Диабетическая полинейропатия

Развивается у лиц, страдающих сахарным диабетом. Полинейропатия может быть первым проявлением сахарного диабета или возникает через много лет после начала заболевания. Синдром полинейропатии встречается почти у половины больных сахарным диабетом.

Симптоматика включает следующие признаки: нарушение двигательных функций - прогрессирующая мышечная слабость в указанных выше участках тела, атрофия мышц в этих местах; нарушения чувствительности - боль, снижение тактильной чувствительности (иногда бывает наоборот повышенная чувствительность к прикосновению), ощущение "ползания мурашек по коже", покалывания, постепенно ухудшается не только тактильная чувствительность, но и болевая, вибрационная. Возникают признаки нарушения питания кожи и ногтей (истончение кожи, появление трофических расстройств вплоть до язв, ломкость ногтей).

//'); //]]>

Лечение при полинейропатии подбирается индивидуально для каждого пациента в каждом конкретном случае. Лечение должно включать в себя комплекс консервативных процедур:

• иглоукалывание
• невролиз нервного ствола (в случае рубца на нерве и т.д.)
• стимуляция нерва
• стимуляция мышц
• витамины группы «В», «С» и «Е»
• противовирусные препараты
• гомеопатические средства и т.д.

Применение иглоукалывания эффективно восстанавливает сниженную чувствительность, снимает боли и слабость мышц при лечении невритов и полиневритов периферических нервов.

//'); //]]> Длительность лечения и его периодичность при полинейропатии диктуется в дальнейшем функциональным состоянием самого нерва, мышц и восстанавливающейся утраченной чувствительности.

Физиотерапия устраняет парестезии и боли, ускоряет восстановление утраченной силы в мышцах при лечении невритов и полиневритов периферических нервов.

33. Причинами вертеброгенных болей в спине часто являются дегенеративно-дистрофические процессы: остеохондроз и спондилоартроз. При остеохондрозе первично поражается межпозвонковый диск, в результате чего возникают реактивные изменения в телах смежных позвонков, тканях фасеточных суставов и связках.

В зависимости от того, какие структуры позвоночного столба вовлекаются в процесс в каждом конкретном случае, в клинической картине преобладают либо компрессионные, либо рефлекторные синдромы.
Рефлекторные вертеброгенные синдромы возникают в результате раздражения различных структур позвоночника, который имеет мощную сенсорную иннервацию. Считается, что только костная ткань тел позвонков и эпидуральные сосуды не содержат ноцицептивных рецепторов. Афферентная импульсация от раздражаемых элементов позвоночного столба через задний корешок и спинальные структуры замыкается на мотонейронах переднего рога, вызывая мышечно-тонические реакции соответствующего уровня.

Шейные рефлекторные синдромы
Клинически проявляются прострелами или хроническими болями в области шеи с иррадиацией в затылок и надплечье. При пальпации определяется болезненность в области фасеточных суставов на больной стороне. Нарушений чувствительности, как правило, не бывает.
Следует отметить, что причиной болей в шее, надплечье, лопатке может быть сочетание нескольких факторов, например, рефлекторный болевой синдром при остеохондрозе позвоночника в сочетании с микротравмами тканей суставов, сухожилий и других структур опорно-двигательного аппарата.

Поясничные рефлекторные синдромы
Люмбаго – острая боль в пояснице (прострел). Развивается после физической нагрузки. Проявляется резкими болями в поясничной области. Объективно определяются анталгическая поза, напряжение поясничных мышц. Неврологических симптомов выпадения функции корешков или нервов пояснично-крестцового отдела, как правило, не выявляется.

Люмбалгия – хроническая боль в пояснице. Проявляется тупыми ноющими болями в пояснице. Пальпаторно определяется болезненность остистых отростков и межостистых связок и фасеточных суставов (на расстоянии 2-2,5 см от средней линии) в поясничном отделе. Движения в поясничном отделе ограничены. Чувствительные расстройства не определяются.

• Лечение вертеброгенных болевых синдромов
  
  В остром периоде заболевания, когда болевой синдром выражен значительно, основной задачей врача является купирование боли. Для успешного выполнения этой задачи необходимо:
  
  1. Создать покой позвоночнику. Постельный режим.
  2. Медикаментозное лечение:
• НПВС – диклофенак, мовалис;
• паравертебральные блокады анестетиком (прокаином, лидокаином и др.) в комплексе с кортикостероидами (50 мг гидрокортизона, 4 мг дексаметазона и др.). Блокады с использованием антестетиков и кортикостероидов рекомендуется проводить 1 раз в 3 дня. В большинстве случаев на курс лечения (устранения острых болей) достаточно 3-4 блокад)
• Сосудистые средства

Психотропные препараты
3. Немедикаментозное лечение. При лечении вертеброгенных болевых синдромов широко применяются физиотерапия, мануальная терапия, кинезотерапия и др.
4. Хирургическое лечение. Используется при неэффективности консервативного лечения в течение 4 месяцев или наличии признаков компрессии спинного мозга с нарушением функции тазовых органов, проводниковых чувствительных расстройств или поражения центрального мотонейрона (при наличии пирамидных знаков).

34. Причинами вертеброгенных болей в спине часто являются дегенеративно-дистрофические процессы: остеохондроз и спондилоартроз. При остеохондрозе первично поражается межпозвонковый диск, в результате чего возникают реактивные изменения в телах смежных позвонков, тканях фасеточных суставов и связках.

В зависимости от того, какие структуры позвоночного столба вовлекаются в процесс в каждом конкретном случае, в клинической картине преобладают либо компрессионные, либо рефлекторные синдромы.

Компрессионные синдромы развиваются, если измененные структуры позвоночника деформируют или сдавливают корешки, сосуды или спинной мозг.

По локализации различают вертеброгенные синдромы шейного, грудного и пояснично-крестцового уровней.

Шейные синдромы
Клинические синдромы шейной локализации во многом определяются особенностями строения шейного отдела позвоночника: между СI и СII нет диска, СII имеет зуб, который в патологических условиях может быть причиной компрессии структур позвоночника. В поперечных отростках шейных позвонков проходит позвоночная артерия. Ниже СIII позвонки соединяются с помощью унковертебральных суставов, структуры которых могут деформироваться и служить источником компрессии.

Компрессионные синдромы шейной локализации
На шейном уровне компрессии могут подвергаться не только корешки, сосуды, но и спинной мозг. Сдавливание сосудов и/или спинного мозга проявляется клиническим сидромом полного или, что встречается чаще, частичного поперечного поражения спинного мозга со смешанным парезом рук и нижним спастическим парапарезом.

Компрессии корешков клинически можно разделить на:

• корешок С3 – боли в соответствующей половине шеи;
• корешок С4 – боли в области надплечья, ключицы. Атрофия трапециевидной, ременной и длиннейшей мышц головы и шеи. Возможны кардиалгии;
• корешок С5 – боли в области шеи, надплечья, латеральной поверхности плеча, слабость и атрофия дельтовидной мышцы;
• корешок С6 – боль в шее, лопатке, надплечье, иррадиирующая по радиальному краю руки к большому пальцу, слабость и гипотрофия двуглавой мышцы плеча, снижение рефлекса с сухожилия этой мышцы;
• корешок С7 - боль в шее и лопатке, распространяющаяся по наружной поверхности предплечья ко II и III пальцам кисти, слабость и атрофия трехглавой мышцы плеча, снижение рефлекса с ее сухожилия;
• корешок С8 – боль от шеи распространяется по внутреннему краю предплечья к V пальцу кисти, снижение карпорадиального рефлекса.
• В лечебной практике первое место по обращаемости занимают поражения поясничного и пояснично-крестцового отделов позвоночника.

Поясничные компрессионные синдромы

Верхнепоясничные компрессионные синдромы – относительно редкая локализация.
Компрессия корешка LII (диск LI-LII) проявляется болями и выпадением чувствительности по внутренним и передним поверхностям бедра, снижением коленных рефлексов.

Компрессия корешка LIV (диск LII-LIV) проявляется болями по передневнутренней поверхности бедра, снижением силы и последующей атрофией четырехглавой мышцы бедра, выпадением коленного рефлекса.

Компрессия корешка LV (диск LIV-LV) – частая локализация. Проявляется болями в пояснице с иррадиацией по наружной поверхности бедра, передненаружной поверхности голени, внутренней поверхности стопы и большого пальца. Отмечаются гипотония и гипотрофия большеберцовой мышцы и снижение силы тыльных сгибателей большого пальца.

Компрессия корешка SI (диск LV-SI) - наиболее частая локализация. Проявляется болями в ягодице с иррадиацией по наружному краю бедра, голени и стопы. Снижается сила трехглавой мышцы голени, нарушается чувствительность в зонах иррадиации боли, угасает ахиллов рефлекс.

Синдром грушевидной мышцы
Грушевидная мышца начинается у переднего края верхних отделов крестца и прикрепляется к внутренней поверхности большого вертела бедренной кости. Ее основная функция – отведение бедра. Между грушевидной мышцей и крестцово-остистой связкой проходит седалищный нерв. Поэтому при напряжении грушевидной мышцы возможна компрессия нерва, что и происходит в некоторых случаях при поясничном остеохондрозе.

Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы характеризуется резкой болью в подъягодичной области с иррадиацией по задней поверхности нижней конечности. Приведение бедра вызывает боль (проба Бонне), ахиллов рефлекс снижен. Болевой синдром сопровождается регионарными вегетативными и вазомоторными нарушениями, выраженность которых зависит от положения тела – боли и вегетативные расстройства уменьшаются в положении лежа и усиливаются при ходьбе.

• Лечение вертеброгенных болевых синдромов
  
  В остром периоде заболевания, когда болевой синдром выражен значительно, основной задачей врача является купирование боли. Для успешного выполнения этой задачи необходимо:
  1. Создать покой позвоночнику. Постельный режим.
  2. Медикаментозное лечение:
• НПВС – диклофенак, мовалис;
• паравертебральные блокады анестетиком (прокаином, лидокаином и др.) в комплексе с кортикостероидами (50 мг гидрокортизона, 4 мг дексаметазона и др.). Блокады с использованием антестетиков и кортикостероидов рекомендуется проводить 1 раз в 3 дня. В большинстве случаев на курс лечения (устранения острых болей) достаточно 3-4 блокад)
• Сосудистые средства
• Психотропные препараты
  3. Немедикаментозное лечение. При лечении вертеброгенных болевых синдромов широко применяются физиотерапия, мануальная терапия, кинезотерапия и др.
  4. Хирургическое лечение. Используется при неэффективности консервативного лечения в течение 4 месяцев или наличии признаков компрессии спинного мозга с нарушением функции тазовых органов, проводниковых чувствительных расстройств или поражения центрального мотонейрона (при наличии пирамидных знаков).
  
  
  

35. (Кл.Нев. т.2) Кровоснабжение головного мозга осуществляется двумя внутренними сонными артериями и двумя позвоночными артериями. Отток крови происходит по двум яремным венам.

Внутренняя сонная А. – самая крупная ветвь общей сонной А. Она возникает при делении ОСА на ур-не поперечных отростков 3-4 ш.п. В самом начале ВСА – расширение (синус), здесь же в стенке – сонный клубок с гломусными клетками, дендриты которых имеют баро- и хеморецепторы.

Правая ОСА – ветвь плечеголовного ствола, отходящего от дуги аорты, а левая ОСА отходит от дуги аорты. Позвоночная артерия является ветвью подключичной артерии. При этом правая подключич.а. отходит от плечегол.ств., а левая от дуги аорты. 2/3 всего количества крови, поступающей в мозг, доставляется внутрениими сонными артериями, 1/3 позвоночными. Первые образуют каротидную, вторые вертебро-базилярную систему кровоснабжения мозга.

ВСА через каротидное отверстие входит в свой канал в пирамиде височ. кости. Выйдя в полость черепа, ВСА проникает в пещеристую венозную пазуху, где образует изгиб, «сифон». В полости черепа от ВСА отходит глазная а. После этого она проходит через тв.мозг. об-ку, и в субарахноидальном пр-ве вблизи турецкого седла отдает ветви: переднюю ворсинчатую а., и заднюю соединит.а. Затем ВСА делится на 2 конечных ветви – переднюю мозговую и среднюю мозговую а.

Позвоночные а. на шее проходят через ответстия поперечных отростков 6-2 ш.п. Выйдя из отверстия в С2, она проходит сквозь отверстие попер. отростка атланта и через большое затылочное отв-е в полость черепа. Обе позвоночные а., сближаясь, проходят по нижней пов-ти продолговатого мозга, на его границе с мостом соединяются, образуя базилярную артерию. От позв. артерий в полости черепа отходят ветви, участвующие в обр-ии передней с/м а., менингеальные ветви и нижняя задняя мозжечковая а.

Базилярная а. располагается вдоль базилярной борозды моста и на его границе со средним мозгом делится на две задние мозговые артерии. От них всех отходят передняя нижняя мозжеч.а. и отходящая от нее а.лабиринта, и мелкие ветви.

Симптомы поражения в каротидном бассейне: На стороне, противоположной патологическому процессу в мозге, выявляются парестезии, нарушения чувствительности, могут возникать явления центрального пареза одной из конечностей, пареза по брахиофациальному типу или гемипареза, возможны локальные судороги, иногда оптико-пирамидный альтернирующий синдром (при поражении ВСА на уровне отхождения глазной ветви на стороне поражения – снижение остроты зрения, иногда слепота, а на противоположной стороне гемипарез). При левосторонней локализации очага возможны афатические расстройства.

36. Кровоснабжение головного мозга осуществляется двумя внутренними сонными артериями и двумя позвоночными артериями. Отток крови происходит по двум яремным венам.

Внутренняя сонная А. – самая крупная ветвь общей сонной А. Она возникает при делении ОСА на ур-не поперечных отростков 3-4 ш.п. В самом начале ВСА – расширение (синус), здесь же в стенке – сонный клубок с гломусными клетками, дендриты которых имеют баро- и хеморецепторы.

Правая ОСА – ветвь плечеголовного ствола, отходящего от дуги аорты, а левая ОСА отходит от дуги аорты. Позвоночная артерия является ветвью подключичной артерии. При этом правая подключич.а. отходит от плечегол.ств., а левая от дуги аорты. 2/3 всего количества крови, поступающей в мозг, доставляется внутрениими сонными артериями, 1/3 позвоночными. Первые образуют каротидную, вторые вертебро-базилярную систему кровоснабжения мозга.

ВСА через каротидное отверстие входит в свой канал в пирамиде височ. кости. Выйдя в полость черепа, ВСА проникает в пещеристую венозную пазуху, где образует изгиб, «сифон». В полости черепа от ВСА отходит глазная а. После этого она проходит через тв.мозг. об-ку, и в субарахноидальном пр-ве вблизи турецкого седла отдает ветви: переднюю ворсинсатую а., и заднюю соединит.а. Затем ВСА делится на 2 конечных ветви – переднюю мозговую и среднюю мозговую а.

Позвоночные а. на шее проходят через ответстия поперечных отростков 6-2 ш.п. Выйдя из отверстия в С2, она проходит сквозь отверстие попер. отростка атланта и через большое затылочное отв-е в полость черепа. Обе позвоночные а., сближаясь, проходят по нижней пов-ти продолговатого мозга, на его границе с мостом соединяются, образуя базилярную артерию. От позв. артерий в полости черепа отходят ветви, участвующие в обр-ии передней с/м а., менингеальные ветви и нижняя задняя мозжечковая а.

Базилярная а. располагается вдоль базилярной борозды моста и на его границе со средним мозгом делится на две задние мозговые артерии. От них всех отходят передняя нижняя мозжеч.а. и отходящая от нее а.лабиринта, и мелкие ветви.

В-Б система обеспечивает кровоснаб-е большей части расположенных субтенториально мозговых структур, а также затылочных долей мозга и прилежащих к ним отделов больших полушарий. Основные артерии: позвоночные, базилярная и задние мозговые.

Нарушения кровообр. в в.-б. бассейне могут возникать вследствие поражений как экстракраниальных сосудов (позвоночных а.), так и сосудов этой системы, расположенных в полости черепа. Симптоматика разнообразна, это признаки поражения ствола мозга, мозжечка, задних отделов больших полушарий.

Симптомы поражения вертебробазилярной системы: прежде всего головокружение, нистагм, нарушение координации движений и вегетативно-сосудистые нарушения. Часто возникают шум в голове, пелена перед глазами, фотопсии, дефекты полей зрения по типу квадрантной или полной гемианопсии, затылочная головная боль, тошнота, рвота, иногда диплопия в связи с нарушением функции черепных нервов, обеспечивающих движение глазных яблок, нарушения чувствительности на лице, чаще вокруг рта. Возможны элементы бульбарного синдрома (синдром поражения черепных нервов (языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъязычного), ядра которых располагаются в продолговатом мозге.) Нередко отмечаются общая слабость, адинамия, быстрая истощаемость.

37. Виллизиев круг – артериальный круг большого мозга. Является наиболее постоянным и важным связующим звеном между каротидной и вертебрально-базилярной системами кровоснабжения мозга. При классическом его строении этот круг составляют дистальные фрагменты внутренних сонных артерий, проксимальные участки их ветвей – средних и передних мозговых артерий и непарного анастомоза между передними мозговыми артериями – передней соединительной артерией, а также фрагменты задних мозговых артерий и задние соединительные артерии, связывающие проксимальные отделы задних мозговых артерий с внутренними сонными артериями. Отступления от этой схемы возможны в 50-80% случаев.

Достаточно часто встречаются гипоплазия соединительных артерий, отсутствие и гипоплазия первых сегментов передней мозговой артерии и задней мозговой артерии.

Большинство аневризм артерий головного мозга развивается в сосудах виллизиева круга.

38. МКБ 10 достаточно точно отражает нозологические формы сосудистых поражений головного мозга. Однако она не позволяет отразить всего разнообразия клинических проявлений. В повседневной практике неврологов и нейрохирургов чаще других используется классификация Шмидта.

1. Классификация сосудистых поражений головного мозга (Е. В. Шмидт, 1985),

I. Заболевания и патологические состояния, приводящие к нарушениям кровообращения в головном мозге
1. Атеросклероз
2. Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия)
3. Болезни с симптоматической артериальной гипертензией
4. Сочетание атеросклероза с артериальной гипертензией
5. Вазомоторные дистонии (Нейроциркулятор, Вегетососуд.)
6. Артериальная гипотензия
7. Поражения сердца и нарушения его деятельности
8. Аномалии сердечно-сосудистой системы
9. Поражение легких, ведущее к легочно-сердечной недостаточности с нарушением венозного кровообращения в головном мозге
10. Инфекционные и аллергические васкулиты
11. Токсические поражения сосудов мозга
12. Заболевания эндокринной системы
13. Травматические поражения сосудов мозга и его оболочек
14. Сдавление артерий и вен (при изменениях позвоночника, опухолях и ДР-)
15. Болезни крови
II. Нарушения мозгового кровообращения
A. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения головного мозга
Б. Преходящие нарушения мозгового кровообращения
1. Транзиторные ишемические атаки
2. Гипертензивные церебральные кризы (Общемозговые, C очаговыми нарушениями)
B. Инсульт
1. Субарахноидальное нетравматическое кровоизлияние
1.0. Нетравматическое кровоизлияние под оболочки головного мозга
2. Геморрагический инсульт—нетравматическое кровоизлияние
2.0. Кровоизлияние в головной мозг
3. Другие и неуточненные внутричерепные кровоизлияния
4. Ишемический инсульт (инфаркт)
4.0. Церебральный ишемический инсульт
4.0.0. При поражении прецеребральных магистральных артерий
4.0.1. При поражении церебральных артерий
4.0.2. При эмболии церебральных артерий
5. Инсульт с восстановимым неврологическим дефицитом — малый инсульт
6. Недостаточно уточненные острые нарушения мозгового кровообращения
7. Последствия ранее (более 1 года) перенесенного инсульта
Г. Прогрессирующие нарушения мозгового кровообращения
1. Хроническая субдуральная гематома
2. Дисциркуляторная энцефалопатия
2.0. Атеросклеротическая
2.1. Гипертоническая
2.2. Венозные и другие или неуточненные сосудистые поражения
Д, Другие и неуточненные сосудистые поражения
III. Локализация очага поражения
1. Полушария мозга
2. Ствол мозга
3. Мозжечок
4. Локализация не установлена
IV. Характер (закупорка, сужение %, перегибы, петли, аневризмы, прочее)
и локализация изменений сосудов (какой сосуд поражен – аорта, безымян.а., сонная и т.д.)
V. Характеристика клинических синдромов (только субъктив. симпт., органич. без выпадения функций, двиг. наруш., р-ва чувствит., очагов. симпт., эпилепт. припадки, патопсих. симпт. и т.д.))
VI. Состояние трудоспособности

39. ТИА – преходящие ишемические нарушения мозгового кровообращения, для них характерны сохраняющиеся не более 24ч очаговые неврологические расстройства. Общемозговые проявления при этом возможны, но они умеренны по степени выраженности и чаще возникают в связи с отеком тканей, окружающих зону ишемии.

Этиология. Причины разнообразны, часто это поражения магистральных сосудов головы и мозговых сосудов. Это прежде всего атеросклероз и гипертоническая б-нь, а также их сочетание. Реже наблюдаются различные формы васкулитов или системные заболевания соед.ткани, ведущие к поражению сосудов. Также могут быть заболевания крови, инфаркт миокарда и такие нарушения сердечной деят-ти как мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, пороки клапанного аппарата, а также атеросклеротическое поражение дуги аорты, коарктация аорты и т.д.

Патогенез – сегментарный или диффузный сосудистый спазм или стеноз сосудов, расстройство гемодинамики, отторжение атероматозных бляшек, микроэмболы при полицитемии, лейкемии, перераспределение крови при приеме горячей ванны, острая потеря крови и т.д.

Клиническая картина определяется локализацией, объемом и особенностями патогенеза патологического очага в мозге. При ТИА явления дисциркуляции возможны в определенном сосудистом бассейне. При локализации очага дисцирк. в бассейне ВСА на стороне, противоположной патологическому процессу в мозге, выявляются парестезии, нарушения чувствительности, могут возникать явления центрального пареза одной из конечностей, пареза по брахиофациальному типу или гемипареза,возможны локальные судороги, иногда оптико-пирамидный альтернирующий синдром (при поражении ВСА на уровне отхождения глазной ветви на стороне поражения – снижение остроты зрения, иногда слепота, а на противоположной стороне гемипарез). При левосторонней локализации очага возможны афатические расстройства.

Симптомы поражения вертебробазилярной системы: прежде всего головокружение, нистагм, нарушение координации движений и вегетативно-сосудистые нарушения. Часто возникают шум в голове, пелена перед глазами, фотопсии, дефекты полей зрения по типу квадрантной или полной гемианопсии, затылочная головная боль, тошнота, рвота, иногда диплопия в связи с нарушением функции черепных нервов, обеспечивающих движение глазных яблок, нарушения чувствительности на лице, чаще вокруг рта. Возможны элементы бульбарного синдрома (синдром поражения черепных нервов (языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъязычного), ядра которых располагаются в продолговатом мозге.) Нередко отмечаются общая слабость, адинамия, быстрая истощаемость.

Лечение. Курсы лечения антиагреггантами и ангиопротекторами, при показаниях антикоагулянты, в/в реополиглюкин 400мл, сульфокамфокаин (Стимулирует дыхательный и сосудодвигательный центры)по 2 мл 2-3 р.д., 10-20 мл 2,4% р-ра эуфиллина или в/м 1 мл 24% р-ра эуфиллина. При этом надо учитывать, что при наличии признаков сердечной патологии нежелательно введение больших объемов жидкости и эуфиллина. Назначают курсы лечения препаратами ноотропного действия. При стенозе ВСА более чем на 70% следует обсудить вопрос об эндартерэктомии.

40. Инфаркт мозга (ишемический инсульт), возникающий в связи с расстройством гемодинамики в системе определенного магистрального сосуда головы или мозгового сосуда, является грозным осложнением ХСМН (хрон. сос-мозг. недост.) или следствием остро развивающейся тромбоэмболии магистральных сосудов головы или внутричерепных сосудов. При этом в мозге образуется ишемический очаг (инфаркт мозга), х-ся гибелью участка мозговой ткани.

Этиология. Причины разнообразны, часто это поражения магистральных сосудов головы и мозговых сосудов. Это прежде всего атеросклероз и гипертоническая б-нь, а также их сочетание. Реже наблюдаются различные формы васкулитов или системные заболевания соед.ткани, ведущие к поражению сосудов. Также могут быть заболевания крови, инфаркт миокарда и такие нарушения сердечной деят-ти как мерцательная аритмия, пароксизмальная тахикардия, пороки клапанного аппарата, а также атеросклеротическое поражение дуги аорты, коарктация аорты и т.д.

Очаговые симптомы чаще преобладают над общемозговыми. И.И. могут быть нетромботическими, тромботическими и возникающими вследствие эмболии мозговых сосудов.

Нетромботический инсульт м.б. обусловлен длительным ангиоспазмом или замедлением кровотока в связи с повышением вязкости крови, анемией, массивной кровопотерей.

Тромботический инсульт – в рез-те тромбоза магистральных артерий головы и мозговых сосудов, чаще всего обусловленное формированием атеросклеротической бляшки, ведущей к стенозу сосуда, увеличением вязкости крови и ее коагуляционной активности.

Эмболический инсульт возникает при попадании в просвет сосуда эмбола (обычно это занесенная сюда частица распадающегося пристеночного тромба в полости сердца, при тромбофлебите вен конечностей, брюш.пол. и т.д., распадающаяся атеросклер. бляшка, жировая или газовая эмболия.

Инфаркт мозга, обычно возникающий при ИИ, является белым. Он представлен бледной дряблой, подвегшейся некрозу мозговой тканью.

ИИ в каротидном бассейне встречаются значительно чаще чем в вертебробазилярном, причем чаще встреч-ся эмболические инсульты.

Если по прекращении рефлекторного спазма эмбол продвигается дальше, то кровоток в проксимальной части артерии восстанавливается, при этом могут происходить мелкоочаговые кровоизлияния в ишемизированную ранее ткань, что вызывает образование геморрагических (красных) инфарктов мозга и инфарктов смешанного типа. Красный инфаркт может возникать также в связи с пропитыванием кровью ишемического очага в случае быстрого включения коллатерального кровообращения (при повышении АД, например).

Тяжесть ИИ определяется прежде всего выраженностью снижения кровотока, длительностью дореперфузионного периода и распространенностью ишемии. Область мозга с наиболее выраженным снижением кровотока – ядерная зона инфаркта – становится необратимо поврежденной в течение 6-8 часов с момента появления первых клинических симптомов ишемии мозга. Ядерная зона окружена ишемизированной, но еще живой тканью – зоной ишемической полутени, или пенумбры.Длительность существования пенумбры индивидуальна, и определяет границы терапевтического окна, когда наиболее эффективны лечебные мероприятия.

Коллатеральный отек мозговой ткани с явлениями дислокации ствола мозга часто ведет к нарушениям дыхания, которые могут являться причиной смерти больных.

Клиника. Нетромб. И. или тромбоз сосудов ГМ чаще возникает у людей 50-70 лет и старше. Может возникнуть в любое вр. суток, чаще ночью, во время сна, иногда через несколько часов после выраженного физического напряжения. Клинические проявления нарастают в теч. неск-ких мин, часов, иногда суток. Это наз. инсульт в ходу. Иногда наблюд. мерцание симптомов – то слабеют то возникают вновь. В 30% случаев невролог. симптомы возникают мгновенно, особенно часто при эмболии сосудов мозга, которая наиболее часто встреч. в возрасте 20-40 лет при наличии забол. сердца или др.забол., сопровожд-ся эмболией, а в более старшем возрасте при тромбозе аорты и ее ветвей.

Головная боль в начале ИИ в 25% случ., чаще умеренная и локализ. в области, соответствующей поражению мозга, иногда иррадиирует в глазницу. Пульсирующие шумы, совпадающие с ритмом пульса, часто свид. о стенозе дистальной части ВСА. Уточнению диагноза помогает КТ, МРТ.

Лечение. Должно быть начато как можно раньше, срочная госпитализация больного. Система лечения инсульта включает: 1) комплекс леч. мероприятий, независящий от характера инсульта (базисное лечение), 2) дифференцированное лечение ишемич. или геморраг. инсульта.

Базисное лечение направлено на поддержание жизненно-важных функций (коррекция дыхания (атропин) и сердечно-сосудистой деят-ти, нормализация кислотно-основного состояния, водно-электролитного баланса, лечение и профилактику повышения внутричерепного давления, вегетативных р-в и осложнений мозгового инсульта. Больному необходимо организовать питание, профилактика пневмонии, пролежней, контроль за функцией тазовых органов.

Дифференцированное лечение. Цель – подавление формирования инфаркта мозга на фоне острой церебральной ишемии. См.44

41. Нетравматические кровоизлияния в полость черепа наз. геморрагическим инсультом. Они реже ишемических И. в 5 раз. ГИ чаще возникает у больных с ГБ 2 или 3 стадии, вторичной АГ, и при дисциркуляторной энцефалопатии. Причиной мб и системные забол. соед. ткани, болезни крови, васкулиты, уремия, септические состояния, аневризмы, следствие тромболитической терапии, злоупотр. алкоголем, кокаином, амфетаминами.

ГИ развивается в результате разрыва сосуда или повышенной проницаемости сосуд. стенки. Возникающие петехиальные кровоизлияния могут образовывать обширные геморрагические очаги. В зоне кровоизлияния возникает гипоксия, развитие некроза, пропитывание кровью ткани мозга, подвергшейся разрушению. Т.к. трудно определить, из какого сосуда произошло кровоизлияние, ГИ дифференцируют по локализации очага в мозге – в мост, в лобно-височ.обл.

Кровоизлияния в мозг: 1) внутримозговые (паренхиматозные), 2) внутрижелудочковые и 3) подоболочечные (чаще субарахноидальные). Внутримозговые к. обычно локализуются в большом мозге (80%), возможны и массивные гематомы по обе стороны от внутренней капсулы. Кровоизлияния в ствол мозга и мозжечок по 10%.

Клиника. ГИ обычно развивается остро, внезапно в период активной деятельности, физ. работы, эмоциональных реакций, ведущих к подъем АД. Клин. картина определяется характером, локализацией, темпом развития и величиной геморрагического очага, выраженностью коллатерального отека. Х-терны внезапная потеря сознания, выраженные общемозговые (а при внутримозговых и очаговые) неврологические признаки. Интенсивная головная боль, рвота, возможны эпилептический пароксизм, психомоторное возбуждение, вегетативные расстройства.

При кровоизл. в большое полушарие обычно быстро развивается центральный глубокий гемипарез или гемиплегия. Лицо больного багровое, одутловатое, рот полуоткрыт, вены на шее напряжены, гипергидроз, сознание изменено, АД чаще повышено, пульс напряжен, нарушения дыхания.

При кровоизл. в ствол мозга х-терно внезапное коматозное состояние и резко выр. вегетативные растр-ва: бледность, офтальмопарез,широкие или точечные зрачки, плавающий взор. Обычны периферический парез мимических мышц, элементы псевдобульбарного или бульбарного синдрома, признаки пирамидной недостаточности, АД повышено, гипергидроз, холодные конечности.

При кровоизл. в мозжечок резкая боль в обл. затылка, шеи, головокружение, многократная рвота, атаксия, скандированная речь, дизартрия, вскоре утрата сознания, нистагм, узкие зрачки, нарушение сознания. Для спасения необх. срочное хир. вмешательство.

Летальность при ГИ 60-90%. Смерть часто в теч. первых 2 сут.

Лечение. Должно быть начато как можно раньше, срочная госпитализация больного. Система лечения инсульта включает: 1) комплекс леч. мероприятий, независящий от характера инсульта (базисное лечение), 2) дифференцированное лечение ишемич. или геморраг. инсульта.

Базисное лечение направлено на поддержание жизненно-важных функций (коррекция дыхания (атропин) и сердечно-сосудистой деят-ти, нормализация кислотно-основного состояния, водно-электролитного баланса, лечение и профилактику повышения внутричерепного давления, вегетативных р-в и осложнений мозгового инсульта. Больному необходимо организовать питание, профилактика пневмонии, пролежней, контроль за функцией тазовых органов.

Дифференцированное лечение. 1.Необх. срочная консультация нейрохирурга.

2.Строгий постельный режим, голове придать возвышенное положение, обеспчить местное охлаждение.

3. Мероприятия, напр. на понижение обычно высокого внутричер.давл., одновременно нормализация АД, нормализация состояния свертыв. с-мы крови и проницаемости СС стенки, витальных и вегетативных функций.

- Борьба с отеком мозга и внутричер. гипертензией д. проводиться с учетом состояния осмотического давления и водно-эл. баланса (10% глицерол, 10-20% маннитол, возможен лазикс 1%).

- Коррекция АД – резерпин, клофелин, если не помог. – ганглиоблокаторы (пентамин, арфонад, бензогексоний).

- Препараты, угнетающие фибринолиз и активирующие формирование тромбопластина (в первые 2-3 дня эпсилон-аминокапроновая к-та). Ее м. сочетать с антиагрегантами (трентал) и умеренной гемодилюцией. В последующие 3-5 дней ингибитор протеолит. ферментов апротинин.

- Дицинон – гемостатик, сильный антиоксидант.

- Введение препар. Са, викасола, аскорбиновой к-ты.

- Блокаторы Са каналов с целью предотвращения спазма мозговых артерий (нимодипин).

43. Субарахноидальное кровоизл. – 10% ОНМК (остр. нар. мозг. кровообр.) Летальность в первые сутки 25%, в течение первых 3 мес после кровоизлияния – до 50%.

СК– следствие разрыва сосудов, чаще в зоне дефекта внутренней эластической мембраны, ведущего к формированию мешотчатых аневризм в зоне бифуркации или ветвления артерий, расп. в субарахноидальном пространстве основания черепа. Возможен также разрыв веретенообразных, шаровидных или диффузных аневризм, расп. по ходу ветвей ВСА, позвон. или базилярной артерий, в артериовенозных мальформациях. Возникают СК при физ. нагрузках, м.б. без провоцир. факторов. Др. причины – выраженная ГБ, б-ни крови, поражения внутричер. сосудов различ. природы, ЧМТ.

Аневризмы обычно формируются в сосудах, обр. артериальный круг БМ, разрыв таких аневризм чаще бывает у детей и молодых. Чаще это задняя соединительная артерия, также возм. передняя соед. арт., проксим. уч-ки передней и средней мозг. а. и их ветви.

Клиника. Проявляется остро признаками раздражения мозг. оболочек. Резкая гол. боль, боль в шее, часто распр. вниз вдоль позвоночника, в межлопат. обл. Возможны рвота, расстройство сознания, психомот. возб., менингеальные симптомы (ригидность затыл. мышц, сипмт. Кернига, Брудзинского и т.д.), признаки внутричереп. гипертензии, гипертермия до 38-39. Очаговые симпт. в острейшей стадии не значительны.

У части больных на 4-14 сут после СК развив-ся ИИ в бассейне артерии, разрыв к-рой вызвал СК.При этом обр-ся инфаркт мозга и развив. очаговая невр. симптоматика (гемипарез, моторная афазия и др.). Через 2-6 нед после СК возможно повторное НК по тому же типу.

Поздние ослож.- арезробтивная гидроцефалия, стойкая внутричерепная гипертензия.

Лечение. Должно быть начато как можно раньше, срочная госпитализация больного. Система лечения инсульта включает: 1) комплекс леч. мероприятий, независящий от характера инсульта (базисное лечение), 2) дифференцированное лечение СК.

Базисное лечение направлено на поддержание жизненно-важных функций (коррекция дыхания (атропин) и сердечно-сосудистой деят-ти, нормализация кислотно-основного состояния, водно-электролитного баланса, лечение и профилактику повышения внутричерепного давления, вегетативных р-в и осложнений мозгового инсульта. Больному необходимо организовать питание, профилактика пневмонии, пролежней, контроль за функцией тазовых органов.

Дифференцированное лечение. 1.Необх. срочная консультация нейрохирурга.

2.Строгий постельный режим, голове придать возвышенное положение, обеспчить местное охлаждение.

3. Мероприятия, напр. на понижение обычно высокого внутричер.давл., одновременно нормализация АД, нормализация состояния свертыв. с-мы крови и проницаемости СС стенки, витальных и вегетативных функций.

- Борьба с отеком мозга и внутричер. гипертензией д. проводиться с учетом состояния осмотического давления и водно-эл. баланса (10% глицерол, 10-20% маннитол, возможен лазикс 1%).

- Коррекция АД – резерпин, клофелин, если не помог. – ганглиоблокаторы (пентамин, арфонад, бензогексоний).

- Препараты, угнетающие фибринолиз и активирующие формирование тромбопластина (в первые 2-3 дня эпсилон-аминокапроновая к-та). Ее м. сочетать с антиагрегантами (трентал) и умеренной гемодилюцией. В последующие 3-5 дней ингибитор протеолит. ферментов апротинин.

- Дицинон – гемостатик, сильный антиоксидант.

- Введение препар. Са, викасола, аскорбиновой к-ты.

- Блокаторы Са каналов с целью предотвращения спазма мозговых артерий (нимодипин).

44. (По Гусеву, Скворцовой, 1997)

Дифф. терапия ИИ:

1) Улучшение перфузии ткани мозга

- Гемодилюция (преимущественно гиперволемическая с помощью низкомолекулярных декстранов – реополиглюкин, реомакродекс, каждые 12 ч вв кап по 250-500 мл, добиться гематокрит 30-35%, 3-5 дней)

- Антиагрегантная терапия (пентоксифиллин, оказ. антитромботич., антиаггрегационное и реологическое действие, по 5 мл в 350 мл NaCl, пожилым больным ангиопротекторы – антиаггреганты продектин, ангинин)

- Антикоагул. терапия гепарином (при нарастании клинич. проявлений инсульта как правило вследствие тромбообразования, первые 2-5 дней по 2500 тыс ед под кожу живота 4-6 раз в сут.)

- Плазма (в связи с частым недостатком антитромбина 3 у больных с ИИ, 100 мл 1-2 рд 2-3 дня)

- Биореологические препараты (яд малайской болотной змеи – анкрод, облад. комплексным влиянием на реологические св-ва крови)

2) Нейропротекторная терапия

- Противоишемические препараты: а) регуляторы амнацидэргических систем (снижение эксайтотоксичности) - глицин, б) антиоксиданты (унитиол, ретинол, токоферол, мексидол), в) корректоры энергетического метаболизма (ноотропы – пирацетам, гаммалон, пикамилон)

- Нейротрофические (церебролизин) и нейромодуляторные препараты (Семакс)

Одним из методов лечения ИИ яв-ся гипербарическая оксигенация.

Дифф. терапия ГИ:

1) Консультация нейрохирурга и решение вопроса о необходимости оперативного вмешательства

2) Кровоостанавлявающая терапия и терапия, направленная на укрепление сосудистой стенки

3) Борьба с отеком мозга

4) Контроль и коррекция АД.

Подробнее. 1.Необх. срочная консультация нейрохирурга.

2.Строгий постельный режим, голове придать возвышенное положение, обеспечить местное охлаждение.

- Борьба с отеком мозга и внутричер. гипертензией д. проводиться с учетом состояния осмотического давления и водно-эл. баланса (10% глицерол, 10-20% маннитол 500 мл вв кап с постепенным снижением дозы, возможен лазикс 1% 2-4 мл).

- Коррекция АД – резерпин, клофелин, если не помог. – ганглиоблокаторы (пентамин, арфонад, бензогексоний).

- Препараты, угнетающие фибринолиз и активирующие формирование тромбопластина (в первые 2-3 дня эпсилон-аминокапроновая к-та). Ее м. сочетать с антиагрегантами (трентал) и умеренной гемодилюцией. В последующие 3-5 дней ингибитор протеолит. ферментов апротинин.

- Дицинон – гемостатик, сильный антиоксидант.

- Введение препар. Са, викасола, аскорбиновой к-ты.

- Блокаторы Са каналов с целью предотвращения спазма мозговых артерий (нимодипин).

45. ХНМК

Наиболее часто встреч. цереброваскулярная патология. Обычно возникает на фоне ВСД, общих СС болезней (атеросклероз, ГБ, васкулиты и т.д.), ф-ры риска – ожирение, злоупотр. алкоголем, курение, гиподинамия, пожилой возраст. Стадии ХНМК: 1) начальные проявления НМК, 2) ДЭ.

Первая стадия возникает, если приток крови к мозгу меньше 45-30 мл/100г/мин, ДЭ – при постоянном поступлении крови в мозг 30-20 мл/100г/мин. Кровоток 19 мл/100г/мин – критический. Инфарктый порог 8-10 мл/100г/мин.

Клиника начальных проявл.: непостоянное чувство тяжести в голове, кратковр. головокруж., ощущ-е неустойчивости при ходьбе., быстрая утомл., снижение памяти, темпа мышления, временами гол. боль, шум в голове. Возникает часто после эмоц/физ. перенапряжения, метеорол. ф-ров. Нарастающие проявления НПНМК ведут к след. стадии ХНМК – ДЭ.

ДЭ – диффузное мультифокальное поражение мозга, при котором в связи с различными причинами (кроме инф-восп процессов в мозге) имеются не только субъективные жалобы на гол. боль, утомляемость, снижение памяти и т.п., но и объективные признаки многоочаговой или диффузной органической мозговой патологии. Выделяют формы:

- атеросклеротическая (обусловлена атеросклерозом сосудов гол.мозга)

- гипертоническая (обуслов. различными типами ГБ или втор. АГ)

- венозная (проявляется венозным застоем в полости черепа).

По выраженности ДЭ выделяют: I стадия, трудоспособность сохранена; II стадия – снижена, III ст. – нетрудоспособен.

Диагностика – тщательно собранные жалобы, анамнез, сведения о течении заболевания, целенаправленное соматическое, кардиологическое обследование, полное неврологическое обследование. Необходимо выявить заболевание ССС, на фоне которого развилось ХНМК. Важные для диагноза данные дает рентгенологическое иссл-е сердца, дуги аорты и ее ветвей, ЭКГ, РЭГ, УЗДГ, офтальмоскопия, КТ или МРТ, ПЭГ, в ряде случаев, особенно при решении вопроса о хирургической коррекции, показана ангиография магистральных сосудов головы и мозговых сосудов.

Лечение. Соблюдение режима труда и отдыха, снятие психоэмоционального напряжения, правильное питание, физ. активность без перегрузок, лечеб. физ-ра, отказ от курения. Лечение основного заболевания. Седативные ср-ва, антиаггреганты, ноотропы.По показаниям следует проводить гипотензивное, противосклеротическое лечение, леч-е СД и т.п. Из вазоактивных ср-в при ДЭ могут быть показаны препараты спорыньи, при ВСД с тенденцией к повышению АД – кавинтон, танакан. При тенденции к прогрессированию сосудисто-мозговой патологии лечение необх. проводить непрерывно, меняя вазоакт. преп. и ноотропы каждые 2-3 мес.

Хирург. леч-е проводят в случае окклюзии экстракраниальных отделов магистральных сосудов головы, подключичных а. Обычно эти операции вып. специалисты по сосуд.хирургии.

46. Энцефалиты – поражения ГМ воспалительного характера, обусловленные инфекц. или инфекц.-аллергич. пр-ссом. Возбудителями м.б. бактерии, вирусы, риккетсии, прионы, простейшие.

Э. могут классифицироваться на первичные и вторичные, а также по этиологическому принципу.

Первичный энцефалит – развивается без предшествующей общей инфекции или ранее возникшего в организме инфекционного очага. Вторичный – осложнение других инфекц. забол., воспалительных поражений органов и систем.

Большинство первичных Э. обусловлено нейротропными вирусами. Им свойственна контагиозность, эндемичность, сезонность.

Э. м.б. 1)диффузные и

2) очаговые (в зависимости от локализации стволовые, мозжечковые, диэнцефальные, полушарные).

По преимущ. повреждаемым структурам мозга выделяют:

1) Э. с преоблад. поражением белого в-ва (лейкоэнцефалиты)

2) Э. с преобладанием поражения серого в-ва – полиоэнцефалиты

3) Э. с диффузным поражением серого и белого в-ва – панэнцефалит (клещевой, комариный, австралийский, американский)

По х-теру экссудата гнойные и негнойные.

Клиника. Общеинфекционные признаки, общемозговая и очаговая неврол. симптоматика, х-тер и выраженность которой зависят от особ-тей возбудителя, распростр-ти, преимущ. локализации и особ-тей патол. изменений в мозге, от сост. иммунной системы заболевшего и его соматич. статуса в преморбиде.