцах плечев. и тазов. пояса, миоклонии, р-ва дых. Формируется весь комплекс побоч. эф-тов АХЭП, связан. с избыточной активацией мускариновых и никотиновых холинорец. Х-терны сужение зрачков, бледность кожн. покровов, мраморность кожи, похолодание конеч-тей, обильное слюноотд., скопление слизи в бронхах, выраженный гипергидроз, гиперперисталька, спастич. боли в животе, диарея, учащен. мочеисп., потеря контроля за ф-циями тазов.орг.

Лечение миастении – прозерин, калемин, оксазил. При миаст. кризе прозерин 2 мл 0,05% р-ра 3 раза через 30 мин. При холинэрг. кризе вводят подкожно антидот АХЭП атропина сульфат 1 мл 0,1% р-р.

76. ГРАДАЦИЯ СОСТОЯНИЯ СОЗНАНИЯ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ

Выделяют следующие 7 градаций состояния сознания при черепно-мозговой травме: 1) ясное, 2) оглушение умеренное, 3) оглушение глубокое, 4) сопор, 5) кома умеренная, 6) кома глубокая, 7) кома запредельная или терминальная.

Ясное сознание - это сохранность всех психических функций, прежде всего способности к правильному восприятию и осмыслению окружающего мира и собственного "Я». Ведущие признаки: бодрствование, полная ориентировка, адекватные реак­ции.

Оглушение - это угнетение сознания при сохранности ограниченного сло­вес­ного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражи­телей и снижения собственной активности с замедлением психических и двига­тельных реакций.

Оглушение подразделяется на две степени: умеренное и глубокое.

Обобщённая клиническая характеристика умеренного оглушения: способ­ность к активному вниманию снижена; речевой контакт сохранён, но получение ответов порой требует повторения вопросов; команды выполняет правильно, но несколько замедленно, особенно сложные; глаза открывает спонтанно или сразу на обращение к нему; двигательная реакция на боль активная и целенаправлен­ная; повышенная истощаемость, вялость, некоторое обеднение мимики, сонли­вость; ориентировка во времени, месте, а также окружающей обстановке, лицах может быть неполной; контроль за функцией тазовых органов сохранён.

Обобщённая клиническая характеристика глубокого оглушения: преобладает состояние сна, возможно чередование с двигательным возбуждением; речевой контакт затруднён; после настойчивых обращений можно по­лучить ответы, чаще односложные по типу "Да - Нет"; может сообщить своё имя, фамилию и другие данные, нередко с персеверациями; реагирует на ко­манды медленно; способен выполнить элементарные задания (открыть глаза, показать язык, поднять руку и т.д.); для продолжения контакта необходимы по­вторные обращения, громкий окрик, порой в сочетании с болевыми раздраже­ниями; выражена координированная защитная реакция на боль; дезориенти­ровка во времени, месте и др. Ориентировка в собственной личности может быть сохранена; контроль за функциями тазовых органов ослаблен.

Сопор - это глубокое угнетение сознания с сохранностью координированных защитных реакций и открывания глаз в ответ на боль и другие раздражители.

Обобщённая клиническая характеристика: больной постоянно лежит с закрытыми глазами, словесные команды не выполняет; неподвижность или автоматизированные стереотипные движения; при нанесении болевых раздражений возникают направленные на их устранение координированные защитные дви­жения конечностями, поворачивание на другой бок, страдальческие гримасы на лице, может стонать; возможен кратковременный выход из патологической сон­ливости в виде открывания глаз на боль, резкий звук; зрачковые, корнеаль­ные, глотательные и глубокие рефлексы сохранены; контроль над сфинктерами нарушен; жизненно важные функции сохранены, либо умеренно изменены по одному из параметров.

Кома - это выключение сознания с полной утратой восприятия окружающего мира, самого себя и других признаков психической деятельности.

1. Умеренная – больного нельзя разбудить, при болев. раздр. некоординированные защитные движ., зрачк. и рогович. реф-сы сохранены, брюшные угнетены, с/ж вариабельны. Появ-ся реф-сы орального автоматизма и патол. стопные реф-сы, глотание резко затруднено. Дых-е и СС деят-ть сравнительно стабильны. На ЭЭГ - умерен. диффуз. изменения в форме нерегул. альфа-ритма, медленной биоэлектрич. акт-ти.

2. Глубокая кома – отсут. защитные движ. на боль, лишь на сильные болев. раздр. могут возникать патол. разгиб./сгиб. реф-сы. Разнообразные изменения мышеч. тонуса, мозаичные изменения кожных, с/ж, роговичных, зрачковых реф-сов. Дыхание и СС дея-ть при выраженных наруш. сохранены. На ЭЭГ – альфа-ритм отсут., преобл. медленная акт-ть, билатерально регистрир-ся пароксизмальные вспышки медл. или острых волн.

3. Терминальная кома – мышеч. атония, арефлексия, двустор. фиксированный мидриаз, неподвиж-ть глазных яблок, критические наруш. жизненно-важ. ф-ций, грубые р-ва ритма и частоты дых. или апноэ, резко выр. тахикардия, АД ниже 60 мм рт.ст. На ЭЭГ редкие медлен. волны или спонтанная биоэлектр. акт-ть. Поддержание жизненных ф-ций возможно только при проведении реаним. меропр.

77. Сотрясение мозга

Характеризуется выключением сознания продолжительностью от несколь­ких секунд до нескольких минут. Может быть ретро-, кон- и антероградная ам­незия на узкий период времени. Наблюдается рвота. По восстановлении созна­ния ти­пичны жалобы на головную боль, головокружение, слабость, шум в ушах, при­ливы крови к лицу, потливость, другие вегетативные явления и нарушения сна; отмечаются боли при движениях глаз, расхождение глазных яблок при по­пытке чтения, вестибулярная гиперестезия.

Общее состояние больных обычно значительно улучшается в течение пер­вой, реже второй недели после травмы.

Жизненно важные функции без существенных отклонений, быстро нормализуются. В неврологическом статусе могут выявляться лабильная, негрубая асим­метрия сухожильных и кожных рефлексов, мелкоразмашистый нистагм, лёгкие оболочечные симптомы, исчезающие в течение первых 3-7 суток. Повреждения костей черепа всегда отсутствуют. Давление спинномозговой жидкости и её состав без существенных изменений.

Сотрясения мозга относят к наиболее лёгкой форме диффузного поражения, при котором отсутствуют структурные изменения. Компьютерная томография (КТ) у больных с сотрясением не обнаруживает изменений в состоянии веще­ства мозга (плотность серого и белого вещества в пределах нормы, соответст­венно 33-45 и 29-36 ед.Н) и ликворосодержащих внутричерепных пространств.

Лечение. Постельный режим 7-10 дней. Для нормализации реакций на травму показаны седативные средства (валериана, пустырник и тд), транквилизаторы (сибазон, элениум, феназепам), вегетотропные преп. (белладонна, платифиллин), антигист. (димедрол, тавегил, супрастин) внутрь в обычных дозах. Для улучшения микроцирк. в ГМ можно краткий курс эуфиллина. При клин. проявлениях отека мозга назначают салуретики (фуросемид), в сочетании с калием (пантогам, диета).

При нарушениях сна – нитразепам. При выр. астении – азафен, сиднокарб, при вегет. дистонии с понижением АД и отсут. тахикардии – кофеин, в последующем ноотропы, биогенные стимуляторы, витамины, стимулирующие ср-ва (женьшень, элеутеррококк).

В процессе леч. необх. динамическое наблюдение за больным и учет возможности наличия светлого промежутка при развитии внутричереп. гематомы. При подозрении на нее – КТ.

78. Ушиб мозга отличается от сотрясения макроскопически обнаруживаемыми участками повреждения мозгового вещества различной степени.

Ушиб головного мозга лёгкой степени

Характеризуется выключением сознания после травмы в пределах от нескольких минут до 1 часа. По его восстановлении типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Как правило, наблюдается ретро-, кон-, антероградная амнезия. Рвота, иногда повторная. Жизненно важные функции обычно без выраженных нарушений. Могут встречаться умеренные брадикар­дия или тахикардия, иногда - артериальная гипертензия. Дыхание, а также температура тела без существенных отклонений.

Неврологическая симптоматика обычно мягкая (клонический нистагм, лёг­кая анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингиальные сим­птомы), преимущественно регрессирующая на 2-3 неделе после травмы. При ушибе мозга лёгкой степени, в отличие от сотрясения, возможны переломы кос­тей свода и основания черепа, субарахноидальное кровоизлияние.

При ушибе лёгкой степени КТ в половине наблюде­ний выявляет зону пониженной плотности мозговой ткани, средние величины которой близки к томоденситометрическим показателям отёка головного мозга и варьируют от +18 до +28 ед. Н. При этом возможны, как показали патолого­анатомические исследования, точечные диапедезные кровоизлияния, для визуа­лизации которых недостаточна разрешающая способность КТ. В другой поло­вине наблюдений ушиб мозга лёгкой степени не сопровождается очевидными изменениями КТ картины, что также связано с ограничениями метода.

Отёк мозга при ушибе лёгкой степени может быть не только локальным, но и долевым, полушарным или диффузным. Помимо понижения плотности, он проявляется и умеренным объёмным эффектом в виде сужения ликворных пространств. Эти изменения обнаруживаются уже в первые часы после травмы, обычно достигают максимума на третьи сутки и исчезают через две недели, не оставляя гнёздных следов. Локальный отёк при ушибе лёгкой степени может быть также изоплотным, и тогда диагноз основывается на объёмном эффекте, а также результатах динамического КТ- исследования.

Ушиб головного мозга средней степени

Характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких десятков минут до 4-6 часов. Выражены ретро- и антероградная амнезия, головная боль, нередко сильная. Может наблюдаться многократная рвота. Встречаются нарушения психики. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций; брадикардия или тахикардия, повышение артериального давления, тахипноэ без нарушений ритма дыхания и проходимости тра­хеобронхиального дерева, субфебрилитет. Часто выражены оболочечные признаки. Улавливаются стволовые симптомы: нистагм, диссоциация менингиальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двух­сторонние патологические знаки и др. Отчётливо проявляется очаговая симптоматика (определяемая локализацией ушиба мозга): зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и т.д. Эти гнёздные знаки постепенно (в течение 3-5 недель) сглажива­ются, но могут держаться и длительно. Давление спинномозговой жидкости чаще по­вышено.

При ушибе головного мозга средней степени нередко наблюдаются пере­ломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидаль­ное кровоизлияние.

При ушибе мозга средней степени КТ в большинстве наблюдений (84%) выявляет очаговые изменения в виде некомпактно располо­женных в зоне пониженной плотности высокоплотных мелких включений, либо умеренного гомогенного повышения плотности. Как свидетельствуют резуль­таты оперативных вмешательств и вскрытий, указанные находки соответствуют мелким кровоизлияниям в зоне ушиба или умеренному геморрагическому про­питыванию мозговой ткани без грубой ей деструкции.

По данным динамической КТ, эти изменения подвергаются обратному развитию в процессе консервативного лечения. В части наблюдений при клинике ушиба средней степени КТ выявляет очаги пониженной плотности - локальный отёк; либо травматический субстрат не визуализируется, что может встречаться при негрубых диффузных поражениях мозга.

Ушиб головного мозга тяжёлой степени

Характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное возбуждение. Наблюдаются тяжёлые угрожающие нарушения жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, артериальная гипертензия, нарушения частоты и ритма дыхания, которые могут сопровождаться нарушениями проходимости верхних дыхательных путей. Выражена гипертермия. Часто домини­рует первично-стволовая неврологическая симптоматика (плавающие движения глазных яблок, парезы взора, тоничный множественный нистагм, нарушения глотания, двухсторонний мидриаз или миоз, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, меняющийся мышечный тонус, децеребрационная ри­гидность, угнетение или ирритация сухожильных рефлексов, рефлексов со сли­зистых и кожных покровов, двухсторонние патологические стопные рефлексы и др.), которая в первые часы и дни после травмы затушевывает очаговые полу­шарные симптомы.

Могут выявляться парезы конечностей, вплоть до параличей, подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т.д. Иногда отмечаются генерализованные или фокальные судорожные припадки. Общемозговые и, в особенности, очаговые симптомы регрессируют медленно; часты грубые остаточные явления, прежде всего со стороны двигательной и психиче­ской сфер.

Ушиб головного мозга тяжёлой степени, как правило, сопровождают пере­ломы свода и основания черепа, а также массивное субарахноидальное крово­из­лияние.

В динамике отмечается постепенное и одновременное уменьшение на протяжении 4-5 недель размеров участка деструкции, его плотности и обусловленного им объёмного эффекта.

КТ выявляет диффузное увеличение объёма мозга (при нормальной или повышенной плотности) без грубых очаговых изменений. У пострадавших с диффузным увели­чением объёма мозга важнейшей особенностью КТ находок является резкое сдавление желудочковой системы и подоболочечных пространств.

На вскрытии у погибших на 1-5 сутки после травмы с КТ признаками диффузного увеличения мозга отмечается генерализованный отёк или выражен­ная гиперемия, о которой свидетельствует значительное расширение артерий, вен, артериол и капилляров.

У выживших больных в процессе нормализации плотности мозгового веще­ства отмечалось расправление желудочковой системы и подоболочечных пространств. Через 1,5-2 месяца наблюдается дальнейшее увеличение желудочковой системы с постепенным развитием гидроцефалии, причиной которой явля­ется атрофический процесс, захватывающий весь мозг, что подтверждается также одновременным расширением подоболочечных пространств.

Наиболее тяжело протекает так называемое диффузное аксональное повреждение, при котором на КТ (как и на вскрытии) обнаруживают множество огра­ниченных кровоизлияний в семиовальном центре обоих полушарий, в стволовых и перивентрикулярных структурах, мозолистом теле на фоне диффузного увеличения объёма мозга вследствие набухания (гиперемии) или генерализо­ванного отёка. Прогноз у пострадавших с диффузным аксональ­ным повреждением мозга обычно неблагоприятный - летальный исход или глу­бокая инвалидизация.

Лечение. При ушибе мозга легкой и сред. степ. – как при сотрясении. Постельный режим 7-10 дней. Для нормализации реакций на травму показаны седативные средства (валериана, пустырник и тд), транквилизаторы (сибазон, элениум, феназепам), вегетотропные преп. (белладонна, платифиллин), антигист. (димедрол, тавегил, супрастин) внутрь в обычных дозах. Для улучшения микроцирк. в ГМ можно краткий курс эуфиллина. При клин. проявлениях отека мозга назначают салуретики (фуросемид), в сочетании с калием (пантогам, диета).

При нарушениях сна – нитразепам. При выр. астении – азафен, сиднокарб, при вегет. дистонии с понижением АД и отсут. тахикардии – кофеин, в последующем ноотропы, биогенные стимуляторы, витамины, стимулирующие ср-ва (женьшень, элеутеррококк).

Для улучшения мозговой гемодинамики примен. антиагреганты, реополиглюкин, 5% глюкозу. Дегидратационная терапия – под контролем осмолярности крови. При наличии субарахноид. кровоизл. – гемостатич. терапия – 5% р-р аминокапроновой кислоты, дицинон, трасилол.

Срок пребыв. в стационаре 21 день. Профилактически назначают противосудорож. (карбамазепин), курс леч. 6-12 мес. После выписки назначают ноотропы, витамины, антиаггр. (трентал, циннаризин, кавинтон).

При ушибе тяжелой степ., диффуз. аксональном поврежд. мозга и его сдавлении необх. интенсивная терапия. Для энергообеспеч. мозга – глюкоза в комплексе с инсулином и препаратами калия, мероприятия по улучшению реол. св-в крови, поддержанию АД, сосудистого тонуса, устранению проявлений отека мозга. При наличии показаний необх. предотвращение гипоксии (введ-е антигипоксантов, аптиоксидантов, гипербарооксиген.), избыточного периф. сосуд. сопротив. (ГКС), снижение ВЧД. Т.е. основное- поддержание витальных функций, также контроль за сост. ф-ций тазовых орг., профилактика пневмонии, уролог. осложнений, пролежней, парент. пит.

В востаносит. периоде – ЛФК, массаж, физиотерапия.

79. Перелом основания черепа часто наблюдается при падении с высоты на голову, автотравмах, бытовых травмах. Обычно сочет. с контузией ГМ тяжелой степ., субарахноид. кровоизл., иногда ликвореей. Перелом основания м.б. передним и задним. В первом случае – симптом очков, обусловлен кровоизлиянием в периорбитальные ткани, под кожу век и субконъюнктивально, и симптом глаз енота – двусторонние кровоподтеки в медиальных отделах глазниц, и носовая ликворея, часто повреждаются и обонятельные нервы. При заднем переломе х-терны симптом Бэттла (кровоподтек, гематома над сосцевидным отростком, локальная болезненность, крепитация здесь же) и истечение ЦСЖ из уха. В связи с переломом височной кости часто поврежд. лицевой и преддверно-улитковый нерв.

Как пример можно привести наиболее часто встречающееся расположение линии перелома основания черепа:
▲ от круглого отверстия одной стороны через турецкое седло по направлению к рваному и остистому отверстиям другой стороны;
▲ от остистого отверстия через овальное и круглое к зрительному отверстию с распространением на глазничную поверхность лобной кости, возможно повреждение пещеристого синуса;
▲ от канала подъязычного нерва через яремное отверстие и внутренний слуховой проход (задняя черепная ямка) к остистому отверстию, а затем — по чешуе височной кости. Ломается пирамида височной кости.

В случае перелома основания черепа могут повреждаться базальные отделы мозга, его ствол и черепные нервы. Поэтому можно установить общемозговую симптоматику, стволовые нарушения, признаки поражения черепных нервов. Нередко можно отметить кровотечение из уха (перелом пирамиды височной кости с разрывом слизистой оболочки внутреннего слухового прохода и барабанной перепонки), из носа (разрыв слизистой оболочки верхней стенки полости носа, перелом решетчатой кости), изо рта и носоглотки (перелом клиновидной кости и разрыв слизистой оболочки свода глотки).

Назальная ликворея возникает при переломе дна передней черепной ямки: в области продырявленной пластинки, лобной, основной (клиновидной) пазухи, ячеек решетчатой кости.

Госпитализация пострадавшего производится в нейрохирургическое отделение. Транспортировка осуществляется на носилках в положении на спине вполоборота. В стационаре производится оперативное лечение переломов свода черепа с пластикой дефектов кости (пластмассы акриловой группы, органическое стекло, тантал) и твердой мозговой оболочки (аутотрансплантаты из апоневроза головы или широкой фасции бедра, а также аллотрансплантаты). При переломах основания черепа производится тампонада ушей и носа. При кровотечении в носоглотку осуществляется интубация. При задержке госпитализации применяют антибиотики широкого спектра действия. Больного госпитализируют в нейрохирургическое отделение. Консервативное лечение переломов основания черепа в основном такое же, как и средних и тяжелых форм сотрясения и ушиба головного мозга. При переломах свода черепа пострадавшего (если он в сознании и удовлетворительном состоянии) укладывают на спину на носилки без подушки. На рану головы накладывают асептическую повязку. При бессознательном состоянии больного необходимо уложить на носилки на спину в положении полуоборота, для чего под одну из сторон туловища подкладывают валик из верхней одежды. Голову поворачивают в сторону, чтобы рвотные массы в случае возникновения рвоты не попадали в дыхательные пути. Стягивающую одежду расстегивают; если у пострадавшего имеются зубные протезы и очки, их снимают. При острых нарушениях дыхания проводят искусственное дыхание через маску. Вводят сердечные средства (2 мл кордиамина, 2 мл сульфокамфокаина). Введение наркотических анальгетиков противопоказано, так как может усугубить дыхательные расстройства. При острых расстройствах дыхания рот пострадавшего очищают от рвотных масс, выводят челюсть вперед и начинают искусственное дыхание аппаратом АНД через маску. Внутривенно вводят 20 мл 40%-ного раствора глюкозы, 40 мг лазикса. При низком артериальном давлении и в случае обильного кровотечения из раны лазикс вводить нельзя; в этих случаях внутривенно струйно переливают полиг-люкин или желатиноль. При двигательном возбуждении вводят 1 мл 1%-ного раствора димедрола или 1 мл 2%-ного раствора супрастина внутримышечно.

80. Эпидуральная гематома — скопление излившейся крови между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой. Предпосылкой для ее образования является разрыв сосудов твердой мозговой оболочки — чаще средней оболочечной артерии и ее ветвей при ударе в нижнетеменную или височную область. Гематомы локализуются в височной, височно-теменной, височно-лобной, височно-базальной областях, диаметр гематом — 7—9 см, объем — 80— 120 мл.

Для эпидуральной гематомы характерны непродолжительная потеря сознания с полным его восстановлением, умеренная головная боль, головокружение, общая слабость, конградная и ретроградная амнезия. При эпидуральной гематоме относительно благополучное состояние может продолжаться на протяжении нескольких часов. Затем отмечается усиление головной боли до нестерпимой, возникает рвота, которая может повторяться. Может наступить психомоторное возбуждение. Развивается сонливость, повторно выключается сознание. Отмечаются брадикардия, повышение артериального давления. Первоначально определяется умеренное расширение зрачка на стороне гематомы, затем — с предельным мидриазом (расширением зрачка) и отсутствием реакции его на свет.

Для диагностики эпидуральной гематомы используют триаду признаков: светлый промежуток (отсутствие общемозговой, очаговой неврологической симптоматики на фоне временного восстановления сознания), гомолатеральный мидриаз, контралатеральный гемипарез. Важными признаками являются также брадикардия, гипертензия, локальность головной боли, в том числе и при перкуссии черепа.

Субдуральные гематомы. Излившаяся кровь локализуется между твердой и паутинной мозговыми оболочками. Она вызывает общую или местную компрессию головного мозга, иногда ту и другую одновременно. Может возникнуть как на стороне приложения силы, так и на противоположной. Место удара — затылочная, лобная, сагиттальная области.
Субдуральные гематомы наиболее часто встречаются среди интракраниальных гематом. Классическому варианту гематомы этой локализации присуща трехфазность изменения сознания: первичная утрата в момент травмы, развернутый светлый промежуток, вторичное выключение сознания. Светлый промежуток может длиться от 10 мин до нескольких часов и даже до 1—2 сут.
Субдуральные гематомы отличаются более медленным развитием компрессии головного мозга, более длительными светлыми промежутками, наличием менингеальных симптомов и обнаружением крови в цереброспинальной жидкости. Остальные симптомы такие же, как при эпидуральной гематоме.

Из монографии: Острая субдур. гематома проявляется и нарастает в первые 3 сут., чаще в первые часы после травмы, обычно сочет. с контузией ГМ. Мб артериальной или венозной, располаг. на конвекситальной пов-ти мозга. Вызывает быстро нарастающее сдавление мозга.

Подострая субдур. гем. – Клин. прояв. возникают через неск. суток, иногда через 1-2 нед. после ЧМТ.

Хроническая субдур. гем. возникает после незначительной травмы головы, реже спонтанно. В остром периоде не сопров-ся нарушениями сознания. Примерно через 3 нед. инкапсулируется, капсула м.б. богата мелкими сосудами. Инкапсул. гематома продолжает медленно увеличиваться из-за повторных кровоизл. из сосудов капсулы. Течение медленное, опухолеподобное, очаговые симптомы длительное время минимальны. ЦСЖ мб нормальной, давл. повышено. Х-терна нарастающая головная боль, со временем возникают оглушение, сопор. В поздней стадии признаки транстенториального вклинения.

Субарахноидальная гематома. Излившаяся кровь скапливается под паутинной оболочкой головного мозга. Гематомы этой локализации сопровождают ушибы головного мозга. Продукты распада крови, являясь токсичными, оказывают в основном вазотропное действие. Они могут вызывать спазм мозговых сосудов, нарушение мозгового кровообращения. Характерно сочетание общемозговой, менингеальной и очаговой неврологической симптоматики. Сознание у больного нарушено, появляются интенсивная головная боль, головокружение, тошнота, рвота, психомоторное возбуждение. Могут обнаруживаться менингеальные симптомы: светобоязнь, болезненное движение глазных яблок, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернинга, Брудзинского; недостаточность VII, XII пар черепных нервов по центральному типу, анизорефлексия, мягкая пирамидная симптоматика. Температура тела повышена в течение 7—14 сут вследствие раздражения излившейся кровью гипоталамического центра терморегуляции и мозговых оболочек.
В диагностике важное значение имеет люмбальная пункция: наличие крови говорит о субарахноидальном кровоизлиянии
Внутримозговая гематома. Кровоизлияние, вызванное травмой, располагается в веществе мозга. Образуется полость, заполненная кровью или кровью с примесью мозгового детрита.

При внутримозговых гематомах преобладает очаговая симптоматика. Из очаговых симптомов чаще всего отмечается пирамидная недостаточность, которая всегда контралатеральна стороне расположения гематомы. Выражены гемипарезы. Они сопровождаются центральным парезом лицевого (VII пара) и подъязычного (XII пара) нервов. Чаще, чем при оболочечных гематомах, встречается сочетание пирамидных и чувствительных расстройств на одноименных конечностях, что может дополняться одноименной гемианопсией. Это объясняется близостью расположения внутримозговой гематомы к внутренней капсуле.
При локализации этих гематом в лобной доле и других «немых» зонах очаговая патология выражена неярко.

Лечение хирургическое.

При поражении ствола отмечаются глубокое коматозное состояние, выраженное расстройство дыхания и отклонения в деятельности сердца, тонические нарушения с двусторонними патологическими знаками, нарушение функции глазодвигательных нервов. Для диагностики интракраниальных гематом нельзя выполнять люмбальную пункцию из-за опасности развития синдрома сдавления среднего мозга (сдавление мезэнцефального отдела ствола) или сдавления продолговатого мозга, или вторичного бульбарного синдрома (вклинение бульбарного отдела ствола в области большого затылочного отверстия).

81. В нейроонкологии приняты термины «опухоли ГМ и с/м», однако правильнее говорить – внутричерепные и внутрипозвоночные опухоли, т.к. среди внутричереп. новообр. лишь 60% растут из мозговой ткани, а среди внутрипозв. – 20%. Эти опухоли располагаются в замкнутых костных пр-вах. Если они растут из мозговой ткани, то разрушают ее, провоцируя перифокальный отек. Если же опухоль возникает из других тканей, то она раздражает, а затем сдавливает прилежащие стр-ры мозга, вызывает их отек, смещение, атрофию. При этом в любом случае рост опухоли сопр-ся нарушениями гемо- и ликвородинамики, развитием общемозговой и очаговой симпт. Внутричереп. опухоли приводят к повышению ВЧД, могут обусловить смещение и вклинение мозг. ткани.

16% первичных внутричереп. новообр. диагностируется у детей до 16 лет. В 44% они выяв-ся в возрасте 26-45 лет.