Халитозис

Халитозис (лат. halitus - демалу + osis - ауру жағдай) – ауыздың жағымсыз иісі – көптеген ауыз қуысының жағымсыз жағдайының бірі болып табылады, адамдардың 70 % кездеседі. Бұл жағдайдың себебі әр түрлі жағымсыз әдеттер мен аурулар. Сондықтан, ауыздың жағымсыз иісі денсаулықтың нашар екенін білдіреді.

Халитозис – диабет, бауыр, қызыл иек ауруларында, бүйрек жеткіліксіздігінде, синуситте, туберкулезде, эмпиемада, созылмалы гастритте, өнеш жарығында, бронхитте ж.т.б. аурулар кезінде болуы мүмкін. Халитозис спиртті ішімдіктер ішкендерде, темекі шеккен адамдарда жиі пайда болады. Халитозис кезінде адамның шығаратын демінде жағымсыз иіс беретін заттектер бар. Адам қалыпты жағдайда дем шығарғанда демінің құрамында шамамен 400-дей эфирді қосылыстар бар, бірақ олардың барлығы жағымсыз иіс бермейді. Көбінесе ол шығаратын демнің ауасында метилмеркаптан және H₂S байланысты. Олар ауыз қуысында тағам қалдықтарының шіру, органикалық қосылыстар және микробтық жасушалардың бузылуынан пайда болады.

Ауыз қуысында микроорганизмдердің 500-дей түрі тіршілік етеді, ең басты тіршілік ететіндері – бактериялар. Ауыздағы микроорганизмдердің жалпы саны, әсіресе сілекей бөлу қызметінің бұзылысы болғанда, шамамен 1,5 триллионға жетеді.

Олар тіршілік ету барысында әр түрлі заттектерді түзіп бөле алады, олардың ішінде кейбіреулері жағымсыз иіспен сипатталады. Бұдан басқа, ауызда қолайсыз факторлардың әсерінен (оның ішінде секреторлық SigA-ның микроорганизмдер үлкен мөлшерде үнемі бұзылып жатады, нәтижесінде органикалық және бейорганикалық қосылыстар босап шығады. Халитозис көпшілік жағдайда ауыз қуысының қалыпты микрофлорасының құрамының өзгеруінен – дисбактериоздан туады. Микрофлора құрамында шіріту үдерістерге қатысатын микроорганизмдердің саны аса көбейеді, олардың тіршілік ету нәтижесінде меркаптандар, H₂S ж.т.б. жағымсыз иіс беретін қосылыстар пайда болады. Ауызда органикалық қосылыстардың шіруі – негізінде ауыздың шырышты қабығы мен қызыл иекте тұрақты мекендейтін қатаң анаэробтардың (Veillonella alcalescens, Peptostreptococcus anaerobius, P. poductus, P. lanceolatus, Bacteroides melaninogenicus, Fusobacterium nucleatum) және факультативті анаэроб Klebsiella pneumoniae-ның белсенділігіне байланысты. Мұндай дисбактериоз салдарынан тістің және қызыл иектің ауруы пайда болуы мүмкін. Шіріткіш микроорганизмдердің саны дисбактериоз және патологиялық жағдай кезінде артуы мүмкін.

Халитозистің емі: егерде ол бір аурудың әсерінен пайда болса, онда сол аурудың емі тағайындалады. Ауыз қуысының дисбактериозы салдарынан пайда болған халитозистің кезінде тіске, тілге (тілдің жүлгесінде миллиондаған бактериялар тіршілік етеді), қызыл иекке мұқият күтім жасайды, тіс тасын уақтылы тазалайды, қантсыз сағызды және басқа сілекей бөлінуін реттейтін заттарды шайнауға (сілекей тістік эликсир, тістің бетің жуып шығады, көптеген бактерияларды жояды), ауыз қуысын өсімдіктер (жусан, жалбыз, емен қабығы, шай қурай, қайың жапырағы, қалақай, түймедақ) тұндырмаларымен жиі шаюға ұсыныс жасалады. Тістік эликсирді пайдалануы қысқа уақытқа ғана эффект береді, ең бастысы – ауыз қуысына, тіске тұрақты және мұқият күтім жасау.

20.2.2 Микробтар туғызатын аурулар

Ауыз микрофлорасының құрамы күрделі болғандықтан патологиялық үрдіс дамыған жағдайда оның қоздырғышын бірден анықтау мүмкін емес. Қоздырғыштардың кейбір түрлері немесе топтары өзіндік метаболиттік белсенділігімен аурудың дамуына әсер ете алады. Ауыздық бактериялар көптеген токсикалық фактораларға ие болады, олар арқылы патогендік әсер тигізеді. Мысалы, гиалуронидаза, нейраминидаза, коллагеназа, муциназа, протеаза ж.т.б. бактериялық ферменттердің патологиялық ошақтың пайда болуына және оның дамуына әсері өте маңызды. Солармен қатар, бактериялардың басқа да заттектері, мысалы, бактериялар көмірсуларды ыдыратқан кезде пайда болатын қышқылды өнімдер, әсіресе органикалық қышқылдар адам организмнің тіндерін зақымдауы мүмкін.

Тіс аурулары әдетте созылмалы инфекция түрінде өтеді (20.2- кесте).

Кесте 20.2.

Тіс ауруларын қоздыратын негізгі микроорганизмдер

20.2.2.1 Микробтық тіс дақтарының пайда болуы

Тістік дақ – бұл тістің беткейінде орналасқан органикалық заттардың матрикстегі бактериялардың жинақталуы. Орналасуы бойынша иек қалтасының үстінде және астында орналасатын дақтарды ажыратады. Біріншісі кариес дамуына, екіншісі – пародонт ауруларының пайда болуына әкеледі.

Тіс беткейінде дақтар тісті тазартқаннан 1-2 сағаттан кейін пайда бола бастайды. Сілекей құрамындағы гликопротеиндердің қышқыл топтары тіс эмалінің кальций иондарымен, ал сілтілі топтары гидроксиапатиттердің фосфаттарымен әрекеттеседі. Нәтижесінде тіс беткейі пелликула деп аталатын қабықпен жабылады, бұл органикалық заттектердің матриксі болып табылады. Пелликулаға микроорганизмдер жабысып дақтың бактериялық матриксін түзеді. Бастапқы сатысында микроб жасушалары тістің шұнқырларында жиналады, көбейіп барып тістің бүкіл беткейіне тарайды. Алғашқыда адгезия (жабысу) үрдісі тез арада өтеді – 5 мин ішінде 1 см² –дегі бактериялар саны 10³ деңгейден 10⁵-10⁶ деңгейіне дейін өседі. Кейін адгезия жылдамдығы төмендейді де келесі 8 сағаттың ішінде тұрақталады. Осы кезеңінде адгезиямен көбеюіне көбінесе қатысатындар стрептококтар (S. mutans, S. salivarius, S. sanguis ж.б.). 1-2 күннен кейін жабысқан бактериялардың саны 10⁷-10⁸ дейің өседі. Ауыздық стрептококтарға вейлонеллалар, коринебактериялар, актиномицетер қосылады. Аса мөлшерде көбейген аэробты және факультативтік анаэробты микрофлора тіршілік ету нәтижесінде осы аймақта тотығу-тотықсыздану потенциалдың төмендеуне әкеліп, қатаң анаэробтардың – фузиформды бактериялардың өсіп көбеюіне жағдай туғызады.

Үстінгі және астынғы жақта орналасқан тіс дақтарының микрофлорасы ерекшеленеді. Үстінгі жақта стрептококтар, лактобактериялар, актиномицеттер байқалса, астынғы жақта вейлонеллалар, фузобактериялар, актиномицеттер анықталады. Бұл айырмашылықтар рН-тың жағдайымен байланысты.

Тіс арасында және фиссуралар үстінде көптеген жағдайда грам-оң коктар мен таяқшалар тіршлік етеді, анаэробтар кездеспейді. Осы жерлерде дақтар дамудың бастапқы сатысында колонизациялану тез арада жүреді де бактериялар саны бірінші күні шегіне жетеді, ал кейіннен ол бір деңгейде тұрақталады.

Қолайлы факторлар. Тіс дақтардың пайда болуы адамның жеген тамағына, оның мөлшеріне, оның құрамындағы көмірсулардың, әсіресе сахарозаның үлесіне тығыз байланысты болады. Ауыз қуысына түскен сахарозаны ауыздық стрептококтар мен лактобактериялар белсенді ыдыратады, ыдырату нәтижесінде сүт қышқылы көп мөлшерде жиналады. Оны әрі қарай вейлонеллалар, нейссериялар, фузобактериялар органикалық пропион, құмырсқа қышқылдарына дейін ыдыратады, олар рН-ң аса төмендеуне әкеледі. Сахарозаны көп мөлшерде пайдаланған кезде ауыздық стрептококтар жасушаішілік және жасушадан тыс орналасатын полисахаридтерді түзеді. Жасушаішілік полисахаридтер гранула түрінде жинақталады да полисахаридтердің қоры болып есептеледі, ашығушылық жағдайда жасушаның тіршілік ету-өсу-көбеюін қамтамасыз етеді. Жасушадан тыс орналасқан полисахаридтердің екі түрін ажыратады: глюкан (декстран) және фруктан (леван). Ерітілмейтің глюкан арқылы ауыздық стрептококтар тіске жабысады. Глюкан мен фруктандар микроорганизмдер арасында жасуша аралық агрегацияны ұйымдастырып, микробтық дақтын пайда болуына әкеледі.

Кариес

Кариес (лат. caries – құрғақ шірік), тіс жегісі – бұл тістің деминерализациямен және тістің қатты тіндерінің жұмсаруымен өтетін, даму барысында тісте қуыс болдыратын шоғырланған патологиялық үдеріс. Мұндай тістердің зақымдануы бұрынан белгілі және ең кең таралған үдерістердің бірі болып саналады. Деминерализация Н + еркін иондарымен қамтамасыз етіледі, олардың негізгі көзі органикалық қышқылдар. Ортаның рН 5,0 төмен болған кезде тіс эмалінің бузылу жылдамдығы едәуір жоғарылайды. Одан басқа қышқылдардың тіс эмаліне жанасу узақтығының да маңызы бар. Қышқылдармен ұзақ жанасқанда эмалдің призмалар кристаллдарының арасында микрокеңістіктер ұлғаяды. Пайда болған ұсақ кеңістіктерге микроорганизмдер еніп, эмалдің әріқарай бузылуына әсер етеді. Деминерализация ұзақ уақыт жүргенде соңында тістің тұрақты беткі қабатының еруіне және тісте қуыстың пайда болуына әкеледі

Зақымдану барысында келесі кезеңдерді ажыратады: кариестік дақ болу (тістерде ауру сезімі болмайтын дақтардың болуы); беткейлік кариес (эмалінің зақымдануы байқалады); орташа кариес (эмалінің және дентин шетінің зақымдануы); терең кариес (дентиннің терең бөлігінің зақымдануы).

Кариес болдыратын микроорганизмдер деп таза дақыл түрінде немесе басқа микробтармен қосарланып гнотобионтты жануарларда кариес тудыру қабілеті бар микроорганизмдерді атайды. Мұндай микроорганизмдерге ауыз қуысының қалыпты микрофлорасының кейбір өкілдерін жатқызады: ауыз стрептококтары (S. mutans, S. sanguis, S. macacae, S. rattus, S. ferus, S. cricetus, S. sobrinus), лактобактериялар, актиномицеттер (A. viscosus). Көптеген көмірсуларды қышқылға дейін ыдыратып, бұл микроорганизмдер тістік дақтарда рН-ты межелік деңгеге (5,0-тен төмен) түсіреді, нәтижесінде тістің деминерализациялық үдерісін белсендіреді. Одан басқа, ауыз стрептококтары глюкозилтрансфераза ферментімен сахарозаны глюканға айналдырып, сонын әсерімен тістің бетіне жабысады. Глюкандар мен фруктандар тістік таңдақтың барлық көлемін толтырып реминерализация (кальций иондарының және фосфаттардың эмалге енуі) үрдісінің жүруін қиындатады. Глюкан микробтармен шығарылатын сүт қышқылдың диффузиясына кедергі жасайды, нәтижесінде қышқыл жиналып тіске ұзақ уақыт бойы әсер етеді де эмалінің еруіне әкеледі.

рН деңгейін жоғарылататын қабілеттілікке бикарбонат-карбон қышқылы буферлік жүйесі, сілекей құрамындағы протеин, сиалин деген заттектер ие болғандықтан оларды кариеске қарсы әсері бар деп санайды.

Емдеу негіздері. Емдеу реті патологиялық үрдістің даму кезеңіне байланысты болады. Дақ кезеңінде фтор, кальций препараттармен, реминерализациялаушы ертіндімен жергілікті ем қолданылады. Беткейлік кариесті оперативті жолымен өндеп пломбалау арқылы тоқтатады. Орташа кариесті оперативті жолымен өңдеп, кемістіктерді жойып, пломбалау арқылы тоқтатады. Терең кариес кезінде пульпаның жағдайына ерекше көңіл бөледі, себебі емдеу әдісі осыған тікелей байланысты: пломбалау жасаған кезде пломбаның астына одонтотропты паста салынады, ол қабынуға қарсы әсер көрсетеді және дентиннің тығыздалуына әкеледі.

Алдын алу шаралары. Кариестің алдын алу үшін жүкті әйелдің үйлесімді тамақтануын және ана организміндегі перзенттің дұрыс дамуын қамтамасыз етуі керек. Жүктіліктің бастапқы кезеңінде сүт тістердің коронкаларының минерализациясы болады, ал 7-8 айдан бастап минералдық тұздар жиналады, олар бірінші тұрақты тістерінің қалыптасуына қатысады. 2,5-3 жастағы балаларды ауыз қуысына күтім жасау гигиеналық дағдыларға үйрету қажет - тәулігіне 2 рет тістерді жуу және әрбір тамақтанудан кейін ауыз қуысын шаю. Кариестің алдын алу негізгісі рациональды диета, яғни ауыз қуысында кариес болдыратын микроорганизмдердің санын азайту үшін тағам құрамында сахарозаны шектеу керек. Сахарозаны басқа көмірсулармен (ксилозилфруктозил, изомальтозилфруктозил ж.т.б.) алмастырады, олардың ыдырау кезінде глюкандар түзілмеуі керек. Глюкандарың түзілуін тоқтату үшін және де конденсирленген фосфаттарды пайдаланады.

Кариес болдыратын микроорганизмдердің саның азайту үшін бактериоцидтік және бактериостатикалық препараттар профилактикалық гель және паста құрамында қолданылады. Мысалы, хлоргексидин тіс дақтарындағы және сілекейдегі бактерияларды жояды, тісті қаптап, микроорганизмдердің тіске адгезиялануын тоқтатады. Фтор және оның қосылыстары, N-лаурилсаркозинат, натрий гидроацетаты, ксилит микроорганизмдерге жағымсыз әсер көрсетеді. Бұл қосылыстар бактерия ферменттеріне жол бермейді, сондықтан қышқыл түзілуін болдыпмайды. Одан басқа, әрбір адамға ұсыныс ретінде кенес берілуі қажет - жылына екі рет тіс дәрігеріне алдын ала қаралу.

Кариестің кең таралуына байланысты келешегі бар алдын алу шараларына белсенді иммунизациялау әдісін жасау жатады. Ол үшін кариес болдыратын микроорганизмдердің тіске адгезиясын тоқтататын және дақ болдырмауға жағдай туғызатын секреторлық SigA қарсыденелер қолданылады. Кариеске қарсы вакциналардың алғашқы түрлері жасалынған. Тәжірибе жүзінде егулер жасалған жануарларда спецификалық SigA қарсыденелер пайда болды. Олар сілекейде жинақталған кезде тістерді кариестен қорғайды. Вакциналар кариес болдыратын микроорганизмдерге қарсы антиденелердің өндіруің туғызу керек. Стрептококтардың қарсытектері жүрек, бүйрек, бұлшықеттердің тіндерімен қиылысқан иммундық реакцияны туғызу қабілеті болғандықтан стрептококтық вакцинаны қолданған кезде аутоиммунды бұзылыстар пайда болуы мүмкін. Сондықтан стрептококтардан вакцинаны жасау үшін бұл бактериялардан біріншіден иммуногендігі жоғары және адам организміне қауіпсіз қарсытектерді анықтап бөліп алу керек. Ал қазіргі таңда актиномицеттерден кариеске қарсы вакцинаны жасау мүмкіндігі қарастырылуда, ойткені Actinomyces viscosus кариес тудыратын микроорганизмдердің бірі болып табылады.