Патогенез

Входные ворота - слизистая оболочка ротоглотки (наиболее часто), намного реже - гортани, носа, конъюнктив, половых органов, раневая поверхность, кожа и др.

Токсигенные коринебактерии фиксируются на клетках тканей, размножаются и в процессе жизнедеятельности продуцируют экзотоксин, оказывающий местное и общее воздействие, обусловливающее практически все проявления патологического

процесса. Микробные клетки за пределы тканей, являющихся воротами ин­фекции, как правило, не распространяются и непосредственного участия в пора­жении макроорганизма не принимают.

Дифтерийный экзотоксин состоит из нескольких фракций, каждая из которых обладает самостоятельным биологическим действием.

гиалуронидаза: разрушает гиалуроновую кислоту капилляров и повышает их проницаемость -> выход за пределы сосудов жидкой части крови

некротоксин: вызывает некроз эпителия на месте ворот инфекции, сопровож­дающийся выделением из эпителиальных клеток тромбокиназы -> превращение фибриногена в фибрин -» образование на поверхности пораженных тканей фибринной пленки.

истинный дифтерийный токсин (основной компонент): способен вытеснять из клеточных структур цитохром Б и таким образом блокировать в них процессы клеточного дыхания и синтеза белковых молекул. Наиболее чувствительными к этим изменениям являются миокард, капилляры и нервные клетки.

_ Симптомы и течение

Клиническая классификация дифтерии:

I. Дифтерия зева

а) Атипичная форма (катаральная)

б) Типичная форма

1. Локализованная форма (в пределах миндалин) - 92 %

Пленчатая Островчатая

2. Распространенная (за пределы миндалин)

3. Токсическая

I степени

II степени

III степени

4. Субтоксическая

5. Гипертоксическая

П.Дифтерия гортани (истинный круп) - 1 %

1. Локализованная (только гортань)

2. Распространенная (+ трахея и бронхи)

III. Более редкие формы (дифтерия носа, глаз, кожи и др.)

Дифтерия зева

Общие признаки типичных форм:

1. Начало острое или постепенное.

2. Продолжительность лихорадки сравнительно небольшая (3-5 сут). При этом на фоне нормализации температуры инфекционный процесс про­должает прогрессировать.

3. Интоксикация характеризуется, в основном, тяжестью в голове, вяло­стью, адинамией, сонливостью и бледностью кожи.

4. Местный воспалительный процесс сопровождается слабо выраженной (по сравнению с ангиной - дифференциальный признак!) болью в горле при глотании, неяркой гиперемией с синюшным оттенком пораженных тканей, наличием на них пленчатого (фибринозного) налета, а также пропорционально его площади - отека миндалин.

Фибринозный налет выступает над поверхностью тканей. В первые 2-3 дня заболевания он имеет белый цвет, а затем - серый или желтовато-серый, плотно спаян с тканями и снимается с трудом (его можно снять только с помощью пинцета). Часто на этом месте остается кровоточащий дефект ткани. Налет имеет вид пленки плот­ной консистенции (не растирается твердыми предметами), не способной растворяться в воде и тонущей при погружении в сосуд с водой. ___

Локализованная дифтерия зева - характеризуется наличием налета только на миндалинах. Протекает в виде островчатой (налет в виде островков размером до 5 мм в диаметре) и пленчатой (налет в виде пленки) форм заболевания. Локализованная дифтерия в течение 6-7 сут заканчивает­ся исчезновением основных проявлений заболевания или переходит в более тяжелую форму.

Распространенная дифтерия зева может возникать первично или раз­виваться из локализованной, характеризуется изменениями за пределами миндалин (поражение небных дужек, язычка, мягкого неба). При благопри­ятном течении заболевания основные его проявления сохраняются 6-10 сут.

Токсическая дифтерия зева может быть первичной или развиваться из распространенной формы заболевания. В первом случае она начинается остро, а во втором - постепенно. Токсическая дифтерия всегда имеет тяже­лое течение. Отмечаются выраженные головная боль, сонливость, апатия, адинамия, высокая температура тела, боль в горле при глотании, застойно-синюшного цвета гиперемия и резко выраженный отек миндалин (миндали­ны полностью закрывают зев), покрытых грубым пленчатым налетом, рас­пространяющимся на окружающие ткани ротоглотки. Углочелюстные лим­фатические узлы увеличены до 3,5-4,0 см в диаметре и болезненны.

Классическим признаком токсической дифтерии зева является отек подкожной клетчатки шеи.

Степень токсической формы дифтерии	Характеристика
Субтоксическая	Отек односторонний
Токсическая I степени	Отек двусторонний, распространяется до середины шеи
II степени	Отек двусторонний, распространяется до ключиц
III степени	Отек двусторонний, опускается на грудную клетку

Катаральная форма - проявляется 1-2-дневной субфебрильной темпе­ратурой тела, незначительной болезненностью в горле при глотании, гипе­ремией миндалин, увеличением до 0,5-1,0 см в диаметре углочелюстных лимфатических узлов. Отмеченные изменения постепенно (в течение 3-4 дней) исчезают или прогрессируют, и заболевание переходит в более тяже­лую форму.

Дифтерия гортани

Отсутствие клетчатки в гортани ограничивает резорбцию дифтерийного токсина и не способствует развитию лихорадки и интоксикации. В связи с этим заболевание характеризуется субфебрильной температурой тела и не­значительным нарушением самочувствия.

Периоды течения:

1. Катаральный (дисфонический) - кашель с мокротой и осиплостью голоса (2-е суток).

2. Стенотический - потеря голоса, кашель становится беззвучным, за­трудняется вдох - отмечается втяжение податливых мест грудной клетки на вдохе, (от нескольких часов до 1-2 сут.)

3. Асфиктический период - присоединение возбуждения, потливости, цианоза, ослабления дыхания, тахикардии, аритмии, сонливости.

Локализованная форма дифтерии гортани в связи со сравнительно большими размерами дыхательного отверстия у взрослых людей крайне редко сопровождается острой дыхательной недостаточностью. Возник­новение ее, как правило, является результатом распространения инфекцион­ного процесса на трахею, бронхи, а нередко и на бронхиолы (распростра­ненная дифтерия гортани).

Диагностика

Из лабораторных методов основное значение имеет бактериологиче­ское исследование - посев слизи из зева и носоглотки, пленок с миндалин на элективные среды (среда Леффлера, Клауберга и др.)

Лечение

Необходима строгая изоляция больного и лечение только в условиях больницы.

Главным в лечении всех форм дифтерии является нейтрализация диф­терийного токсина. Для этого используется антитоксическая противо­дифтерийная сыворотка. Очень существенными в успехе терапии являют­ся сроки введения противодифтерийной сыворотки: чем раньше она введе­на, тем эффективнее ее действие и лучше результат.

При локализованной форме дифтерии сыворотку вводят внутримышеч­но однократно, при токсической - по 2-3 раза в сутки в течение первых 2-4 дней. Дозы в зависимости от тяжести заболевания могут колебаться от 10 000-30 000 до 250 000-350 000 ME.

Применяют также полоскания горла, симптоматическую терапию.

Профилактика

Основным методом профилактики является массовая вакцинация против дифтерии.

Детям проводят прививки АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина), АДС (адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин) или АДС-М (адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов) в установ­ленные сроки.

Для вакцинации взрослых по эпидемиологическим (во время групповых заболеваний дифтерией) используют препарат АД-М (адсорбированный дифтерийный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов). Его вводят однократно в/м или п/к в дозе 0.5 мл

Большую роль в предупреждении распространения инфекции играет раннее выявление больных дифтерией, в т. ч. стертыми формами, путем бактериологического обследования больных ангиной, перитонзиллярным абсцессом; выявление носителей токсигенных коринебактерий в очагах инфекции и при обследовании коллективов риска.

Больные дифтерией и носители токсигенных коринебактерий подлежат изоляции и лечению в стационаре.

Билет 13

Очаговая пневмония. Этиология. Клиника. Диагностика. Ле­чение (выписать рецепты).

Очаговая пневмония (бронхопневмония) - острый воспалительный процесс в легком, локализующийся в отдельных дольках или группах долек легкого с вовлечением в процесс бронхов. Является наиболее частой фор­мой пневмоний.

Этиология и патогенез.

Основную роль в развитии очаговой пневмонии играют пневмококки, реже - другие бактериальные возбудители (клебсиелла пневмонии, кишечная палочка, синегнойная палочка и др.). Кроме того, пневмония может быть вызвана вирусами, хламидиями, микоплазмами, грибами, паразитами. Раз­витие заболевания возможно при аспирации (вдыхании) посторонних тел (пища, рвотные массы и тд.), а также при вдыхании раздражающих (бензин, бензол, толуол) и токсичных веществ.

Предрасполагающими факторами являются переохлаждение, сопут­ствующие респираторные заболевания, застойные явления в легких и др. В любом случае развитие очаговой пневмонии связано с переходом воспали­тельного процесса с бронхов и бронхиол на легочную ткань. Инфекция про­никает в легкие по бронхам, а чаще перибронхиально - по лимфатическим путям и альвеолярным перегородкам.

Клиническая картина.

При типичном течении заболевание обычно развивается после вирус­ной инфекции. С первых дней появляется кашель - сначала сухой, а затем влажный, слизистый или слизисто-гнойный. Наблюдается незначительное повышение температуры, в пожилом возрасте температура может отсутст­вовать. При вовлечении плевры в патологический процесс (если очаг распо­лагается на периферии легкого близко к плевре) наблюдаются боли в груд­ной клетке при кашле и глубоком дыхании.

При объективном обследовании на начальной стадии заболевания вы­являются признаки, характерные для бронхита - жесткое дыхание, сухие хрипы; затем - симптомы уплотнения легочной ткани (усиление голосового дрожания, притупление при перкуссии, бронхиальное дыхание). В то же время физикальные данные зависят от глубины залегания и размеров очагов - при небольших, глубоко расположенных очагах перкуссия и аускультация могут не выявить патологических изменений. При вовлечении в процесс плевры появляется шум трения плевры.

Кроме типичного варианта клинической картины пневмония может протекать по типу обострения хронического бронхита, нередко с астма­тическими явлениями.

Кроме того, возможен вариант со слабо выраженными симптомами ин­токсикации, когда на первый план выходит упорный кашель.

Диагностика.

Решающими в постановке диагноза являются асимметрия физикальных данных (выявляются на одной стороне) в сочетании с локальными субъек­тивными ощущениями, симптомами интоксикации, рентгенологическим данными.

В анализе крови выявляются умеренные воспалительные изменения (небольшое увеличение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз).

Целесообразно проведение микробиологического исследования мокро­ты с определением чувствительности к антибиотикам.

При рентгенологическом исследовании обнаруживаются участки затем­нения, соответствующие очагам воспалительной инфильтрации (синдром очагового затемнения).

Лечение очаговой пневмонии обычно проводится амбулаторно, если нет показаний для госпитализации.

Госпитализации подлежат больные со средним и тяжелым течением; пожилые больные; больные при наличие серьезных сопутствующих заболе­ваний, наличии осложнений (эмпиема плевры, менингит, артрит, эндокардит и др.); при невозможности проведения пероральной терапии; наличии дыха­тельной, сердечно-сосудистой недостаточности и нарушений ритма.

Принципы лечения:

1. Надлежащий режим (в разгар заболевания - постельный, затем - лечеб­ная физкультура, физиотерапия и тд.)

2. Применение антибиотиков в течение 7-10 дней - полусинтетические пенициллины (оксациллин, ампициллин, ампиокс), макролиды (макро-пен, азитромицин), цефалоспорины Н-Ш. Желательно применение анти­биотиков с учетом чувствительности выделенной флоры.

3. Дезинтоксикационная терапия

4. Восстановление бронхиальной проходимости (эуфиллин, муколитики)

5. Нормализация иммунологической резистентности организма

Rp.: Ampicillini 0,5

D.t.d. № 100 in caps. S. По 1 капсуле 3 раза в день

Rp.: Tab. Euphyllini 0,15 D.t.d. №30

S. По одной таблетке 2 раза в день

Клиническая смерть (фибрилляция желудочков, асистолия желудочков). Диагностика. Реанимационные мероприятия при клинической смерти в условиях стоматологической поликлиники и стационара.

Клиническая смерть является последней обратимой фазой умирания, при которой несмотря на отсутствие кровообращения в организме, в течение некоторого времени еще сохраняется жизнеспособность всех тканей и орга­нов.

Внешние признаки клинической смерти:

1. Внезапная потеря сознания

2. Резкая бледность кожных покровов или их синюшность

3. Отсутствие пульса на сонных артериях

4. Отсутствие дыхания

5. Расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет

На ЭКГ при клинической смерти обычно регистрируется фибрилля­ция желудочков, которая затем может перейти в асистолию.

Реанимационные мероприятия при клинической смерти:

1) Срочно вызвать кардиологическую бригаду скорой помощи

2) Придать больному горизонтальное положение и срочно начать проведе­ние непрямого массажа сердца и искусственной вентиляции легких доступным методом (с помощью лицевой маски и дыхательного мешка, «изо рта в рот» или «изо рта в нос»). Если реанимационные мероприятия проводит один человек, то соотношение между ИВЛ и закрытым масса­жем сердца должно составлять 2:15. Если помощь оказывают два чело­века, то соотношение 1:5

3) Внутривенное или внутрисердечное введение адреналина и атропина -по 0.5 мл 0.1 % раствора в одном шприце вместе с хлоридом кальция 10 % 5 мл.

4) При наличии дефибриллятора - электрическая дефибрилляция сразу после введения адреналина и атропина (200 Дж для первых двух разря­дов и 360 Дж для последующих), химическая дефибрилляция (лидока-ин 100 мг в/в струйно)

Критериями эффективности проведения реанимационных мероприя­тий являются сужение зрачков, появление пульса на сонных артериях, появ­ление спонтанного дыхания, исчезновение цианоза.

№21

Водолаз 26 лет.

1.диагноз: декомпрессионная болезнь, легкая форма.

2.Лечение:

А)срочная лечебная рекомпрессия в специальных барокамерах.

Б)рекомендуется обильное горячее питьё, грелки, массаж конечностей и парентерльное введение 2 мл 50% р-ра анальгина, 2-4 мл 1% р-ра дибазола и 0,5-1,0мл 0,1% р-ра атропина.

Билет 14

Крупозная пневмония. Этиология. Клиника. Диагностика. Ос­ложнения. Лечение (выписать рецепты).

Крупозная пневмония (долевая пневмония, плевропневмония) - острый воспалительный процесс в легочной паренхиме с захватом сегментов или долей. Протекает значительно тяжелее чем очаговая пневмония.

Этиология и патогенез.

В подавляющем числе случаев крупозная пневмония вызывается пнев­мококком (Streptococcus pneumoniae).

Основной путь инфицирования - бронхогенный. Воспаление начинается с альвеол, постепенно распространяясь по легочной ткани и в последующем захватывая бронхи.

Чаще развитию заболевания способствует резкое переохлаждение, за­стойные явления в легких при сердечной недостаточности, хронические и острые заболевания верхних дыхательных путей, авитаминозы, переутомле­ние и тд.

Клиническая картина.

Для заболевания характерно острое начало: появляются боли в груд­ной клетки (вовлечение в процесс плевры), повышение температуры до 39-40°С, чувство заложенности в груди, ощущение разбитости, общей слабости (признаки интоксикации).

В связи с массивностью поражения легочной ткани у больного имеется одышка. В начале заболевания отмечается покашливание, переходящее обычно на 2-3-й день в кашель с трудно отделяемой слизисто-гнойной «ржавой» мокротой.

При осмотре обращает внимание бледность больных, раздувание при дыхании крыльев носа, герпетические высыпания на губах (появляются через 1-2 дня после начала заболевания). Заметно также отставание одной половины грудной клетки при дыхании.

При физикальном обследовании выявляются признаки уплотнения ле­гочной ткани (усиление голосового дрожания, притупление при перкуссии, бронхиальное дыхание). В связи с вовлечением плевры отмечается крепита­ция.

У больных хроническим бронхитом симптоматика может напоминать обострение хронического бронхита (сухие хрипы, затруднение выдоха и тд.)

В ряде случаев крупозная пневмония может протекать под масками «острого живота», инфаркта миокарда, церебральных нарушений.

Диагностика.

Диагноз в типичном случае не представляет трудностей и ставится на основании характерных клинических признаков (острое начало заболевания, выраженная интоксикация, кашель с «ржавой» мокротой), физикальных данных, рентгенологической картины.

Рентгенологически выявляется затемнение обычно нижнедолевой ло­кализации различной степени распространенности.

В анализе крови обнаруживают выраженные (в отличии от очаговой пневмонии) воспалительные изменения: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево до миелоцитов, уменьшение эозинофилов и базофилов, значительное повышение СОЭ.

Летальность от крупозной пневмонии в настоящее время составляет 2.7-5 %. Основными осложнениями заболевания являются:

1. Развитие ДВС-синдрома

2. Инфекционно-токсический шок

3. Развитие экссудативного плеврита

4. Инфекционная деструкция легких с развитием выраженной дыха­тельной недостаточности

Лечение крупозной пневмонии в целом проводится по тем же принци­пам, что и очаговой (см. предыдущий вопрос), но обычно более интенсивно.

Заболевание протекает тяжелее, чаще возникают осложнения, в связи с чем обычно требуется госпитализация, а в ряде случаев - проведение интен­сивной терапии. При тяжелом течении, особенно у пожилых больных, сле­дует назначать комбинированную антибактериальную терапию (например, полусинтетический пенициллин + макролид). Важное значение уделяется интенсивной дезинтоксикационной терапии, лечению дыхательной недоста­точности, других осложнений.

Rp.: Ciprobay 50 ml

D.t.d № 10

S. Внутривенно no 100 мг (один флакон) 2 раза в день

Rp.: Ampicillini-natrii 0,5

D.t.d№ 10

S. Содержимое I флакона растворить в 2 мл воды для инъекций, вводить внутримышечно через 6-8 ч

Rp.: Sol. Glucosae 5% - 500 ml D.S. Внутривенно капельно

Хроническая почечная недостаточность. Причины. Класси­фикация (Рябов СИ., Бондаренко Б.Б.). Клиника. Изменения в полости рта. Диагностика.

Хроническую почечную недостаточность (ХПН) рассматривают как осложнение прогрессирующих хронических заболеваний почек вследствие гибели большого числа нсфронов.

Причины ХПН:

1. Первичное поражение клубочкового аппарата почек (хронический гломерулонефрит, гломерулосклероз).

2. Первичное поражение канальцев (хроническая гиперкальциемия, врож­денная оксалурия, хронические отравления тяжелыми металлами)

3. Вторичные поражения канальцев (хронический пиелонефрит).

4. Системные коллагенозы (СКВ, склеродермия, узелковый периартериит, ревматоидный артрит и др.).

5. Заболевания почек обменного генеза (сахарный диабет, подагра с моче-кислой нефропатией, первичный гиперпаратиреоидизм и др.).

6. Двусторонние аномалии почек и мочеточников (гипоплазия почек, по-ликистоз почек, нейромышечная дисплазия мочеточников и др.).

7. Обструктивные заболевания верхних и нижних мочевых путей (МКБ, опухоли мочеточников, мочевого пузыря, аномалии шейки мочевого пу­зыря и шейки мочеиспускательного канала, стриктуры уретры, аденома и рак предстательной железы и др.).

Классификация.

В соответствии с классификацией С. И. Рябова и Б. Б. Бондаренко выделяют 3 степени хронической почечной недостаточности:

степень	Фа за	Креатинин крови (моль\л)	клинические проявления	нарушения ф-ции почек
I (латентная)	А	не изменен (до 0,136)	отсутствуют	выявляются только при нагрузочных пробах
	Б	несколько повышен (0,136-0,18)	отсутствуют	Клиренс креатинина 65мл\мин. максимальная плотность мочи по пробе Зиминицкого менее 1018 колебания ее не менее 10
II (азотемическая)	А	0,19-0,44	практически нет	клубочковая фильтрация снижается до 20-50 % от должной
	Б	0,45-0,71	проходящие, умеренные	клубочковая фильтрация снижается до 10-20 % от должной
III (уремическая)	А	0,72-1,24	постоянные	клубочковая фильтрация снижается до 5-10 % от должной
	Б	1,25 и более	выраженные	клубочковая фильтрация ниже5% от должной

Клинические проявления.

На поздних стадиях страдает общее состояние больного. Первоначаль­ные жалобы на бессонницу, раздражительность, быструю утомляемость дополняются в дальнейшем сонливостью днем, апатией, безразличием к окружающему, вялостью. В III стадии возможно развитие уремической ко­мы.

Кожные покровы бледно-желтого цвета, сухие, в уремической стадии характерен сильный кожный зуд.

Со стороны органов дыхания при выраженном отечном синдроме мо­жет отмечаться гидроторакс. В уремической стадии ХПН может появляться дыхание Куссмауля.

Со стороны сердечно-сосудистой системы на поздних стадиях ХПН обнаруживаются признаки левожелудочковой или тотальной сердечной недостаточности, уремического вы потного перикардита.

Желудочно-кишечный тракт также существенно страдает при почеч­ной недостаточности. Постоянное компенсаторное выделение в просвет желудка и кишечника продуктов азотистого метаболизма приводит к тошно­те, рвоте, потере аппетита, неприятным ощущениям во рту. При хрониче­ской уремии часто наблюдается язвенный стоматит, гингивит, гастроэн-тероколит, язвенные изменения в желудке и кишечнике.

Изменения костно-суставного аппарата при ХПН обусловлены нару­шением обмена кальция, фосфора, мочевой кислоты. Развивается суставной синдром, обусловленный отложением в суставах мочевой кислоты (вторич­ная подагра), остеопороз, остеофиброз. У детей отмечается задержка в рос­те.

Со стороны системы кроветворения у больных с ХПН, как правило, отмечается выраженная анемия, что связано со снижением выработки эри-тропоэтина в почках. Также может наблюдаться тромбоцитопения, связан­ная с угнетающим действием токсических продуктов на костный мозг, и приводящая к геморрагическому синдрому.

Диагностика.

1) Сбор анамнеза

2) Клинические данные (на поздних стадиях)

3) Лабораторные методы

Снижение величины клубочковой фильтрации

Нарушение концентрационной функции почек в пробе Зимницкого

Повышение уровня мочевины и креатинина в крови

Изменения в анализе мочи, характерные для основного заболевания

4) Инструментальные методы Радиоизотопная ренография Спинтиграфия почек Экскреторная урография Хромоцистоскопия и др.

№19

Больной 28 лет

1. диагноз:ожог пламенем 32% поверхности тела 2 степени, участки ожога 3-4 степени (25%). Ожоговая болезнь. Тяжёлый ожоговый шок. Токсическая почка с явлением острой почечной недостаточности.

2. а)для борьбы с интоксикацией и обезвоживанием вводят в вену капельно в течение суток 3-4 л жидкости: 250 – 500 мл консервированной крови, 500-700 мл плазмы, 1000-15000мл изотонического р-ра хлорида натрия.

б) в/м или в/в ввести антигистаминные препараты (2-3 мл 1% р-ра димедрола, 1-2 мл р-ра супрастина (2%) или р-ра пипольфена (2,5%) в сочетании с аскорбиновой кислотой 2-4 мл 5% р-ра. Кроме антигистаминных препаратов можно ввести в/в стероидные препараты: гидрокартизон (100-150мг) или преднизолон (30-90мг).

В)обезболивающие препараты:1мл 1% р-ра морфия, 1мл 2%р-ра пантопона или промедола, ингаляция смеси заксими азота с кислородом в соотношении 1:1.

Г) АБ:пенициллин по 500 000ЕД 4 раза в день, стрептомицин по 0,5 2 раза в день и др 7-10 дн.

Д)в последующем необходимо бороться со сгущением крови, обезвоживанием, гипохлоремией, расстройством углеводного обмена,ацидозом и интоксикацией. Необходимо постоянно следить за состоянием водного баланса больногог,добиваясь выделения им в сутки около 2 л мочи. Для этого больной должен получать ежесуточно до 3 – 3,5 л жидкости (при отсутствии поражения почек).

Больным следует вводить витамин С, витамины комплекса В (В1, В2, В12) витамины А и Д. при анемии показаны повторные переливания 250 мл крови или 100 – 200 мл эритроцитарной массы с интервалом 3-5 дней. Целесообразно также переливание кровезаменителей, введение изотонического р-ра глюкозы (до1-2 л в сутки). Необходимо кроме диеты, богатой белками и витаминами, вводить парентеральным путём белкове гидролизаты, аминокислоты, применять натуральный желудочный сок, пепсин, панкреатин.

Билет 15

Хронический бронхит. Клинические формы. Диагностика. Ле­чение (выписать рецепты).

О хроническом бронхите говорят в том случае, если у больного имеется кашель с отделением мокроты по меньшей мере 3 месяца в году на протя­жении 2-х лет.

Классификация.

I. По наличию бронхиальной обструкции

обструктивный,

необструктивный

II. По характеру воспаления

катаральный

гнойный

Клиническая картина.

Характерными симптомами являются:

1. Кашель - чаще появляется по утрам, сопровождается отделением вязкой слизистой или слизисто-гнойной мокроты.

2. Одышка - формируется, как правило, при длительном течении заболева­ния, носит экспираторный характер при дистальном бронхите и смешан­ный характер при сочетании бронхита с эмфиземой и проксимальном поражении.

3. Общие симптомы - повышенная утомляемость, недомогание, потли­вость и тд.

При аускультации выявляется жесткое дыхание над всей поверхно­стью легких, в период обострения - сухие свистящие или жужжащие хрипы.

Диагностика.

1. Клиническая картина (кашель с отделением мокроты по меньшей мере 3 месяца в году на протяжении 2-х лет)

2. Физикальные данные

3. Данные дополнительных методов (исследование функции внешнего дыхания, цитологическое исследование мокроты, рентгенография, бронхоскопия, КТ и др.)

Осложнения:

1. Эмфизема легких

2. Хроническое легочное сердце

3. Дыхательная недостаточность

Лечение. Цели терапии:

1. Уменьшить темпы прогрессирования диффузного поражения бронхов

2. Уменьшить частоту обострений

3. Увеличить длительность ремиссий

4. Увеличить толерантность к физической нагрузке и повысить качество жизни больного

Алгоритм ведения больных с хроническим бронхитом: /. Отказ от курения

2. Восстановление бронхиальной проходимости и улучшение состояния мукоциллиарного клиренса

1) ингаляционные холинолитики и (3₂-адреномиметики

2) пролонгированный эуфиллин, муколитики

3) блокаторы Са-каналов

3. Борьба с инфекцией (назначение антибиотиков в период обострения)

Rp: Tab. EuphyUiniO,15

D.t.d. №30

S. По одной таблетке 2 раза в день

Rp.: Ampicillini 0,5

D.t.d. №100 in caps.

S. По 1 капсуле 3 раза в день

Rp.: Tab. Bromhexini 0,008 D.t.d. №50

S. По 1 таблетке 3 раза в день

Острая почечная недостаточность. Причины. Клиника. Диаг-

ностика. Лечение.

Острая почечная недостаточность (ОПН) - неспеиифический син­дром, развивающийся вследствие острого транзиторного или необратимого снижения функции почек, который обусловлен гипоксией почечной ткани с последующим преимущественным поражением канальцев.

В отличие ОТ хронической недостаточности изменения потенциально обратимы.

Причины ОПН.

I Преренальнаи (г емодннамическая) ОПН

1. Гиповолемия при форсированном диурезе, кровотечении, диарее, неук­ротимой рвоте, проливных потах, потере жидкости через 3-е простран­ство (ожоговая болезнь, синдром длительного раздавливания, перито­нит, панкреатит).

2. Патология сердечно-сосудистой системы: хроническая сердечная не­достаточность, острый инфаркт миокарда, тампонада перикарда, ТЭЛА.

3. Периферическая вазодичатация - может возникнуть при сепсисе, пере­дозировке гипотензивных средств

4. Нарушение регионарного кровотока - при эмболии и тромбозе почеч­ной артерии, различных хирургических патологиях и др.