Студопедия
МОТОСАФАРИ и МОТОТУРЫ АФРИКА !!!


Авиадвигателестроения Административное право Административное право Беларусии Алгебра Архитектура Безопасность жизнедеятельности Введение в профессию «психолог» Введение в экономику культуры Высшая математика Геология Геоморфология Гидрология и гидрометрии Гидросистемы и гидромашины История Украины Культурология Культурология Логика Маркетинг Машиностроение Медицинская психология Менеджмент Металлы и сварка Методы и средства измерений электрических величин Мировая экономика Начертательная геометрия Основы экономической теории Охрана труда Пожарная тактика Процессы и структуры мышления Профессиональная психология Психология Психология менеджмента Современные фундаментальные и прикладные исследования в приборостроении Социальная психология Социально-философская проблематика Социология Статистика Теоретические основы информатики Теория автоматического регулирования Теория вероятности Транспортное право Туроператор Уголовное право Уголовный процесс Управление современным производством Физика Физические явления Философия Холодильные установки Экология Экономика История экономики Основы экономики Экономика предприятия Экономическая история Экономическая теория Экономический анализ Развитие экономики ЕС Чрезвычайные ситуации ВКонтакте Одноклассники Мой Мир Фейсбук LiveJournal Instagram

ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО ПЕРИТОНИТА




В описании патогенеза перитонита выделяют четыре аспекта, которые тесно взаимосвязаны:

· механизмы отграничения патологического процесса в полости брюшины;

· иммуногенез при перитоните;

· патогенез нарушения висцеральных функций;

· эндотоксикоз при перитоните.

Перитонит начинается и развивается как воспаление. Позитивный смысл воспаления – удаление чужеродного органического или неорганического повреждающего агента и восстановления морфофункционального состояния поврежденной ткани. В воспалительном ответе принято выделять несколько взаимосвязанных процессов:

сосудистую реакцию – кратковременный спазм прекапиллярных сфинктеров с последующим паралитическим расширением регионарного микроваскулярного ложа;

экссудацию - выход из сосудистого русла жидкой части крови в результате изменения проницаемости микрососудов;

инфильтрацию и клеточную пролиферацию за счет эмиграции из крови в окружающую ткань форменных элементов;

фагоцитоз - захват и уничтожение чужеродных повреждающих агентов активными форменными элементами;

регенерацию и репарацию поврежденных структур.

Отграничение и распространение воспалительного процесса в брюшной полости. Начальная стадия воспалительного процесса в брюшине развивается под действием факторов «местного иммунитета». Это еще не специфический ответ организма на формирование в нем инфекционного очага, а реализация тканевых защитных факторов. Образование ограничительного грануляционного вала, фибринозных наложений и спаечного процесса, препятствующих распространению инфекционного начала, завершает перечень местных защитных факторов.

Иммунные факторы при перитоните и абдоминальном сепсисе. Речь идет об универсальных механизмах иммуногенеза, свойственных любой форме хирургической инфекции. Применительно к конкретной нозологической форме – острому перитониту и абдоминальному сепсису – клиническое выражение иммунные факторы получают через местную воспалительную реакцию в области повреждения или инфекционно-воспалительной деструкции, через системный воспалительный ответ организма на формирование инфекционно-деструктивного очага, а также через специфический каскад иммуноцитогенеза. От последнего в решающей мере зависит эффективность факторов противоинфекционной защиты организма.

Энтеральная недостаточность при перитоните. В комплексе висцеральных нарушений, обусловленных распространенным перитонитом, энтеральная недостаточность служит одним из пусковых механизмов эндотоксикоза. Все же прочие висцеральные нарушения опосредованы эндотоксикозом и могут рассматриваться как его проявления.

Последовательность событий при прогрессирующем перитоните может быть представлена следующим образом. Под влиянием воспаления париетальной и особенно висцеральной брюшины рефлекторно подавляется способность к проявлению «пищеварительной» перистальтики, регулируемой центральными нейроэндокринными механизмами. При этом сохраняется функция водителя ритма. На данном этапе парез может быть купирован включением в комплексное лечение перитонита различных блокад с местными анестетиками: блокады корня брыжейки, сакроспинальной или наиболее эффективной эпидуральной блокады. Однако при естественном развитии патологического процесса паретическое расширение кишечных петель и переполнение их содержимым приводят к ишемии кишечной стенки и гипоксическому повреждению ее интрамурального метасимпатического нервного аппарата.Он утрачивает способность передавать импульсы, а затем и сами мышечные клетки становятся неспособными их воспринимать в связи с глубокими нарушениями клеточного метаболизма.




В условиях развившегося кишечного пареза включается еще один механизм – нарушение внутриполостной микробиологической экосистемы. При этом отдельные микроорганизмы, мигрирующие в верхние отделы тонкой кишки в условиях гипоксии и погибающие там от скопления пищеварительных ферментов, выделяют эндотоксины и экзотоксины. Последние вносят свой вклад в нарушение сократительной способности кишечной мускулатуры, замыкая порочный круг нарушений моторики пищеварительной системы при перитоните.

В результате гипоксии, обусловленной нарушением двигательной активности кишечника, развивается универсальная энтералъная недостаточность, она распространяется на секреторно-резорбтивную функцию, нарушая соотношение этих процессов. В просвет неизмененной кишки ежедневно с пищеварительными секретами выделяется до 6–8 литров жидкости, но по мере продвижения она реабсорбируется, сохраняясь в каловых массах всего лишь в количестве 200–250 мл. В условиях пареза гипоксия кишечной стенки приводит к нарушению активной реабсорбции, что приводит к переполнению кишечных петель жидким содержимым. Однако по той же причине нарушается другая пищеварительная функция кишечной стенки – барьерная, обеспечивающая избирательную возможность проникновения продуктов внутриполостного пищеварения через кишечную стенку. Токсические продукты из просвета кишечника проникают во внутренние среды, способствуя развитию каскада эндотоксикоза.



Гипоксия кишечной стенки сопряжена и с нарушениями в диффузной APUD-системе, играющей важную роль в поддержании физиологического гормонального статуса организма.

Эндогенная интоксикация при перитоните. При распространенном (разлитом) перитоните источниками эндотоксикоза служат:

· очаги травматической или инфекционно-воспалительной деструкции в органах живота;

· содержимое брюшной полости, взаимодействующее с высокореактивным и высокорезорбтивным полем брюшины;

· содержимое кишечника с его биохимическим и бактериальным факторами.

Фазы течения перитонита(по К.С. Симоняну)

Реактивная фаза означает, что основной причиной проявлений перитонита является процесс активации систем защиты, то есть массивного освобождение кининов в ответ на первичную инфекционную агрессию. Поэтому при устранении источника в реактивную фазу возможно проведение радикальной операции на полых органах с наложением анастомозов. При воспалительных процессах продолжается до 24 часов, при перфоративных — до 12 часов. При устранении источника перитонита в ранней фазе и соблюдении основных принципов лечения, перитонит, как правило, не прогрессирует.

Токсическая фаза характеризуется появлением полиорганной дисфункции вследствие развития инфекционного процесса, приводящего к чрезвычайному напряжению всех систем организма. Наблюдается через 12–24 часа от начала заболевания при перфоративных процессах, и через 24–48 часов — при воспалительных. Летальность достигает 20%.

Терминальная фаза характеризуется развитием синдрома полиорганной недостаточности (ПОН), то есть истощения функциональных резервов основных систем организма. Наблюдается через 24–36 часов при перфоративных перитонитах, и через 48–72 часа при воспалительных.

Временные рамки служат для предварительной оценки состояния, прогноза, тактики как местного, так и общего лечения. Летальность в группе больных с прогрессирующей полиорганной недостаточностью достигает 90%.





Дата добавления: 2015-01-21; просмотров: 761; Опубликованный материал нарушает авторские права? | Защита персональных данных | ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ


Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше... 8985 - | 7235 - или читать все...

Читайте также:

  1. IV. ПАТОГЕНЕЗ МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ
  2. Агранулоцитоз, этиология, патогенез, виды, картина крови, клинические проявления. Панмиелофтиз, картина крови
  3. Амилоидоз почек: этиология, патогенез, клинические проявления, диагностика, исходы, принципы лечения
  4. Ангины: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) патологическая анатомия и дифференциальная диагностика различных форм 4) местные осложнения 5) общие осложнения
  5. Апластические анемии: этиология, патогенез, клиника, классификация, диагностика, принципы лечения
  6. Аппендицит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) патоморфология различных форм острого аппендицита 4) патоморфология хронического аппендицита 5) осложнения
  7. Арбовирусные инфекции. Этиология. Патогенез. Эпидемиология. Классификация. Диагностика. Лечение
  8. Артериальная и венозная гиперемии. Определение понятий, классификация, этиология, патогенез, проявления, исходы
  9. Артериальные гипотензии. Классификация. Сосудистая недостаточность кровообращения: обморок, коллапс. Их этиология и патогенез
  10. Асфиксия. Этиология, патогенез, стадии развития
  11. Афганская борзая, Чемп. Сандихи Йо-Син Тайя-баба. Этих собак выводили ради резвости и острого зрения
  12. Блокады сердца: этиология, патогенез, клиника, диагностика, прогноз, принципы терапии


 

35.175.191.72 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.


Генерация страницы за: 0.003 сек.