Характеристика клинических форм рожи

Эритематозная

Эритема имеет равномерно яркую окра­ску, четкие границы, тенденцию к пери­ферическому распространению и возвышается над интактной кожей. Ее края неправильной формы (в виде зазубрин, "языков пламени" или другой конфигура­ции)

Эритематозно-геморрагическая

Начинается так же, как и эритематозная. Однако спустя 1-3 сут. с момента заболе­вания на месте эритемы происходит от­слойка эпидермиса и образуются различ­ных размеров пузыри, заполненные се­розным содержимым. В дальнейшем пу­зыри лопаются и на их месте образуются коричневого цвета корки.

Эритематозно-буллезная

На фоне эритемы появляются кровоиз лияния в пораженные участки кожи

Буллезно- геморрагическая

имеет практически те же проявления, что и эритематозно-буллезная форма заболевания, но образующиеся в процессе заболевания на месте эритемы пузыри заполнены не серозным, а геморрагическим экссудатом.

Кроме приведенной симптоматики отмечаются регионарный лимфа­денит и лимфангит.

Воспалительные изменения кожи при эритематозной форме заболева­ния сохраняются 5-8 сут, а при других - 10-15 сут и более.

Рецидивирующей считается рожа, возникшая на протяжении 2 лет по­сле первичного заболевания на прежнем участке покровов.

Повторная рожа развивается более чем через 2 года после предыдуще­го заболевания.

Диагноз

Диагноз основывается в основном на клинических данных: острое на­чало болезни с выраженной интоксикацией, лихорадкой и своеобразными проявлениями местного воспалительного процесса.

Лечение

Основу лечения составляет антибиотикотерапия, к которой чувстви­телен стрептококк. При безуспешном лечении рецидивирующих форм могут применяться кортикостероиды. Важное значение имеет стимулирующая терапия, направленная на повышение резистентности организма (иммуно-модуляторы, адаптогены, витамины и др.)

Билет 24

Хронические гломерулонефриты. Клинические формы и про­явления. Диагностика. Лечение (выписать рецепты). Тактика стоматолога при санации полости рта.

Хронический гломерулонефрит также относится к группе заболеваний почек, при которых преимущественно поражаются клубочки. Особенностью его является то, что всегда появляется склероз клубочков и исходом является хроническая почечная недостаточность.

В соответствии с общепринятой морфологической классификацией вы­деляют следующие виды хронических гломерулонефритов: I. Пролиферативные (воспалительные) гломерулонефриты

1. Острый эндокапиллярный гломерулонефрит

2. Экстракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит

3. Мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит

4. Фокально-сегментарный гломерулонефрит (болезнь Берже, IgA-нефропатия)

5. Мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит (мезангио-капиллярный)

П. Невоспалительные гломерулонефриты (гломерулопатии)

6. Мембранозный гломерулонефрит

7. Гломерулонефрит с минимальными изменениями

8. Фокально-сегментарный гломерулосклероз

9. Фибропластический гломерулонефрит.

Разные морфологические варианты отличаются по особенностям кли­ники, течения, прогнозу.

Клинические формы хронического гломерулонефрита:

1) Нефритическая

2) Нефротическая

3) Смешанная

Периоды заболевания:

1. Период обострения

2. Период частичной клинико-лабораторной ремиссии

3. Период полной клинико-лабораторной ремиссии

В зависимости от частоты обострений выделяют три типа течения хронического гломерулонефрита:

1. I тип - обострения не чаще 1 раза в 8 лет. Это наиболее благоприятный вариант течения.

2. II тип - обострения 1 раз в 4-7 лет.

3. III тип - обострения частые или непрерывно рецидивирующее течение, непрерывно рецидивирующее течение после длительной ремиссии

При формулировке диагноза последовательно записывают следующие пункты:

1. Если проводилась биопсия почек - гистологический вариант.

2. Клинический вариант

3. Тип течения: наличие или отсутствие обострений

4. Функциональное состояния почек

Если биопсия не проводилась, давность заболевания большая (более 1 года), имеется уменьшение размеров почек, признаки ХПН, выраженный нефротический синдром, то ставится диагноз «хронический гломерулонеф­рит».

Лечение.

Больным назначается диета: небольшое ограничение количества белка (до 60-80 г/сут.), при наличии артериальной гипертензии и отеков - ограни­чение жидкости и соли.

В тех случаях когда обострения четко связаны с инфекциями и установ­лено что это за инфекция, применяют антибактериальные препараты.

Для борьбы с отеками используется преимущественно фуросемид, ко­торый хорошо сочетать с эуфиллином. Для улучшения микроциркуляции может быть назначен гепарин.

Практически всем больным приходится проводить гипотензивную те­рапию, при этом препаратами выбора являются ингибиторы АПФ, антаго­нисты С а.

В большинстве случаев приходится прибегать к иммуносупрессивной терапии (преднизолон, циклофосфан и др.). В случае тяжелых проявлений гломерулонефрита применяют схему из трех компонентов - циклофосфан, гепарин, курантил, используют плазмаферез и др.

При достижении ремиссии показано санаторно-курортное лечение в условиях теплого климата.

Rp.: Tab. Curantyli 0,025 D.t.d №40

S. По 1-2 таблетки 3 раза в день

Rp.: Tab. Furosemidi 0,04 D.t.d №20

S. Утром внутрь натощак 2-4 таблетки

Rp.: Tab. Prednisoloni 0,005 D.t.d №30

S. Внутрь из расчета 1-1.5 мг/кг

Санация полости рта является важным аспектом вторичной профи­лактики гломерулонефрита и должна проводиться в период ремиссии.

№5

Пац-тка 59 лет

1. ГБ III стад,гипертонич.криз. Отёк лёгких.

2. ганглиоблокаторы,миолитики,нитраты,быстродействующие мочегоннын,приналичии аритмии В-блокаторы,кислород.

3. возможно нарушение мозгового крообращения (ишемич.инсульт).

СВЧ-синдром. Клиника. Лечение.

В связи с широким использованием различных генераторов сверхвы­соких частот (в промышленности, военном деле, быту) - многочисленные группы населения могут подвергаться воздействию радиоволн сверхвысоких частот (СВЧ).

К СВЧ излучениям особенно чувствительны хрусталик, стекловидное тело, печень, кишечник, семенники, нервная система.

Различают острое и хроническое воздействие электромагнитного СВЧ поля на организм.

Острые поражения СВЧ полем возникают в аварийной обстановке или при грубом нарушении техники безопасности. Смерть наступает в ре­зультате тяжелого повреждения печени и почек, при явлениях кровоточи­вости и прободения кишечника. Описаны случаи развития острых ката­ракт у людей при однократном интенсивном облучении. При более легких острых поражениях возможны головные боли, головокружения, лабильность пульса, колебания артериального давления, приступы пароксизмальной тахикардии.

Хронические поражения СВЧ полем.

По выраженности клинической картины различают три степени тяже­сти заболевания.

Сте пень	Клинические проявления
I	Ухудшение самочувствия, головная боль, повышенная утомляемость, расстройства сна, кардиалгии. Заболевание в этот период легко обратимо
II	Вялость, сонливость, резкая слабость, утомляемость, потли­вость; выпадение волос, половая слабость, кардиалгии, серд­цебиения, одышка при физических нагрузках, диспептические.» расстройства, парестезии в конечностях. Гипотония, аритмии, признаки миокардиодистрофии, возможны коронарные нару­шения. Отмечаются лейкопения, нейтропения, тенденция к лимфоцитозу и тромбоцитопении, сдвиг лейкоцитарной формлы влево.
III	Поражения ЦНС, коронарная недостаточность, угнетение кроветворения, трофические расстройства, галлюцинаторные синдромы, алиментарная кахексия (в связи с нарушениями органов пищеварения и значительным снижением аппетита). _Поражение зрения (прежде всего катаракта)

Лечение.

При остром воздействии СВЧ поля первым мероприятием должно быть удаление пострадавшего из зоны облучения. Патогенетического ле­чения не существует. Проводится симптоматическая терапия (борьба с ост­рыми нарушениями системы кровообращения, кровотечениями и др.)

При хроническом поражении первой степени лечение проводят амбу-латорно, при второй и третьей степени заболевания - в условиях стационара.

Применяются симптоматические, общеукрепляющие и тонизирующие средства (настойка боярышника, пустырника, элеутерококк, поливитамины с микроэлементами и др.) Медикаментозная терапия сочетается с физиоте­рапевтическими процедурами (хвойные и углекислые ванны, гальваниче­ский воротник по Щербаку, лечебная гимнастика и др.). Показано санатор­но-курортное лечение.

Билет 25

Хронический пиелонефрит. Клинические формы. Диагности­ка. Лечение (выписать рецепты).

Хронический пиелонефрит, как правило, является следствием острого.

Классификация.

Выделяют первичный (нет нарушений уродинамики) и вторичный хронический пиелонефрит (на фоне нарушений уродинамики). Многими авторами существование первичного пиелонефрита ставится под сомнение.

Стадии:

1. Активная

2. Стадия частичной клинико-лабораторной ремиссии

3. Стадия полной клинико-лабораторной ремиссии

Активная фаза в результате лечения или без него переходит в стадию частичной клинико-лабораторной ремиссии, которая может продолжаться длительное время (до нескольких месяцев), сменяясь полной ремиссией или вновь переходя в фазу активного воспаления.

Каждое очередное обострение хронического пиелонефрита сопровож­дается вовлечением в воспалительный процесс все новых участков почечной паренхимы и замещением их рубцовой тканью. Это в конечном итоге при­водит к сморщиванию почки, а при двустороннем процессе - к хронической почечной недостаточности.

Клиническая картина.

В фазу активного воспаления клинические проявления аналогичны та­ковым для острого пиелонефрита (высокая температура, сопровождающаяся ознобом, обильным потоотделением, головной болью, болями в мышцах и суставах, тошнотой, общим недомоганием; боль в поясничной области).

Симптоматика также может быть скудной - субфебрильная температу­ра, слабость, снижение работоспособности, тянущие постоянные боли в поясничной области.

Диагностика.

1) Анамнез и клиническая картина - хронический пиелонефрит диагно­стируется при сохранении признаков заболевания более 6 месяцев

2) Лабораторные данные

Изменения в анализе мочи (бактериурия, лейкоцитурия, следы белка) Результаты посева мочи

Снижение функциональных показателей почки (уменьшение относи­тельной плотности мочи, снижение клиренса эндогенного креатинина). Изменения в анализе крови воспалительного характера

3) Инструментальные методы исследования (УЗИ почек, экскреторная урография, почечная артериография и др.)

Лечение.

Основные направления лечения:

1. Устранение причины (при вторичных пиелонефритах)

2. Антибактериальная терапия. Она должна быть систематической и длительной. Необходимо чередовать используемые препараты.

3. Улучшение микроциркуляции в почке (трентал, никотиновая кислота, гепарин, фуросемид и др.)

4. Повышение неспецифической защиты организма (левамизол, пен-токсил, метилурацил, экстракт алоэ, витамины и тд.)

5. Санитарно-курортное лечение (бальнеологические процедуры, гря-зелечние, прием минеральных вод, рациональное питание).

Больные хроническим пиелонефритом должны находится под диспан­серным наблюдением, регулярно проходить обследование. Заболевание можно считать вылеченным, если ремиссия сохраняется в течение несколь­ких лет.

Rp.: Ampicillini-natrii 0,5

D.t.d№ 10

S. Содержимое 1 флакона растворить в 2 мл воды для инъекций, вводить внутримышечно через 6-8 ч

Rp.: Tab. Furosemidi 0,04 D.t.d №20

S. Утром внутрь натощак 1-2 таблетки

Rp.: Dr. TrentaliO,!

D.t.d №60

S. По 1 драже 3 раза в день

Аспирационный синдром и особенности бронхолегочных осложнений у стоматологических больных.

Аспирационный синдром чаще развивается в послеоперационном пе­риоде у лежачих больных и характеризуется аспирацией ротовой жидкости, пищи в дыхательные пути.

Клиника.

Жалобы больного на

ухудшение общего состояния

кашель с выделением обильной мокроты слизисто-гнойного характе­ра, усиливающийся в положении лежа на спине появление частиц пищи в откашливаемой мокроте Объективно:

Вынужденное положение больного: сидя с наклоном вперед. Ухудшение общего состояния

Дыхание жесткое, выслушиваются обильные сухие хрипы преиму­щественно над нижними зонами легких. После продуктивного кашля хрипы не исчезают, однако уменьшается количество низкото­нальных сухих хрипов.

Проба на аспирацию с 1 % водным раствором метиленового синего резко положительная (через 1-2 мин. после введения красителя в по­лость рта из трахеостомы выделяется окрашенная мокрота) При спирографии выявляется нарушение функции внешнего дыха­ния преимущественно по обструктивному типу В анализе крови признаки воспаления.

Лечение

а) Борьба с аспирацией: ввести трахеостомическую трубку с воронкооб­разным обтуратором трахеи; наладить питание через спадающийся желудоч­ный зонд; санация трахеобронхиального дерева

б) Антибиотики

в) Иммуностимулирующая терапия

г) ЛФК, постуральный дренаж, горчичники на грудную клетку.

Карантинные инфекции: чума, сибирская язва, холера. Клинико-эпидемиологические и лабораторные критерии диагностики. Противоэпидемические мероприятия.

ЧУМА

Возбудитель - чумная палочка (Yersinia pestis)

Эпидемиология

Резервуар - различные виды грызунов (крысы, суслики и др.) Переносчик инфекции -блоха. Способы заражения:

1. Трансмиссивный инокулятивный - при укусе блохой

2. Контактный - при обработке охотниками шкур убитых зараженных животных (зайцев, лис, сайгаков и др.)

3. Алиментарный - при употреблении в пищу зараженного мяса.

4. Воздушно-капельный - заражение здорового человека от человека, больного легочной формой чумы (реже - от домашних животных).

Природные очаги в России - Кавказ, Ставрополье, Волго-Уральский регион, Забайкалье, Прикаспий, Алтай и др.

Симптомы и течение

Инкубационный период - 3-6 сут, при легочной форме - 1-2 дня

Клинические формы чумы:

1. Кожная

2. Бубонная

3. Кожно-бубонная

4. Первично-септическая

5. Вторично-септическая

6. Первично-легочная

7. Вторично-легочная

Самая частая бубонная форма (70 - 80 %). Для нее характерно:

1. Появление лимфаденита (чумного бубона). В том месте, где должен развиться бубон, больной ощущает сильную боль, которая затрудняет движение ногой, рукой, шеей. Бубон - болезненный, увеличен­ный лимфатический узел или конгломерат из нескольких узлов, спаянных с подкожной клетчаткой, имеет диаметр от 1 до 10 см и обычно локализуется в паховой области, реже - в области подмышечных или шейных лимфатических узлов. Кожа над бубо­ном, горячая на ощупь, вначале не изменена, затем стано­вится багрово-красной, синюшной, лоснится. Рядом могут воз­никать вторичные пузырьки с геморрагическим содержимым (чумные фликтены). Лимфатические узлы первичного очага подвергаются раз­мягчению, при их пункции получают гнойное или геморрагическое со­держимое.

2. Лихорадка и ознобы

3. Боли в области живота, нередко исходящие из пахового бубона и со­провождающиеся анорексией, тошнотой, рвотой и диареей, иногда с кровью.

4. Кожные петехии и кровоизлияния

Наиболее опасна в клиническом и в эпидемиологическом отношении первично-легочная форма чумы. Для нее характерно сверхострое начало и крайне тяжелое течение - выраженный синдром интоксикации с признаками токсического поражения ЦНС. Характерно развитие пневмонии, отличи­тельный признак - жидкая мокрота (вначале прозрачная, затем - с кро­вью). При отсутствии адекватного лечения больные погибают на 3-4-ые сутки от резко выраженной сердечно-сосудистой и дыхательной недоста­точности.

Лабораторная диагностика _________

Материал: пунктат нагноившегося лимфатического узла, мокрота, кровь больного, отделяемое свищей и язв, кусочки органов трупа, пробы воздуха и смывы с объектов помещения, где находился больной

Методы:

1. Бактериоскопия препаратов из материала - предварительный ответ через 1-2 ч

2. Бактериологический метод - окончательный результат через 5-7 сут.

3. Серологические методы - РПГА, реакции нейтрализации или непрямой иммунофлюоресценции - 4-кратное и более увеличение титра антител на 2-й неделе заболевания.

Лечение

1. Антибиотики - тетрациклин (4-6 г в первые 2-ое суток), стрептоми­цин (в начале - 1,5 млн. ЕД, затем - 0.5-1 млн. ЕД каждые 8 ч) и др.

2. Местное лечение - антибиотики, мазевые повязки, гипертонический раствор и др.

3. Симптоматическая, дезингоксикационная и др. терапия

Профилактика и мероприятия в очаге

1. Группам риска - вакцинация с помощью живой вакцины EV

2. Экстренная профилактика антибиотиками (стрептомицин, тетрацик­лин) - при подозрительных контактах, авариях при работе с заразным материалом

3. Больных госпитализируют в отдельную палату. В очагах осуществляют текущую и заключительную дезинфекцию выделений больных, белья, посуды, помещений, транспорта и тд.

4. Выявление и изоляция подозрительных лиц (карантин)

СИБИРСКАЯ ЯЗВА

Возбудитель - Bacillus anthracis

Эпидемиология

Источник инфекции - домашние животные (крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, свиньи). Зоонозное заболевание.

Пути заражения:

1) Контактный (наиболее частый) - при уходе за больными животными, убое скота, обработке мяса, а также при контакте с продуктами живот­новодства (шкуры, кожи, меховые изделия, шерсть, щетина), обсеме­ненными спорами сибиреязвенного микроба.

2) Алиментарный - употребление зараженных сопорами продуктов

3) Воздушно-пылевой - вдыхание инфицированной пыли, костной муки.

4) Трансмиссивный - в странах Африки от укусов кровососущих насеко­мых

Симптомы и течение

Инкубационный период - от нескольких часов до 8 дней (чаще 2-3 дня). Так же как и при чуме выделяют различные клинические формы.

Кожная форма наиболее частая (95 %). Обычно имеет место Кар­бункулезная разновидность кожной формы - в начале в месте поражения возникает красное пятно, которое приподнимается над уровнем кожи, обра­зуя папулу, затем на месте папулы развивается везикула, через некоторое

время везикула превращается в пустулу, а затем в язву (с момента по­явления пятна до образования пустулы проходит несколько часов). Субъек­тивно - зуд и жжение. Вокруг язвы отмечается отек и гиперемия кожи, особенно выраженные при локализации процесса на лице. Характерно сни­жение или полное отсутствие чувствительности в области язвы. Чаще всего язва локализуется на верхних конечностях. Признаки общей интокси­кации - к концу первых суток или на 2-й день болезни. У привитых против сибирской язвы кожные изменения могут быть весьма незначительными, напоминая обычный фурункул, а общие признаки интоксикации могут от­сутствовать.

Лабораторная диагностика _

Выделение культуры сибиреязвенной палочки и ее идентификация.

Материал:

1. Кожная форма - содержимое пустулы, везикулы, тканевой выпот из-под струпа.

2. Септическая форма - кровь, мокрота, испражнения, рвотные массы

Методы:

1. Реакция термопреципитации (реакция Асколи) - исследования мате­риала (шкуры, шерсть)

2. Иммунофлюоресцентный метод - выявление возбудителя в материале

3. Кожио-аллергическая проба с антраксином - внутрикожно (0,1 мл), результат учитывают через 24 и 48 ч, положительной считается реакция при наличии гиперемии и инфильтрата свыше 10 мм в диаметре при ус­ловии, что реакция не исчезла через 48. Положительна с 5 дня болезни.

Лечение

1) Антибиотики - пенициллин:

при кожной форме - 2 - 4 млн. ЕД/сут. парентерально; после исчез­новения отека в области язвы - перорально (ампициллин, оксациллин еще в течение 7-10 дней).

При септических формах (легочной и кишечной) - внутривенно 16-20 млн. ЕД/сут.,

При сибиреязвенном менингите - такие же дозы + 300-400 мг гидрокор­тизона.

При непереносимости пенициллина - тетрациклин (0,5 г 4 раза в день в течение 7-10 дней) или ципрофлоксацин (по 400 мг через 8-12 ч)

2) Специфический противосибиреязвенный иммуноглобулин - в/м 20-80 мл/сут. (в зависимости от клинической формы и тяжести болезни). Вначале для проверки чувствительности к лошадиному белку вводят внут­рикожно 0,1 мл иммуноглобулина, разведенного в 100 раз. При отрицатель­ной пробе через 20 мин вводят подкожно 0,1 мл разведенного (1:10) имму­ноглобулина и через 1ч- всю дозу внутримышечно. При положительной внутрикожнои реакции от введения иммуноглобулина лучше воздержать­ся.

Профилактика и мероприятия в очаге

1. Выявление и ликвидация очагов инфекции по линии ветеринарной службы.

2. Группам риска - профилактические прививки сибиреязвенной живой сухой вакциной (СТИ).

3. Больных госпитализируют в отдельную палату, проводят текущую де­зинфекцию. Выписывают после полного выздоровления и эпителизации язв.

4. За лицами, контактировавшими с больными животными, устанавлива­ется медицинское наблюдение в течение 2 нед.

ХОЛЕРА

Холера - острое заболевание, возникающее в результате бурного раз­множения в просвете тонкой кишки холерного вибриона. Характеризуется развитием массивной диареи с быстрой потерей внеклеточной жидкости и электролитов, возникновением в тяжелых случаях гиповолемического (де-гидратационного) шока и острой почечной недостаточности. Относится к карантинным инфекциям.

Возбудитель - Vibrio cholerae (холерный вибрион)

Эпидемиология

Источник - человек (больной, реконвалесцент, носитель).

Механизм заражения - фекально-оральный

Пути передачи:

1. Водный - имеет основное значение для возникновения вспышек и эпи­демий холеры

2. Алиментарный

3. Контактно-бытовой

Восприимчивость к холере у людей высокая, однако индивидуальные характеристики человека, такие как относительная или абсолютная ахлор-гидрия, также играют важную роль (соляная кислота убивает вибрионы).

Симптомы и течение

Инкубационный период - от нескольких часов до 5 сут.

Отличительные черты клинической картины:

1) Острое начало с водянистой обильной диареей и рвотой. Испражнения имеют характерный вид "рисового отвара": полупрозрачные, мутновато-белой окраски, иногда с плавающими хлопьями серого цвета, без запаха или с запахом пресной воды.

2. Сначала появляется понос, затем - рвота (при других инфекционный гастроэнтеритах - наоборот)

3. Отсутствие лихорадки!

4. Отсутствие болей в животе!

5. Выраженное и быстро наступающее обезвоживание (больной за короткое время теряет очень большой объем жидкости, что не характерно ни для одного другого заболевания)

По выраженности клинических проявлений различают четыре степени тяжести. Определяющее значение при этом имеет степень обезвоживания:

Степень тяжести	Степень обезвоживания
Легкая форма	I (потеря 1-3% массы тела)
Среднетяжелая	II (4-6 %)
Тяжелая	III (7-9 %)
Очень тяжелая	IV (свыше 9 %)

У больных с легкой формой холеры дефекация повторяется не чаще 3-5 раз за сутки, общее самочувствие остается у них удовлетворительным, незначительны ощущения слабости, жажды, сухости во рту. Длительность болезни ограничивается 1 -2 днями.

При средней тяжести к поносу присоединяется рвота, нарастающая по частоте. Рвотные массы имеют такой же вид "рисового отвара", как и ис­пражнения. Характерно, что рвота не сопровождается каким-либо напря­жением и тошнотой. С присоединением рвоты обезвоживание быстро про­грессирует. Жажда становится мучительной, язык сухим с "меловым нале­том", кожа и слизистые оболочки глаз и ротоглотки бледнеют, тургор кожи снижается, количество мочи уменьшается вплоть до анурии. Стул до 10 раз в сутки.

Тяжелая форма холеры характеризуется резко выраженными призна­ками эксикоза вследствие очень обильного (до 1-1,5 л за одну дефекацию) стула и многократной рвоты. Характерны болезненные судороги мышц конечностей и живота. Тургор кожи снижается, собранная в складку кожа долго не расправляется. Кожа кистей и стоп становится морщинистой -"рука прачки". Лицо принимает характерный для холеры вид: заострившие­ся черты лица, запавшие глаза, цианоз губ, ушных раковин, мочек ушей, носа. При пальпации живота определяются переливание жидкости по ки­шечнику, усиленное урчание, шум плеска жидкости. АД прогрессивно пада­ет ниже 90 мм рт. ст.

Очень тяжемая форма холеры (ранее называвшаяся алгидной) отлича­ется бурным внезапным развитием болезни, начинающейся с массивных беспрерывных дефекаций и обильной рвоты. Через 3-12 ч у больного разви­вается тяжелое состояние алгида, которое характеризуется снижением тем­пературы тела до 34-35.5 С. крайней обезвоженностью (больные теряют до

12% массы тела - дегидратация IV степени), одышкой, анурией, выражен­ными судорогами и нарушениями гемодинамики по типу гиповолемическо-го шока.

Лабораторная диагностика

1. Бактериологический метод. Материал: испражнения и рвотные мас­сы. Материал следует доставить в лабораторию в первые 3 ч, при не­возможности этого используют среды-консерванты (щелочная пептон-ная вода и др.) Положительный ответ дают через 12-36 ч, отрицатель­ный - через 12-24 ч.

2. Серодиагностика - реакция агглютинации методом парных сывороток с интервалом 6-8 дней.

3. Экспресс-методы:

иммунофлюоресцентный метод,

реакция иммобилизации и микроагглютинации вибрионов под влиянием противохолерной сыворотки с использованием фазово-контрастной микроскопии,

РНГА.

Лечение

Основное значение имеет регидратация, которая проводится с помо­щью внутривенной инфузии специальных полиионных растворов - «Ацесоль», «Лактосоль», «Квартасоль» и др. Регидратация делится на два вида:

1. Первичная - в первые 2 часа объем влитой жидкости должен соста­вить 10 % массы тела. Раствор перед введением подогревают до 38-40 °С. Первые 2-4 л вводят струйно со скоростью 100-120 мл/мин, остав­шийся объем - капельно 30-60 мл/мин

2. Корригирующая - в зависимости от объема и скорости продол­жающейся потери жидкости

После прекращения рвоты назначают тетрациклин 0.3-0.5 г 4 раза в сутки или левомицетин 2 г/сут. в течение 5 дней.

Профилактика и мероприятия в очаге

Важно предотвращение заноса инфекции из неблагополучных районов (5-дневное наблюдение за лицами, прибывшими из неблагополучных рай­онов с проведением бактериологического исследования).

Противоэпидемические мероприятия в очаге:

1. Активное выявление больных в очаге

2. Срочная изоляция и госпитализация выявленных больных и носителей

3. Выявление контактных лиц, их изоляция или наблюдение в течение 5 дней с проведением бактериологического исследования

4. Профилактическое лечение антибиотиками контактных лиц (тетрацик­лин 0.3 г 3 раза в день)

5. Текущая и заключительная дезинфекция

Специфическая профилактика - прививки холероген-анатоксина по эпидемиологическим показаниям.

Билет 26

Сахарный диабет. Классификация. Клиника. Состояние по­лости рта. Основные принципы лечения (выписать рецепты).

Сахарный диабет - хроническое полиэтиологическое заболевание, со­провождающееся нарушением всех видов обмена, вызванным недостатком инсулина.

Классификация.

I. Первичный

1) Инсулинзависимый (диабет I типа) - встречается в 15 % случаев, одинаково у мужчин и женщин, начинается в молодом возрасте

2) Инсулиннезависимый (диабет II типа) - встречается у 85 % больных, начинается обычно после 40 лет, преобладают женщины

а) Сопровождающийся ожирением. (85 %)

б) С неизмененной массой тела. (15%) И. Вторичнй

1. Эндокринные (при акромегалии, феохромоцитоме, синдроме Кона и др.)

2. Панкреатические (при раке хвоста поджелудочной железы, панкреатите и др.)

3. Вторичный диабет при гемохроматозе Клиника.

Характерными симптомами заболевания являются

Жажда, сухость во рту, сухость слизистых оболочек и кожи. Снижение массы тела (или ожирение) Слабость, снижение работоспособности

Повышенное выделение мочи (полиурия). Количество мочи, выде­ленной за сутки больным Д. с, может достигать 6 л и более. У больных отмечают медленное заживление ран, склонность к гной­ничковым и грибковым заболеваниям кожи, ксантоматоз и др. Поражение крупных кровеносных сосудов (диабетическая макроангио-патия) при декомпенсированном диабете выражается в прогрессирующем атеросклерозе крупных артерий, хронической ишемической болезни сердца, облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей, атеросклеро­зе сосудов головного мозга и др. Особенно часто нарушается кровообраще­ние нижних конечностей, одним их первых симптомов этого является пере­межающаяся хромота. Наиболее тяжелым проявлением атеросклероза арте­рий нижних конечностей при Д. с. бывает гангрена.

Специфические изменения мелких сосудов при Д. с. проявляются диабе­тической микроангиопатией, которая лежит в основе диабетической рети­нопатии, ведущей к снижению остроты зрения, иногда до полной слепоты, и микроангионефропатией, приводящей к почечной недостаточности с отеками и уремией.

При сахарном диабете II типа диабетический гломерулосклероз и диабе­тическая ангиоретинопатия, как правило, развиваются значительно позже, а среди сосудистых поражений преобладают атеросклеротические изменения крупных сосудов (диабетическая макроангиопатия), часто являющиеся причиной инфаркта миокарда и инсультов.

Состояние полости рта.

Считается, что основными причинами изменений в полости рта при са­харном диабете являются ангиопатия и ацидоз. Ангиопатия приводит к на­рушению трофики тканей пародонта и развитию дистрофическихз процес­сов. Ацидоз ведет к выведению солей фосфора и кальция из челюстей.

Изменения в полости рта:

1. Катаральный гингивит

2. Гиперемия слизистой полости рта

3. Пародонтальные карманы

4. Подвижность зубов

5. Резорбция альвеолярного отростка, межальвеолярных перего­родок

Основные принципы лечения. Задачи терапии:

1. Достичь нормогликемии (эугликемии) и поддерживать стойкую эуг-ликемию.

2. Нормализация липидного спектра крови.

3. Лечение и профилактика осложнений. Направления терапии:

Диабет 1-типа

1. Инсулин.

2. Диета.

3. Физические нагрузки.

Обязательно совместное применение всех трёх. Диабет П-типа.

1. Диета.

2. Пероральные сахароснижающие препараты.

3. Инсулинотерапия.

4. Физическая активность.

Возможно применение различных комбинаций, но диета должна при­меняться обязательно.

Диета:

1. Калораж.

Расчёт потребляемого количества калорий исходит из массы тела и «индекса тела», который является отношением массы тела к площади по­верхности. Если вес низкий можно есть больше, и наоборот. Если индекс тела 20-25 то суточный калораж должен быть 1700-2500 калорий в сутки. При малом весе можно потреблять до 4000 кал.

2. Качественный состав пиши - Белки-15-20%.

Жиры 25 - 30 % (2/3 ненасыщенных, 1/3 насыщенных) Углеводы

а) Рафинированные (сахар, мёд, варенье, джемы, пирожные) исклю­чить,

б) Сложные (все овощи кроме картофеля и бобовых) содержат много клетчатки, медленно гидролизуются и всасываются их можно есть без огра­ничений.

в) Промежуточные (зерновые, хлеб, каша, картофель, молоко, яблоки, бананы, виноград) в ограниченном количестве.

Больные, которые получают инсулин, или препараты сульфонилмоче-вины, должны постоянно носить с собой кусок сахара на случай гипоглике-мических состояний.

Все углеводы больной должен поделить на 4 части и принимать их в одно и тоже время. Существует понятие «хлебной единицы», которая позво­ляет рассчитать количество продуктов и адекватно заменять один продукт другим.

1 хлебная единица содержит 12 г углеводов и соответствует 25 г хлеба или 1/2 банана. Существуют таблицы, по которым можно узнать количество хлебных единиц и соответственно, углеводов в любом продукте.

Пероральные сахароснижающие препараты:

Производные сульфониллючевины.

Эти препараты повышают чувствительность к глюкозе и повышают вы­работку инсулина при длительном применении могут увеличивать чувстви­тельность периферических тканей к инсулину.

Показания: диабет II типа с нормальной массой тела и не поддающийся диетотерапии.

Производные бигуанидов.

Уменьшают всасывание глюкозы в кишечнике, тормозят глюконеогенез в печени, изменяют чувствительность периферических тканей к инсулину. И этим они снижают уровень эндогенного инсулина, что приводит к потере больными веса, и поэтому производные бигуанидов показаны больным диа­бетом II типа, с ожирением.

Рецепты.

Rp.: Insulinipro inj. 5 ml. (1 ml. = 40 Ed) D.S. Подкожно no 0.5-1 мл 1-2 раза в день

#

Rp.: Butamidi 0.5 № 50

D.S. По 1 таблетке 2 раза в день

Дифференциальная диагностика стенокардии и инфаркта мио­карда в условиях стоматологической поликлиники и стационара.

Острый инфаркт миокарда (ОИМ) - нарушение кровотока в коронар­ных артериях с развитием некроза миокарда.

ОИМ может быть проникающим (трансмуральным) и непроникающим; по локализации - передним, боковым, задним, переднебоковым, передне-перегородочным и тд.

Стенокардия - болевой симптомокомплекс, характеризующийся свое­образной клинической картиной и развивающийся в результате внезапного нарушения коронарного кровообращения

Выделяют различные виды стенокардии.

В условиях стоматологической поликлиники, когда нет возможности для проведения лабораторных и инструментальных исследований, диффе­ренцировать ОИМ с приступом стенокардии можно по следующим призна­кам:

1. Длительность болевого приступа при ОИМ значительно больше (обычно более 30 мин)

2. Боли носят очень интенсивный характер

3. Боли не купируются приемом нитроглицерина или другого препа­рата, который ранее давал эффект

В условиях стационара прежде всего необходимо снять ЭКГ. При ин­фаркте миокарда будут наблюдаться характерные признаки (см. выше). В случае стенокардии изменений на ЭКГ не будет или (если исследование проведено во время болевого приступа) будут регистрироваться ишемиче-ские изменения (депрессия ST).

В дифференциальной диагностике также поможет повышение активно­сти ферментов при инфаркте миокарда и неспецифические изменения в крови (лейкоцитоз, повышение СОЭ).

Декомпрессионкая болезнь. Неотложная помощь. Лече­ние.

Декомпрессионной болезнью (ДБ) называется болезненное состояние, возникающее при слишком быстром переходе человека из среды с повы­шенным атмосферным давлением и среду с нормальным давлением.

ДБ может наблюдаться у водолазов, некоторых категорий строитель­ных рабочих (кессонные работы), а также у лиц, пользующихся аквалангами при подводном плавании.

Основной причиной ДБ является неправильный выбор или неточное соблюдение режима декомпрессии при спусках с использованием сжатого воздуха и гелиокислородных смесей.

При пребывании в условиях повышенного давления увеличивается раствори­мость азота, поступающего с воздухом; ткани, главным образом жировая и нервная, насыщаются растворенным азотом. Так как растворимость азота (и любого другого газа) при снижении давления уменьшается, он появляется в крови (из тканей) в газообразном состоянии. Если переход от повышенного давления к нормальному происходит слишком быстро, то азот выделятся в кровь с бурным образованием пузырьков. Пока эти пузырьки малы, они уносятся с током крови в легкие и удаля­ются из организма. Если же размер пузырьков превышает размер кровеносного сосуда, может произойти его закупорка и развитие газовой эмболии, что и является основным звеном патогенеза возникающих нарушений.

Клиническая картина.

Клиника ДБ характеризуется разнообразными симптомами в зависи­мости от количества и локализации аэроэмболий, пузырьков газа в тканях, характера и степени вторичных рефлекторных нарушений.

Выделяют три основных группы симптомов:

1) Местные поражения - сильный зуд, боли в мышцах и суставах

2) Поражения ЦНС - тошнота, рвота, головокружение, расстройство речи, помрачение сознания, параличи, судороги и нарушения функций тазовых органов

3) Расстройства кровообращения из-за образования газовых эмбо-лов в различных регионах сосудистого русла.

/. Аэроэмболия коронарных сосудов проявляется типичной картиной стенокардии, может привести к развитию инфаркта миокарда

2. При скоплении газа в правом желудочке развивается правожелу-дочковая недостаточность, коллапс, инфаркты легкого (резкая боль в боку, приступы мучительного кашля и кровохарканье)

3. При массивной аэроэмболии сосудов легких создается тяжелая бло­када кровотока в малом круге кровообращения (удушье, цианоз, на­бухание шейных вен и печени, картина тяжелого аэроэмболическо­го коллапса).

4. При скоплении газовых эмболов в сосудах брыжейки и кишечника отмечаются резкие, обычно разлитые, боли в животе, тошнота, рво­та с кровью и желчью, тенезмы, сопровождаемые коллаптоидным состоянием.

5. Скопление газа в сосудах и периваскулярных пространствах ла­биринта внутреннего уха приводит к развитию меньеровского син­дрома (головная боль, головокружение, тошнота, рвота, потеря слу­ха и равновесия, выраженная потливость, иногда потеря сознания)

6. При поражении головного мозга ранними симптомами являются го­ловная боль, резкая общая слабость, повторная, не дающая облегче­ния рвота. В дальнейшем быстро развивается гемиплегия, монопле-гия, афазия, психическая спутанность, потеря сознания, судорож­ный синдром.

7. Аэроэмболия спинного мозга приводит к развитию резкой общей слабости и слабости в ногах, парапарезу или параплегии нижних конечностей.

По степени тяжести ДБ делится на четыре степени:

5. Легкая форма - характеризуется в основном симптомами первой группы, может быть длительный скрытый (до 10-15 часов) период с продромальными явлениями.

6. Среднетяжелая форма - имеет более короткий латентный период (20-60 мин.), а клинические проявления более выражены, отмечают­ся симптомы, характерные для второй и третьей групп.

7. Тяжелая форма - характеризуется быстрым развитием симптомов всех трех групп и часто отсутствием латентного периода, когда кли­нические проявления заболевания появляются во время декомпрес­сии на большой глубине.

4. Очень тяжелая форма - прогрессирует распространенная недоста­точность кровообращения и тяжелейший коллапс. Смерть наступает быстро вследствие не совместимого с жизнью повреждения продол­говатого мозга, паралича дыхания и острой недостаточности сердца.

Лечение.

Единственным радикальным методом терапии при ДБ является лечеб­ная рекомпрессия. Показания в рекомпрессии сохраняются до тех пор, пока имеются клинические проявления заболевания. Всякое промедление с ре-компрессией является грубой врачебной ошибкой. Сущность рекомпрессии состоит в том, что при повышении давления газовые пузырьки через опре­деленное время полностью растворяются в крови и тканях организма, что приводит к исчезновению симптомов острой ДБ.

Симптоматическая терапия включает:

1. Согревание больного;

2. Ненаркотические анальгетики;

3. Для купирования меньеровского синдрома - п/к 1 мл 0,1% р-ра атропи­на, внутрь эуфиллин по 0,15 в смеси с папаверином по 0,04, дибазолом по 0,02, люминалом;

4. При тошноте и рвоте - 2 мл церукала, 1 мл 0,2% р-ра платифиллина, валидол под язык;

5. При церебральных поражениях - сосудорасширяющие средства;

6. При острой коронарной недостаточности - сосудорасширяющие средст­ва, а также гепарин.

Билет 27

Железодефицитная анемия. Причины. Клинические синдро­мы. Лабораторная диагностика. Изменения в полости рта. Лече­ние (выписать рецепты).

Железодефицитные анемии являются результатом недостатка в орга­низме железа.

Причины дефицита железа:

2. Повышенные потери железа: хронические кровопотери (хроническая постгеморрагическая анемия), массивная острая кровопотеря, потери железа при выраженной потливости в условиях тропической жары, при работе в горячих цехах, при хронических интоксикациях и заболеваниях с высокой лихорадкой (туберкулез, сепсис и др.).

3. Недостаточное поступление железа в организм: алиментарная не­достаточность железа (длительное вегетарианство, нерациональное ис­кусственное вскармливание детей), гастрогенные, агастральные, анэн-теральные анемии в результате нарушения ионизации и всасывания же­леза и др.

4. Не восполненное повышение потребности организма в железе: в пери­од роста, во время беременности, лактации.

Клинические синдромы.

1. Клинические признаки анемии: слабость, быстрая утомляемость, бледность, одышка, тахикардия, систолический шум, "шум волчка" на сосудах шеи.

2. Сидеропенический синдром - снижение репаративных процессов, сухость кожи, ломкость и выпадение волос, поперечная и продольная исчерченность ногтей, "ложкообразные" ногти. Снижение естественной регенерации слизистых оболочек в полости рта и носа при­водит к их атрофии, в том числе атрофии сосочков языка, альвеолярных отростков. Это проявляется извращением вкуса, геофагией (поедание мела, глины, сырых круп), нарушением обоняния и его извращением. На фоне атрофии слизистой легче возникают хронические воспалительные инфекционные поражения (стоматиты, озена). Атрофические изменения слизистых оболочек желудка и кишечника проявляются соответствую­щей клиникой. Выраженная атрофия слизистой пищевода может при­вести к образованию в ней трещин, резким болям и мучительным спаз­мам при глотании сухой и твердой пищи (сидеропеническая дисфагия).

Лабораторная диагностика.

Характерно снижение содержания гемоглобина и эритроцитов. Железо-дефицитная анемия всегда гипохромная (цветовой показатель ниже 0,85), гипорегенераторная (количество ретикулоцитов уменьшено). Характерны анизоцитоз с преобладанием микроцитоза и пойкилоцитоз эритроцитов. Содержание железа в плазме (сыворотке) снижено.

Принципы лечения.

1) Поиск и устранение (если это возможно) причины дефицита железа.

2) Диетотерапия: обязательное потребление пищевых продуктов, со­держащих в достаточном количестве легко усваивающиеся соединения же­леза (печень, говядина, яблоки, фанаты, свекла, мед темных сортов).

3) Заместительная терапия - назначение препаратов железа. Предпочтительным является пероральный прием лекарственных

средств, так как он исключает возможность передозировки железа и имеет меньше побочных эффектов. Могут использоваться такие препараты как ферроградумент, феррокаль, ферроплекс, конферон и др. Прием препаратов железа рекомендуется сочетать с витамином С (стабилизирующее влияние аскорбиновой кислоты на легко усваивающееся двухвалентное железо). Показания к парентеральному введению препаратов железа:

1. Тяжелая степень анемии

2. Невозможность всасывания железа (ахилия, ахлоргидрия, резеци­рованный желудок, резецированный кишечник, экссудативная энтеро-патия).

3. Непереносимость пероральных препаратов.

Для парентерального введения используются такие препараты как фер-рум лек, фербитол и др. Одним из основных осложнений при внутривеннном введении является развитие гемосидероза вследствие передозировки препарата.

Терапия длительная, не менее 1-2 месяцев, до нормализации показа­телей клинического анализа крови. Повторные профилактические курсы по 2-3 недели проводятся 4-5 раз в год под контролем клинического анализа крови и содержания сывороточного железа.

Rp.: Dr. ' Ferroplexum " № 100

D.S. 1-2 драже 3 раза в день

Rp.: Sol. Ferrum Lek 5% 2 ml D.t.d. № 50 in amp.

S. Внутримышечно no 2 мл через день

Симптоматические артериальные гипертензии. Особенности клинических проявлений. Принципы лечения.

При симптоматических артериальных гипертензиях повышение АД но­сит вторичный характер и развивается на фоне имеющегося у пациента за­болевания.

Виды симптоматических гипертензии.

1) Почечные артериальные гипертензии

Паренхиматозные - связаны с заболеваниями почек (пиелонефрит, гломерулонефрит, нефротический синдром, интерстициальный нефрит и тд.)

Реноваскулярные - связаны с нарушением кровотока в почечных арте­риях в результате их стеноза при аномалиях развития, атеросклеротиче-ском поражении, сдавлении опухолью, кистой, гематомой и тд.

2) Гемодинамические артериальные гипертензии

Коарктация аорты - сужение аорты в грудном отделе. При этом кровь плохо поступает в нижние конечности и нижнюю половину туловища. Характерный признак - снижение АД на ногах и повышение на руках, хорошо развитый плечевой пояс и тонкие ноги.

Недостаточность аортального клапана. Характерный признак - высо­кое систолическое и низкое диастолическое давление.

3) Эндокринные артериальные гипертензии

Феохромацитома - гормон-продуцирующая опухоль мозгового слоя надпочечников (чаще), реже другой локализации. Выработка катехола-минов увеличивается в десятки раз, что ведет к резкому повышению АД. Может быть постоянное повышение АД, кризовое течение и сме­шанный вариант

Синдром Кона {первичный гиперальдостеронизм) - повышение давле­ния связано с опухолью надпочечников, вырабатывающей альдостерон. Это ведет к увеличению реабсорбции воды и особенно натрия, который является основным патогенетическим фактором в развитии гипертензии Болезнь Иценко-Кушинга. Повышение АД связано с увеличением выра­ботки АКТГ (аденома передней доли гипофиза) или кортизола (аденома коры надпочечников)

4) Нейрогенные артериальные гипертензии - возникают при органи­ческих поражениях (опухоли, кровоизлияния и др.) и травмах ЦНС.

5) Ятрогенные артериальные гипертензии - при лечении глюкокор-тикоидами, циклоспорином и др.

Клиническая картина и диагностика.

Клиническая картина при вторичных гипертензиях может иметь свои особенности, обусловленные основным заболеванием. В то же время часто по клиническим данным сложно отличить симптоматическую артериальную гипертензию от эссенциальной. В связи с этим при наличии у больного по­вышенного АД следует всегда вначале исключать его вторичный характер и лишь затем ставить диагноз «гипертоническая болезнь». Помимо тщатель­ного анализа анамнеза, жалоб больного и данных объективного исследова­ния, должны обязательно проводиться дополнительные лабораторные и инструментальные исследования.

Лечение вторичных артериальных гипертензии предполагает устране­ние основного заболевания, что может достигаться и хирургическим мето­дами (коарктация аорты, стеноз почечной артерии, феохромоцитома, син­дром Иценко-Кушинга и др.). В случае, если это невозможно, основу лече­ния составляет симптоматическая антигипертензивная терапия. Выбор препаратов определяется видом вторичной гипертензии - так при почечных гипертензиях наиболее оправданы ингибиторы АПФ, при феохромоцитоме - фентоламин и тд.

Острая лучевая болезнь при заражении радиоактивными ве­ществами. Неотложная помощь.

Острая лучевая болезнь при заражении радиоактивными вещест­вами (лучевая болезнь от внутреннего облучения) вызывается соответст­венно попаданием в организм радиоактивных веществ (РВ).

РВ могут попадать внутрь организма через:

• дыхательные пути,

• желудочно-кишечный тракт,

• ожоговые и раневые поверхности.

Реакция организма на воздействие радиации определяется мощностью дозы и продолжительностью облучения, видом излучения, локализацией воздействия, относительной чувствительностью разных тканей к радиации, функциональным состоянием органов, скоростью и степенью обратимости повреждения и рядом других факторов.

Тропность различных радиоизотопов к тканям организма и преоб­ладающий эффект их воздействия.

Одним из важных факторов, определяющих специфические особен­ности течения ЛБ при внутреннем облучении, является тип распределения радиоактивного элемента в организме.

1) Для поражения изотопами, более или менее равномерно распреде­ляющимися в мягких тканях (Cs ⁷, Ru¹⁰⁶, Nb⁹⁵, Ро² °), характерны резкая атрофия селезенки и семенников, подавление преимущественно лимфоидно-го кроветворения.

2) Поражению гепатотропными изотопами (Се¹⁴⁴, La¹, Pm, Au) свойственно возникновение язвенно-некротических изменений в слизистой оболочке кишечника с избирательной локализацией некрозов в проксималь­ных отделах двенадцатиперстной кишки, пилорической части желудка, кар-диальной части пищевода, возникновение циррозов печени, развитие опухо­лей костной ткани, желез внутренней секреции и ряда других тканей.

3) При поражении остеотропными изотопами (Sr ⁹, Sr⁹⁰, Се¹⁴⁴, Ra²²⁶, Y⁹⁰, Y⁹¹) наблюдается преимущественное подавление костномозгового кро­ветворения.

Период полувыведения изотопов.

Большое значение имеет эффективный период полувыведения инкор­порированного изотопа.

Основная часть РВ выводится из организма в первые дни после поступ­ления через желудочно-кишечный тракт и почки, в меньшей степени - с мокротой и слюной. Через 4-5 дней интенсивность выделения РВ из орга­низма значительно снижается. Изотопы, накапливающиеся в костной ткани, выводятся из организма крайне медленно.

Степени тяжести ЛБ.

Как и при внешнем облучении, различают ЛБ от внутреннего облучения легкой (1), средней (2) и тяжелой (3) степени. Целесообразно выделять так­же осложненные формы заболевания, отличающиеся в прогностическом отношении.

ЛБ от внутреннего облучения как в случаях острого, так и хронического течения может проявляться:

• развернутой полисиндромной клинической картиной, например при резорбции радионуклида с быстрым всасыванием и равномерным рас­пределением в организме (Na²⁴ и др.) или в случаях сочетанного облучения с преобладающим внешним компонентом

• весьма односторонним, суженным синдромом с избирательным пора­жением отдельных органов и систем, например, при попадании в организм долгоживущих остеотропных радиоизотопов, эталоном которых может счи­таться Ra ²⁶.

При инкорпорации радионуклидов в связи с облучением из радиоак­тивного облака наблюдается:

- многократная, упорная рвота

- металлический вкус во рту

- явления ринита, фарингита, конъюнктивита.

- при инкорпорации радионуклидов, действующих на слизистую ки­шечника, в первые дни после облучения может появиться жидкий стул не­сколько раз в день

- для контактного воздействия РВ характерны поражения кожи, по­этому лучевые дерматиты нередко сопутствуют инкорпорации РВ.

Лучевая болезнь от внутреннего облучения отличается большим разно­образием клинических проявлений (в зависимости от спектра поглощенных РВ). Столь же разнообразны и отдаленные последствия болезни.

Неотложная помощь.

Первая помощь при ЛБ от внутреннего облучения состоит в примене­нии методов и средств:

1) препятствующих всасыванию РВ с мест их аппликации, блоки­рующих критические органы

2) ускоряющих выведение РВ из организма.

В остальном терапия пострадавших проводится в соответствии с общи­ми принципами оказания помощи при соответствующих формах ЛБ, вы­званных внешним облучением.

Мероприятия первой помощи включают преимущественно механиче­ские способы удаления РВ:

- промывание глаз и носовых ходов физиологическим раствором

- беззондовое и зондовое промывание желудка

- промывание кишечника

- назначение адсорбентов, слабительных (сульфат натрия или сульфат магния в обычных дозах), мочегонных, желчегонных средств.

- в случаях ингаляционного заражения назначаются отхаркивающий средства.

Методы и средства ускорения элиминации РВ включают ионообмен­ные, физиологические, комплексообразующие (пентацин по 5 мл 5 % р-ра, разведенного на 40 % р-ре глюкозы, и др.). Для ускоренного выведения из организма изотопов радиоактивного йода назначают йодид калия, для бло­кирования включения в щитовидную железу - мерказолил, перхлорат калия.

Следует помнить, что отсутствие внешних признаков заболевания в на­чальные сроки после внутреннего радиоактивного заражения не исключает возможности появления целого ряда серьезных и опасных отдаленных по­следствий, включая злокачественные новообразования.

Билет 28

Анемии, связанные с дефицитом витамина В₁₂ и фолиевой кислоты. Клинические синдромы. Лабораторная диагностика. Изменения в полости рта. Лечение (выписать рецепты).

В12-дефицитная и фолиеводефицитная анемии являются мегалобласт-ными. Мегалобластные анемии связаны с нарушением синтеза ДНК и РНК, в результате чего тип костномозгового кроветворения становится мегалоб-ластическим (эмбриональным).

Причины Ви-дефицитной анемии:

1. Недостаточное поступление в организм В₍₂ (голодание, употребление пре­имущественно растительной пищи).

2. Недостаточность внутреннего фактора Кастла - гастромукопротеина, выра­батываемого париетальными клетками дна желудка (атрофический гастрит, опухоли желудка).

3. Нарушения всасывания витамина В_п в кишечнике (энтериты, экссудативная энтеропатия, резекция тонкой кишки).

4. Конкурентное расходование витамина В_/2 (дифилоботриоз, беременность, лактация).

Причины дефицита фолиевой кислоты:

1. Повышенная потребность - беременность, грудное вскармливание и тд.

2. Действие некоторых лекарственных средств (противотуберкулезные препара­ты, противосудорожные, противозачаточные средства, блокаторы фолиевой ки­слоты - метотрексат и др.)

3. Алкоголь - нарушает всасывание фолиевой кислоты в желудке

Клинические синдромы В₁₂-дефицитной анемии.

1) Клинические симптомы анемии. Особенности: несмотря на сла­бость и головокружение, пациенты долго сохраняют минимальную физиче­скую активность даже при очень низком гемоглобине (показатель длитель­ного развития анемии и адаптации организма); больные редко худеют.

2) Синдром поражения органов пищеварения. Наиболее характер­ные изменения происходят в полости рта: бледность и атрофия слизистых оболочек, глоссит Хантера, сопровождающийся болями и жже­нием по краям и в кончике языка). Ярко-красные участки воспаления иногда охватывают весь отечный язык ("ошпаренный язык"), появляются афтозные высыпания, трещины. Подобные изменения могут распространяться на дес­ны, слизистую щек, мягкого неба. В дальнейшем воспалительные изменения стихают, сосочки атрофируются, язык становится гладким, ярко-красным, блестящим ("лакированный язык"). Аппетит изменчив, часто возникает от­вращение к мясной пище, чувство тяжести в подложечной области после еды. Вследствие атрофических процессов отмечаются ахлоргидрия, ахилия, снижение ферментативной активности поджелудочной железы.

3) Неврологический симптомокомплекс. Вследствие дегенерации задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз) отмеча­ются признаки спастического спинального паралича (спастический парапа-рез с повышением рефлексов, патологическими рефлексами; парестезии, опоясывающие боли, снижение вибрационной и глубокой чувствительности, сенсорная атаксия ("петушиная походка"), расстройство функции тазовых органов)

Отличительный признак фолиеводефицитной анемии - отсутст­вие неврологической симптоматики (в остальном клиниче­ские и гематологические проявления аналогичны).

Лабораторная диагностика.

Патогномоничным признаком является изменение типа кроветворения намегалобластический.

Для его определения и достоверной диагностики В₁₂-дефицитной ане­мии обязательным является пункция костного мозга (обнаружение мега-лобластов).

В клиническом анализе крови снижены показатели гемоглобина и эритроцитов, содержатся макроциты и мегалоциты, анемия гиперхромная (ЦП > 1), гипорегенераторная (ретикулоцитов < 1%), эритроциты имеют признаки дегенерации (тельца Жолли, кольца Кабо), преобладают старые формы лейкоцитов (полисегментированные нейтрофилы).

Жизненный цикл эритроцитов укорочен, они легко разрушаются (внут­риклеточный гемолиз), в связи с чем умеренно повышается содержание в крови свободного билирубина.

Лечение.

Необходимо выявление и устранение (если возможно) причины дефи­цита витамина В₁₂ и фолиевой кислоты. Назначается полноценная диета с содержанием витамина Bi₂ и белков.

При В|₂-дефиците лечение проводится цианкоболамином (препарат витамина В|₂) в три этапа: ударная, лечебная и поддерживающая терапия. Лечение начинают с введения внутримышечно 500-1000 мкг витамина В|₂ ежедневно в течение 5-10 дней. Эффективность лечения оценивают по на­личию ретикулоцитарного криза (значительное увеличение содержания ретикулоцитов в крови на 3-5 день). Продолжают лечение витамином Bi₂ в суточной дозе 200-150 мкг до нормализации содержания гемоглобина в крови и исчезновения клинических симптомов. Поддерживающая терапия в дозе 100-200 мкг витамина В|₂ в неделю должна проводиться систематиче­ски с контролем анализа крови 4-6 раз в год.

Если не помогает цианкоболамин, то назначают оксикоболамин. При его неэффективности возможно применение преднизолона.

Фолиеводефицитная анемия лечится назначением фолиевой кисло­ты.

Rp.: Sol. Cyanocobalamini 0,01% - I ml D.t.d. №10 in amp. S. Внутримышечно (см. в тексте)

Rp.: Tab. Acidifolici 0,001 D.t.d. №50 S. По 1 таблетке 1-2 раза в день

№4

Пац-т 35 лет

1. ИБС.Острая коронарная недостаточность, фибрилляция желудочков.

2. врач допустил ошибку-не принял срочных мер для купир.болевого синдрома.

3. а) срочно купировать боль. Для этого больного нужно уложить на топчан, дать табл нитроглицерина и при отсутствии эффекта ввести в/в наркотические анальгетики (промедол или морфин или фентанил с дроперидолом).

Б) после купир боли записать ЭКГ,закончить осмотр больного и срочно госпитализировать в кардиологическое отделение.

В) при наступлении фибрилляции желудочков произвести электрическую дефибрилляцию. С восстановлением ритма сердца в/в ввести бикарбонат Na, кокарбоксилазу, лидокаин (или тримекаин),калий-глюкозо-инсулиновую смесь.

Г) если отсутствует электрический дифибриллятор,то продолжать наружный массаж сердца и исусственное дыхание, ввести в/в адреналин 0,1%-1мл повторно каждые 5 мин,лидокаин 80-120 мг,новокаинамид 10% р-р 5-10 мл,бикарбонат натрия 2мл/кг 4%раствора.

Острые кишечные инфекции. Клинико-эпидемиологические и лабораторные критерии диагно­стики. Тактика ведения больных на дому.

Острые кишечные инфекции - это заболевания инфекционной при­роды, характеризующиеся фекально-оральным механизмом заражения и преимущественным поражением различных отделов ЖКТ.

Существует достаточно большое количество кишечных инфекций, ос­новные из них - это сальмонеллез, дизентерия, брюшной тиф и паратифы, холера, псевдотуберкулез и др.

Эпидемиология _

Механизм заражения - фекально-оральный Пути заражения:

1) Водный - через воду

2) Алиментарный - через пищевые продукты

3) Контактно-бытовой - через грязные руки, различные предметы обще­го пользования и тд.

Клинические проявления _

Любая острая кишечная инфекция обязательно проявляется двумя ос­новными синдромами:

1. Синдромом интоксикации

2. Синдромом поражения ЖКТ

Синдром интоксикации - является результатом токсического дейст­вия на организм возбудителя и/или его токсинов. Он проявляется повыше­нием температуры, головной болью, слабостью, разбитостью, в ряде случаев - гепато- и спленомегалией. Таким образом, это «общее» проявление забо­левания.

Синдром поражения ЖКТ - это «местное» проявление инфекции. К ос­новным синдромам поражения ЖКТ при инфекционных заболеваниях отно­сятся острый гастрит (поражение желудка), энтерит (поражение тонкой кишки) и колит (поражение толстой кишки).

	Боли в эпигастральной области, тошнота,
Острый гастрит	рвота, снижение аппетита, неприятный
	вкус во рту
Острый энтерит	Стул частый, обильный, водянистый, пенистый, может быть зловонным, желто-зеленого цвета. Боли в околопупочной области, усиливаются перед дефекацией и ослабевают после отхождения газов
Острый колит	Стул частый, скудный, темный, с приме­сью слизи, часто - крови (гемоколит). Характерны боли по ходу толстой кишки, чаще коликообразные, усиливающиеся при позывах на дефекацию и после нее. Отмечаются тенезмы (неприятные ощу­щения в прямой кишке) и ложные позывы к дефекации.

Чаще отмечаются различные сочетания этих синдромов (гастроэнте­рит, энтероколит, гастроэнтероколит) с соответствующими клинически­ми проявлениями.

Каждый возбудитель обладает тропностью к тому или иному отделу ЖКТ. Так при сальмонеллезе обычно поражается желудок и тонкая кишка (гастроэнтерит), а при дизентерии - толстая кишка (колит).

В зависимости от выраженности общих и местных проявлений инфек­ции, выделяют три степени тяжести заболевания. Для примера приведем классификацию для сальмонеллеза.

Степени тяжести гастроинтестинальной формы сальмонеллеза

Признаки	Степени тяжести
	Легкая	Средняя	Тяжелая
Температура	Субфебрильная	38-39°С	больше 39 °С
Продолжитель­ность лихорадки	До 1 -2 суток	До 2-4 суток	более 5 суток
Интоксикация	Слабо выражена	Выражена	Сильно выражена
Рвота	Однократная	Повторная	Многократная
Стул	Жидкий, водяни­стый, до 5 раз в сутки	Жидкий, водяни­стый, до 10 раз в сутки	Жидкий, зловонный, более 10 раз в сутки
Продолжитель­ность диареи	1-3 дня	До 7 дней	До 7 дней и более
Обезвоживание	Не более 3 % массы тела	До 6 % от массы тела	7-10 % массы тела

Краткую характеристику некоторых кишечных инфекций.

ДИЗЕНТЕРИЯ:

1. В анамнезе - указания на употребление немытых, ово­щей, фруктов, наличие дизентерии в коллективе, семье

2. Признаки колита или гемоколита на фоне синдрома интоксикации

3. Болезненность и спазм сигмовидной кишки при пальпа­ции живота

Сальмонелез:

Употребление в пищу мясных продуктов, мяс